中华儿科杂志
Chinese Journal of Pediatrics 중화아과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 2.31
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0578-1310
- 国内刊号： 11-2140/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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基于智能手机应用软件拍照监测对新生儿高胆红素血症随访的意义
目的 比较足月和晚期早产儿中基于智能手机的应用软件(APP)自动拍照检测胆红素值(AIB)与末梢血测定总胆红素值(TB)的准确性.方法 选取2015年7月至2016年1月在华中科技大学同济医学院附属同济医院、浙江大学医学院附属儿童医院和深圳市宝安区妇幼保健院新生儿科住院患儿.纳入标准:出生胎龄≥34周且临床情况需做末梢血胆红素检查的新生儿.每个新生儿均在同一时间采集末梢血测定TB,同时手机AIB及经皮黄疸测试仪经皮测胆红素值(TcB).AIB包括云端的算法和在线实时计算两部分,手机拍照获得的皮肤图像传至云端服务器,经过计算得到胆红素值.使用t检验对AIB和末梢血TB进行统计学比较,Bland-Altman法分析一致性,线性回归方法分析相关性,并计算AIB的受试者工作特征曲线(ROC曲线).结果 共纳入215例新生儿,平均出生胎龄37周5d,平均体重(2.9±0.7)kg,出生日龄(11±4)d,男116例、女99例.其中足月儿(出生胎龄≥37周)148例,晚期早产儿(胎龄34 ～＜ 37周)67例.全部数据显示AIB与末梢血TB差异无统计学意义[(197±51)与(191 ±65) μmol/L,t=1.611,P=0.109],Bland-Altman检验也提示二者有很强的一致性[96％ (207/215)的样本落在95％的一致性区间内].线性回归分析显示二者相关性r2=0.593,其中足月儿相关性r2=0.628.AIB的ROC曲线下面积为0.743,以Youden指数为标准得到的敏感度和特异度分别为82％和60％.结论 AIB与末梢血TB值有良好的一致性,且具有较好的灵敏度及特异度,为新生儿高胆红素血症随访监测的一项新方法.
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新生儿大脑大静脉畸形二例
例1 女,4d,因“吃奶差1d”于2013年入广西壮族自治区柳州市妇幼保健院新生儿科住院,患儿系第2胎第2产,41周自然娩出,出生体重2 850 g,出生史无特殊,父母非近亲结婚,家族史无异常.患儿生后3d出现吃奶差,无呕吐、腹胀,无发热、抽搐、咳嗽等.入院体格检查:精神、反应可,呼吸稍促,轻度吸气三凹征,肺部未闻及啰音,心率152次/min、律齐,心前区可闻及3/6级收缩期杂音,肝于右肋下4 cm可触及、质软.辅助检查:血常规、C反应蛋白(CRP)、脑脊液检查正常,血培养阴性,胸X线片:两肺纹理增多,心影增大(心胸比例0.72),心脏彩色超声:卵圆孔未闭、三尖瓣轻中度反流、肺动脉高压.
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Pierre-Robin综合征儿童睡眠呼吸紊乱分析
Pierre-Robin综合征(Pierre Robin syndrome,PRS)[1]主要表现为下颌骨发育不全(小颌畸形或颌后缩)、舌后坠及气道梗阻,58％～90％的患儿伴有腭裂或高腭弓,重者可存在呼吸及喂养困难.该畸形可单独存在,也可以是Stickler综合征、Velocardiofacial综合征、Treacher-Collins综合征等先天性畸形的特征.儿童睡眠呼吸紊乱(sleep-disorderedbreathing,SDB)主要包括原发性鼾症、上气道阻力综合征、肥胖性低通气综合征、阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征及中枢性睡眠呼吸暂停综合征.PRS是引起SDB的高危因素[2].现对PRS儿童发生SDB的机制、PRS与SDB的关系进行综述,以提高大家的认识与警惕.
