中华儿科杂志
Chinese Journal of Pediatrics 중화아과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 2.31
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0578-1310
- 国内刊号： 11-2140/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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甲基丙二酸血症合并同型半胱氨酸尿症患者治疗效果分析
目的 分析甲基丙二酸血症合并同型半胱氨酸尿症患者的治疗效果.方法 甲基丙二酸血症合并同型半胱氨酸尿症患者58例,男34例,女24例,其中临床患者50例(早发型42例,迟发型8例),首诊年龄18 d～30.8岁,新生儿筛查8例.治疗方法包括维生素B12、甜菜碱、叶酸、维生素B6及左旋肉碱等.随访内容包括发育情况、常规实验室检测、血氨基酸、酰基肉碱、同型半胱氨酸及尿有机酸水平等.结果 58例患者治疗随访1个月～7.1年,其中死亡3例(早发型患者),其余患者治疗后急性期临床表现及常规生化异常基本恢复正常,其中49例留有不同程度运动语言及智力落后.患者血丙酰肉碱、丙酰肉碱与乙酰肉碱比值、同型半胱氨酸及尿甲基丙二酸水平中位数由治疗前的7.73 μmol/L、0.74、97.3 μmol/L及168.55降至随访时的2.74 μmol/L、0.16、43.8 μmol/L及6.81,差异均有统计学意义(Z=6.345、6.624、5.246、6.624,P均＜0.01).结论 甲基丙二酸血症合并同型半胱氨酸尿症患者经羟钴胺及其他药物综合治疗后,临床表现及血尿生化异常显著改善,但多数患者仍有运动语言及智力落后.
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重症患儿高血清胰岛素水平变化及其意义
目的 分析危重症患儿血清胰岛素水平的变化规律,探讨其相关机制及临床意义,为危重症患儿的治疗提供依据.方法 分析2011年11月至2012年4月湖南省儿童医院儿科重症监护室(PICU)收治的危重症患儿,以入住PICU 24 h内血清胰岛素值＞11.1 mU/L为高胰岛素组(n=332),高胰岛素患儿中以11.10 ～ 33.30 mU/L为轻度升高组(n=194),以＞33.3 mU/L为升高3倍组(n=138).监测入住PICU后24 h,3、7d的血清胰岛素、C肽和血糖,入院时检测炎症指标、乳酸、心肌酶、淀粉酶、肝肾功能相关指标及胰腺超声等,并记录与病情危重度及预后相关的指标.结果 (1)重症患儿血清胰岛素水平在入院时高,随着病情的好转而逐渐下降,入院后7d接近正常水平.(2)高胰岛素患儿血糖和C肽水平入院时高,均呈下降趋势,第7天仍稍高于正常.(3)入院时胰岛素水平(41.47±30.85) mU/L与乳酸(2.29±1.81) mmol/L、PCT(5.08±6.70) ng/ml均呈正相关(r =0.370,P=0.000；r=0.168,P =0.002) (P＜ 0.01).(4)1个器官衰竭的患儿入院时胰岛素(41.24 ±22.60) mU/L与2个及2个以上器官衰竭的患儿入院时胰岛素(48.98 ±22.17) mU/L均高于未合并器官衰竭组患儿(34.11 ±29.84) mU/L(U=1621.001,P=0.000;U=1300.000,P=0.000)(P＜0.01).(5)死亡组患儿入院时胰岛素平均(52.99±32.34) mU/L高于存活组患儿(32.85±24.10) mU/L(U=1585.000,P=0.000) (P ＜0.01).(6)22例死亡患儿中10例合并胰腺损伤,其入院时平均胰岛素水平为(65.29 ±50.53) mU/L.结论 高胰岛素水平与炎症反应及缺血缺氧等因素相关,重症患儿高胰岛素水平与胰腺损伤、病情严重程度、器官功能障碍和评价预后有一定关系.
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肺脏超声对新生儿呼吸窘迫综合征的诊断价值
目的 研究新生儿呼吸窘迫综合征(RDS)的超声影像学特点及肺脏超声对RDS的诊断价值,为临床提供可靠、简便、无创的诊断手段.方法 2012年5至9月,对在我院新生儿重症监护中心住院、经临床、动脉血气分析和胸部X线检查确诊为RDS、同时行肺部超声检查的45例患儿为研究组,同期住院的30例非肺病患儿为对照组.在安静状态下,患儿取仰卧、侧卧或俯卧位,以腋前线、腋中线、腋后线为界,将肺脏分成前、侧、后三个区域,探头与肋骨垂直分别对双侧肺脏的每个区域进行扫查,并与传统胸部X线检查结果作对照.结果 (1)肺实变、胸膜线异常、肺及A-线消失等征象在本组所有RDS患儿均存在(100％),而在正常对照组均不存在(0％)(P＜0.001)；肺搏动在RDS患儿的发现率为80％、而对照组为0％(P＜0.001)；胸腔积液在RDS为13.3％、对照组为0％(P＜0.001)；B-线在RDS组为4.4％、对照组为26.7％(P =0.012).(2)肺实变、胸膜线异常及肺三种超声征象同时存在对诊断RDS的敏感性和特异性均为100％,肺实变、胸膜线异常及A-线消失同时存在时对诊断RDS的敏感性和特异性也均为100％.(3)实变时超声下见肺搏动对RDS的进一步确诊具有重要价值,肺搏动对诊断RDS的敏感性80％,特异性为100％.结论 RDS的超声影像学特点主要包括肺实变及支气管充气征、胸膜线异常、A-线消失、肺搏动及双侧肺或肺泡-间质综合征等.超声诊断RDS准确可靠,敏感性高、特异性强,且具有简便、无创、可在床边开展、可随时检测、可避免射线损伤等优点.