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脊髓性肌萎缩症的治疗研究进展
脊髓性肌萎缩症(spinal muscular atrophy,SMA)是儿童期较常见的常染色体隐性遗传病,主要表现为进行性、对称性四肢和躯干肌肉无力、萎缩,重症患儿常死于呼吸衰竭.该病在活产婴儿中的发病率约为1/6000～1/10000,中国人群中SMA的携带率约为1/42[1].运动神经元存活基因1(survival motor neuron,SMN1)纯合缺失或复合杂合突变(即1个SMN1基因缺失,另1个SMN1基因存在点突变)引起SMN蛋白表达下降是SMA的主要致病机制,而与SMN1基因高度同源的SMN2基因的存在又为SMA治疗带来了一线希望[2].近十多年来,多种基于提升SMN蛋白表达的治疗研究已经相继开展,其中部分应用于SMA的药物已进入临床试验阶段,并取得了可观的进展.现就SMA治疗的新研究进展以及相关药物临床试验的情况作一综述.
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人巨细胞病毒微小RNA对病毒潜伏状态的影响
人巨细胞病毒(human cytomegalovirus,HCMV)可编码多种成熟微小RNA(microRNA,miRNA)以调节自身及宿主基因表达,影响病毒复制并参与多种免疫逃逸机制,对于实现病毒的终生潜伏感染十分重要.我国HCMV感染率较高,孕妇血清IgG抗体阳性率达95％以上,母体原发感染或潜伏感染激活均可引起HCMV宫内感染,导致流产、死胎、胎儿畸形及生长发育迟缓[1-2].先天性HCMV感染患儿大部分无明显临床症状,但仍有部分患儿后期会出现智力低下、感觉神经性耳聋及运动功能障碍;我国婴幼儿HCMV感染率为60％ ～80％,初期的急性感染过后转为终生潜伏状态,当人体免疫功能低下时HCMV可再次激活,引起一系列临床症状[1].现就HCMV编码的miRNA在病毒潜伏机制中的作用进行综述.
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婴儿期诊断的一例孤立性17,20碳链裂解酶缺乏症临床和基因分析
目的 分析孤立性17,20碳链裂解酶缺乏症婴儿的临床和基因突变特点.方法 对1例8月龄46,XY,女性外阴表型的患儿临床表现、实验室检查和相关基因进行分析.结果 患儿因“双侧腹股沟部包块,46,XY性腺发育不全”就诊,其血压正常.实验室检查显示孕酮29.35(参考范围0.09 ～ 1.00)nmol/L,17羟-孕酮10.9(参考范围0.6 ～2.6)nmol/L,睾酮0.7(参考范围0.1～3.1) nmol/L,硫酸脱氢表雄酮＜0.15(参考范围0.80 ～5.6)mg/L,雄烯二酮＜0.3(参考范围0.6～3.1)μg/L,血钠、钾、皮质醇、促肾上腺皮质激素水平正常.黄体生成素6.6(参考范围0.6～1.7)U/L,卵泡刺激素1.8(参考范围0.5 ～3.7)U/L,雌二醇37.66(参考范围73.4 ～ 146.8)pmol/L.提取患儿的外周血白细胞DNA,采用下一代基因测序技术对200余个性发育相关基因进行分析,并对所发现的突变Sanger测序验证,患儿携带分别来自父母等位基因的CYP17A1基因的复合杂合突变c.1226C＞G(p.Pro409Arg,P409R)和c.707T＞G(p.Val236Gly,V236G),V236G为可能致病的新突变,结合临床该患儿确诊为孤立性17,20碳链裂解酶缺乏症.结论 孤立性17,20碳链裂解酶缺乏症婴儿表现为46,XY性腺发育不全,血压正常,孕酮和17OHP水平升高,患儿携带CYP17A1基因的P409R和V236G复合杂合突变.
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原发性IgA肾病患儿伴发急性肾损伤19例临床分析
目的 了解原发性儿童IgA肾病中急性肾损伤的发生率和病因构成、临床病理特点和预后.方法 对温州医科大学附属育英儿童医院肾内科1996年1月至2012年6月收治的196例IgA肾病患儿中伴发急性肾损伤的19例患儿的临床及病理表现、随访结果进行回顾性的分析.结果 (1)19例伴发急性肾损伤的患儿在196例IgA肾病中占9.7％;19例中肉眼血尿17例,大量蛋白尿16例,低白蛋白血症10例,水肿10例,高血压1例.血肌酐峰值94.5 ～ 282.0 μ.mol/L.(2)组织学改变:伴新月体形成10例,弥漫毛细血管内增生5例,肾小管损伤15例,红细胞及蛋白管型10例,1例有明显急性间质性肾炎.(3)IgA肾病发生急性肾损伤的临床诱因:13例与本身肾小球病变严重相关,包括新月体肾炎及弥漫毛细血管内增生;1例应用抗生素后合并急性间质性肾炎;2例分别因口服贝那普利及消炎痛引起肾小球滤过率下降;1例肾小球病变轻微但反复肉眼血尿致肾小管损伤,另2例原因不明确.(4)多因素Logistic回归分析显示:伴大量蛋白尿是IgA肾病患儿发生急性肾损伤的独立危险因素(OR值为27.370,95％可信区间为3.151～237.740,P＜0.01).(5)所有患儿均未透析治疗,激素治疗13例(其中7例进行甲泼尼松冲击治疗),联合环磷酰胺治疗6例,除1例无明显好转外,其余患儿在治疗1～2个月内肾功能恢复正常或好转.随访1个月至7年不等,随访期间有3例一度肾功能好转,但其中2例失访后3年进入慢性肾衰竭,1例32个月后肾功能又减退,重复肾穿刺病理示肾小球硬化达32％.结论 在儿童IgA肾病中发生急性肾损伤约占10％,其诱发因素除本身肾小球严重病变外,与临床用药及反复肉眼血尿相关,伴大量蛋白尿是IgA肾病患儿发生急性肾损伤的独立危险因素,临床观察短期预后尚好.
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主要组织相容性复合物Ⅱ类分子缺陷病一例伴文献复习
目的 总结主要组织相容性复合物(MHC)Ⅱ类分子缺陷病1例患儿的临床特点及实验室结果.方法 分析2013年12月起在北京协和医院儿科诊治的1例MHC-Ⅱ类分子缺陷病患儿的临床资料、实验室检查及基因检测结果.以“主要组织相容性复合物Ⅱ类分子缺陷病”“裸淋巴细胞综合征”为关键词,在中国知网和万方数据库(建库至2015年10月)中检索,并以“major histocompatibility complex classⅡdeficiency”或“bare lymphocyte syndrome”为检索词,在PubMed数据库(建库至2015年10月)中检索,结合文献复习总结该病例特点、诊断标准、治疗及预后.结果 患儿男,8月龄.4月龄起病,临床表现为反复发热,对多种病原易感,合并免疫性溶血性贫血、重度营养不良,1岁8月龄经流式细胞术及基因检测,终诊断为MHC-Ⅱ类分子缺陷病.在中国知网和万方数据库中未查到相关报道,在PubMed数据库中检索到近10年的报道共20篇178例,加本例报道共179例病例.综合分析显示,本病临床表现为极易被各种病原感染[呼吸道感染82％(146/178),胃肠道感染76％ (135/178)],实验室检查可见低丙种球蛋白血症,CD4+T细胞减低(93％,107/115)等,诊断需依据流式细胞术及基因检测.结论 对于起病年龄小,临床表现为反复机会性感染,需考虑免疫缺陷病.尤其是长期的腹泻、发育不良及隐孢子虫所致的肠和肝的感染及肺孢子虫感染等对MHC-Ⅱ类分子缺陷病有提示意义.
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基于Mel频率倒谱系数、动态时间归准的计算机肺音分析系统在健康儿童中的应用
目的 探索基于Mel频率倒谱系数(MFCC)、动态时间归准(DTW)设计计算机肺音分析系统,对儿童肺音进行识别匹配,验证该肺音分析系统的有效性.方法 设计计算机肺音分析系统,采用Lung Sounds Reference Guide的标准肺音(包括正常、异常肺音)及采集典型的湿啰音、鼾音、哮鸣音各1例(分别来自厦门大学附属第一医院儿科3例患儿)作为参考肺音;通过自行研制的便携式电子听诊器,对29例健康儿童肺音进行采集作为测试肺音.通过人工识别有效肺音片段及MFCC对测试肺音进行特征提取,而后对经MFCC处理后的肺音数据进行DTW模板匹配,终得出识别结果.结果 实验获得参考肺音39个,测试肺音58个.实验共进行了58次肺音识别,正确识别52次,错误识别6次,识别正确率为89.7％.结论 基于MFCC、DTW的计算机肺音分析系统对健康儿童肺音(正常肺音)的识别是有效的.
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非心脏手术后危重症患儿接受动脉-静脉体外膜肺氧合治疗的并发症分析
目的 总结危重症儿童动脉-静脉模式体外膜肺氧合(VA-EMCO)治疗过程中的并发症发生情况.方法 回顾性分析,研究对象为2011年12月至2015年12月收住复旦大学附属儿科医院儿科重症监护病房非心脏手术后的25例危重症患儿,所有患儿均开展右侧颈内动静脉切开置管的VA-ECMO治疗.记录患儿在ECMO过程中的并发症发生情况.结果 25例危重症患儿接受ECMO治疗的时间14 ～ 567 h,中位153(112,204)h.共有17例(68％)患儿成功撤离ECMO;15例(60％)患儿存活出院.25例危重患儿ECMO治疗期间共发生33次并发症,其中机械并发症9次:氧合器渗漏3次,溶血和水箱故障各2次,管路血栓和泵头破裂各1次;躯体并发症24次:神经系统并发症8次(脑血管梗死2次、惊厥发作2次、颅内出血2次、颈内动静脉结扎后血栓形成及脑萎缩各1次),出血8次(穿刺部位出血4次、ECMO置管部位出血3次、自发血肿1次、另有2次颅内出血已计算在神经系统并发症里),急性肾损伤5例,微循环血栓3次.结论 VA-ECMO的并发症在一定程度及范围内确实存在,主要是机械并发症、神经系统并发症及出血;设备及材质的改良及严格过程管理可减少并发症的发生.
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重视儿童严重EB病毒性疾病
EB病毒(EBV)是一种对人类致病的疱疹病毒,EBV感染在全球范围内非常普遍.我国20世纪80年代调查资料显示,3～5岁儿童血清EBV抗体阳性率为80.7％ ～ 100％,至10岁时已增至100％[1].大多数EBV原发感染为急性感染,且多无临床症状,尤其是6岁以下幼儿大多表现为隐性或轻型发病,但在儿童期、青春期和青年期,约50％的原发性感染表现为传染性单核细胞增多症(传单).部分患儿感染后病毒持续活动,进展为重症EBV感染.
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先天性肾上腺皮质增生症21-羟化酶缺陷诊治共识
先天性肾上腺皮质增生症(congenital adrenal hyperplasia,CAH)是一组由肾上腺皮质类固醇合成通路各阶段各类催化酶的缺陷,引起以皮质类固醇合成障碍为主的常染色体隐性遗传性疾病.CAH以21羟化酶缺陷症(21-hydroxylase deficiency,21-OHD)常见,本症有发生致命的肾上腺失盐危象风险,高雄激素血症致生长和性腺轴紊乱.但本症有确定的药物治疗.2010年由Endocrine Society Clinical Guidelines Subcommittee专家制定,并发布了21-OHD临床实践指南[1].中华医学会儿科学分会内分泌遗传代谢病学组专家参照以上临床实践指南,并结合国内外对21-OHD诊治的循证依据,制定本临床诊治共识,提供国内儿科内分泌和相关医学专业人员参考,规范和优化我国21-OHD的临床诊治.
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儿童主要非肿瘤性EB病毒感染相关疾病的诊断和治疗原则建议
EB病毒(Epstein-Barr virus,EBV)为疱疹病毒科,属于γ亚科,是一种嗜人类淋巴细胞的疱疹病毒,1964年由Epstein等[1]首次在非洲儿童的淋巴瘤组织培养中发现.EBV在人群中感染非常普遍,90％以上的成人血清EBV抗体阳性.EBV主要通过唾液传播,也可经输血途径传播.原发性EBV感染是指初次感染EBV.国外资料显示,6岁以下儿童大多表现为无症状感染或仅有上呼吸道症状等非特异性表现,但在青少年约50％表现为传染性单核细胞增多症(infectious mononucleosis,IM)[2].
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寨卡病毒的研究近况及诊治要点
非洲埃博拉疫情尚未结束,美洲又出现一种名为寨卡的病毒暴发流行.继2015年12月1日,泛美卫生组织(PAHO)发布了关于寨卡病毒的全球警告之后,美国疾病控制与预防中心2016年2月8日宣布对寨卡病毒的警戒及应急水平提升至高级别.现对寨卡病毒的流行情况、生物学特性及寨卡病毒病的临床特点等进行介绍.一、病原学和基因学特征1.寨卡病毒的起源:寨卡病毒与登革热病毒、基孔肯雅病毒、西尼罗病毒、乙型脑炎病毒同属于黄病毒科.1947年首次被发现[1].次年Dick[2]从埃及伊蚊(Aedes aegypti)中分离出寨卡病毒,通过血清学研究证实,人类也会被感染.
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抓住临床研究创新的源头
一、临床研究的目标围绕疾病的诊断、治疗、预后、病因展开临床研究时,目标可以简单地概括为“更好地认识疾病,并为临床医师提供有价值的临床决策证据”.优秀临床研究的目标:(1)研究证据等级很高,为人类提供了更高等级的临床证据;(2)研究质量可靠、样本量大,为明确某一认识奠定了基础;(3)提出了全新的问题,也许能够开拓一个新的研究领域.同时达到这3个目标并不现实.把提供高等级的临床证据作为主要目标时,往往是对已有假说的验证,可以根据前期的工作基础完善设计和样本量估算.而这些工作基础只能从“培育性”临床研究中得到.验证和培育阶段的研究主要目的都不是“提出和发现新问题”.
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北京地区2014-2015年和2015年-2016年流感流行季儿童流感流行特征分析
目的 比较分析北京地区2014-2015年和2015-2016年连续2个流感流行季中儿童流感的流行特征.方法 2014年9月(全年第36周)至2016年5月(全年第22周)每周采集首都儿科研究所附属儿童医院门、急诊流感样病例患儿的咽拭子标本,应用实时荧光反转录PCR方法进行甲型流感病毒、乙型流感病毒的核酸检测,同时对甲型流感病毒阳性标本进一步鉴别甲3型(H3 N2)和甲1型(H1N1)流感病毒,对乙型流感病毒阳性标本进行B/Victoria(B/V)系和B/Yamagata(B/Y)系分型.采用描述性分析及t检验、x2检验对两个流感流行季的流行特征及各型别流感病毒感染患儿性别和年龄等特征进行比较分析.结果 2014年9月至2016年5月共采集流感样病例咽拭子标本1 821例,共检测到H3N2阳性标本139例(7.6％);甲型H1N1阳性标本共43例(2.4％);乙型流感病毒阳性标本共204例(11.2％),包括B/V系108例,B/Y系96例.甲型H1N1感染患儿年龄(3.3±2.2)岁,小于H3N2患儿组[(4.7±3.2)岁]和乙型患儿组[(4.9±2.8)岁],差异有统计学意义(t=2.848、3.682,P均＜0.05).2014-2015年流行季,出现2个明显的流行峰,分别以H3N2和乙型流行峰(全部为B/Y系)为主要流行株;2015-2016年流行季,流感出现时间延后,起始于2015年第51周,整个流行季呈现H3N2、甲型H1N1和乙型共同流行的特点,乙型以B/V占绝对优势.结论 2014-2015年和2015-2016年2个流行季北京地区儿童中流感的流行呈现明显不同的流行特征.进入流感流行季应密切关注儿童中流感病毒的变异,包括乙型流感,及时为流感的防控提供科学依据.
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2011至2015年181例儿童无乳链球菌血流感染多中心研究
目的 了解儿童无乳链球菌血流感染的临床特点及细菌耐药模式,为临床经验诊治提供科学依据.方法 通过实验室信息管理系统查询7家三甲医院(浙江4家、上海2家、重庆1家)2011年1月1日至2015年12月31日血液和脑脊液培养为无乳链球菌的患儿,回顾分析临床特点、耐药模式、治疗及转归.组间比较采用x2检验,t检验或非参数检验.结果 确诊无乳链球菌血流感染181例,男86例,女95例.患儿年龄1d～9岁,中位数13 d,早产儿30例.自然分娩127例(70.2％).早发型(＜7 d)患儿自然分娩[81.7％ (58/71)比62.3％ (66/106)]、胎膜早破[25.4％(18/71)比3.8％ (4/106)]、气促呻吟[43.7％(31/71)比15.1％ (16/106)的发生率显著高于晚发型(7～89 d),而发热[25.4％(18/71)比85.8％ (91/106)]、合并化脓性脑膜炎[29.6％ (21/71)比53.8％ (57/106)]的发生率显著低于晚发型(P均＜0.05).78例(43.1％)患儿合并化脓性脑膜炎.159例(87.8％)患儿血培养前未使用过抗生素.菌株对青霉素、头孢曲松或头孢噻肟的敏感率分别为98.9％、99.0％、99.0％,所有菌株对万古霉素敏感,对克林霉素和红霉素的耐药率分别高达68.0％和34.0％.研究中仅39例(22.0％)采用青霉素类或头孢菌素类单药治疗,80例(45.2％)用含酶抑制剂的复合制剂,61例(34.5％)病原明确后仍应用美罗培南或头孢哌酮-舒巴坦.154例治愈或好转,19例死亡,其中13例合并化脓性脑膜炎,8例自动出院后失访.结论 儿童无乳链球菌血流感染合并化脓性脑膜炎发生率高,病死率较高,青霉素是治疗该菌感染的有效抗生素,临床应根据该菌的耐药特点合理选择抗生素.
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1～7岁儿童E抗原阴性慢性乙型病毒性肝炎肝脏病理特征及抗病毒治疗效果
目的 探讨1～7岁E抗原(HBeAg)阴性慢性乙型病毒性肝炎(乙肝)患儿的肝脏病理特征及抗病毒治疗乙肝表面抗原(HBsAg)的清除率的效果.方法 回顾性分析2006年6月至2013年12月在解放军第三○二医院住院且符合入组标准的49例慢性乙肝患儿的肝脏病理特征及抗病毒治疗效果及年龄、性别等各因素对HBsAg清除率的影响.先单用标准α干扰素治疗,剂量按3～5 mU/m2,隔日1次;24周时如乙肝病毒载量(HBVDNA)下降≥2 log值或HBsAg清除则继续单用干扰素治疗,反之加用拉米夫定[按3 mg/(kg· d)]口服治疗,停用抗病毒治疗并随访至少6个月以上患儿的HBsAg清除率.组间比较用x2检验.结果 (1)一般情况:本组患儿中位年龄3岁(1～7岁),男38例,占78％.各年龄段1～2、＞2～3、＞3 ～4、＞4 ～5、＞5 ～6、＞6 ～7岁例数分别为7、8、14、6、6、8例.所有患儿母亲HBsAg阳性.(2)本组治疗前7例患儿丙氨酸转氨酶(ALT)≤80 U/L,25例患儿血清ALT＞ 200 U/L.24例患儿HBVDNA≥1.0×107 U/ml.43例患儿HBVDNA基因分型,B、C及B和C混合基因型分别为3、38和2例.(3)肝脏病理特征:本组患儿全部进行了肝活检.1例患儿肝脏炎症程度(G)为1,48例(48/49,98％)患儿G≥2.严重的肝纤维化和肝硬化共21例,肝硬化3例.(4)各年龄段1～2、＞2 ～3、＞3 ～4、＞4 ～5、＞5 ～6、＞6～7岁患儿HBsAg清除例数分别是5、6、2、1、0和0例.1～3岁组与3～7岁组HBsAg清除率分别是73％ (11/15)与9％(3/34),两组比较差异有统计学意义(校正x2=18.180,P=0.000).(5)本组男11例,女3例HBsAg清除,两组HBsAg清除率比较差异无统计学意义(校正x2=0.073,P=0.787).(6)治疗前ALT≤80 U/L,80＜ALT≤200 U/L和ALT＞ 200 U/L的HBsAg清除率分别是0,24％ (4/17)和40％(10/25).ALT≤200 U/L与ALT＞ 200 U/L HBsAg清除率比较差异无统计学意义(x2=2.223,P=0.136).治疗前HBVDNA＜1.0×107 U/ml和HBVDNA≥1.0×107 U/ml患儿的HBsAg清除率分别是28％(7/25)和29％(7/24),差异无统计学意义(x2=0.008,P=0.928).(7)严重肝纤维化和肝硬化与非重度肝纤维化和肝硬化组HBsAg清除率分别是33％ (7/21)和25％(7/28),差异无统计学意义(x2=0.408,P =0.523).结论 1～7岁HBeAg阴性慢性乙肝患儿绝大多数肝脏处于炎症活动期,肝纤维化程度较重.抗病毒治疗HBsAg清除率仅与年龄相关,3岁以前治疗能获得更高的HBsAg清除率.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
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