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先天性声门下血管瘤一例
患儿 女,5个月,因呼吸困难1月余入院.患儿于1月余前无明显诱因出现吸气性呼吸困难,啼哭后明显,间断出现颜面发绀,伴咳嗽、咯少量白色黏痰,无发热.在当地医院就诊,考虑为"肺炎"、"支气管哮喘",给予异丙托溴铵、布地奈德雾化解痉平喘、地塞米松抗炎(剂量不详)、头孢孟多抗感染等治疗,症状无改善,呼吸困难进行性加重,后出现吸气性喘鸣音.4d前曾就诊于北京某医院,血气分析示pH 7.345,PO2 7.70 kPa,PCO26.58 kPa,SaO20.919,胸部CT示气管中段欠连续,腔静脉后软组织增厚,肺支气管血管束增多模糊,双上肺可见片状高密度灶.3d前行喉镜检查,声门下约2 cm见球形红色肿物,来源于气管后壁.为进一步诊治转来我院.
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典型WAGR综合征一例
患儿 男,2岁5个月,因发现右上腹肿块1个月余、术后2周就诊.患儿父母于2011年3月给患儿洗澡时无意中触及患儿右上腹部肿块,2011年4月7日到当地医院行MRI检查,发现患儿右肾巨大占位性病变,大小约12.1 cm×7.6 cm ×7.7cm,考虑为肾母细胞瘤,并于2011年4月23日在该院行"右肾母细胞瘤根治术+右肾门淋巴结清除术+右肾上腺切除术",术后病理经我院会诊确定为右肾肾母细胞瘤.
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三磷酸腺苷结合盒转运子A3基因与儿童呼吸系统疾病关系的研究进展
三磷酸腺苷结合盒转运子A3(ATP-binding cassette transporter A3,ABCA3)基因由Klugbauer和Hofmann[1]从人甲状腺髓样癌细胞系cDNA中克隆出来,定位于16p13.3,含有33个外显子,包括80 kb个碱基,指导含1704个氨基酸的蛋白质合成.ABCA3蛋白是Ⅱ型肺泡上皮细胞(ATⅡ)中板层小体(LB)的膜蛋白[2-3],通过消耗能量驱动物质跨膜转运,影响磷脂转运和LB形成[4-5].2004年Shulenin等[6]报道ABCA3基因突变与致死性肺表面活性物质(PS)缺乏有关,此后国外开展了一系列的临床和基础研究,但国内相关研究尚不多见,本文主要对ABCA3基因及其与新生儿呼吸窘迫综合征(RDS)和肺间质疾病的关系进行综述.
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新生儿弥漫性血管内凝血特征及诊断方法的进展
弥漫性血管内凝血(DIG)是并发于多种疾病的临床综合征,是导致新生儿尤其早产儿死亡的重要原因.本病发生于内皮细胞损伤后,相关细胞及蛋白质暴露于促凝物质表面,凝血级联反应激活,纤维蛋白广泛沉积,毛细血管内微血栓形成,凝血因子及血小板持续消耗,继而出现纤溶亢进及出血,多见于疾病危重阶段.一、新生儿凝血功能凝血因子不能通过胎盘,但人类在胎儿时期已具备合成凝血因子的功能,至足月出生时,凝血系统尚未发育成熟,维生素K依赖的凝血因子(coagulation factors)、凝血抑制因子(coagulation inhibitors)及接触因子(contact system)水平较低,血小板反应力低下,临床实验室检查可见APTT、PT延长等"异常"表现,直到6月龄才可达到成人水平[1].因此,婴儿凝血功能的参考值范围必须考虑到胎龄与日龄(月龄).
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Silver Russell综合征20例临床及遗传学分析
目的 总结Silver Russell综合征患儿的临床特点及遗传特点,提高对该病的认识及诊断的准确性.方法 回顾性分析2006-2011年以Price评分系统临床诊断为Silver Russell综合征的20例患儿的临床特点及遗传分析结果.结果 20例中男15例,女5例,年龄1个月～12岁2个月.生后持续矮小20例(100％),颅面畸形20例(100％),小于胎龄儿19例(95％),肢体细而不对称18例(90％),先天性小指侧弯16例(80％),体质指数(BMI)＜-2标准差积分16例(80％),骨龄平均落后1.2岁,身高标准差积分/骨龄落后平均值的比值为3.08.因外生殖器异常就诊的2例积极手术治疗,均未行生长激素治疗.6例使用生长激素0.1IU/(kg·d)治疗,2例身高增长达到8～11 cm/年,2例＜5 cm/年.16例中8例染色体11p15印记缺陷:单纯11p15区ICR1低甲基化6例；染色体11p15区ICR1低甲基化及ICR2超甲基化1例；另1例为母系染色体11p15重复.结论 Silver Russell综合征临床表现多样,以小于胎龄儿和(或)生后持续矮小,颅面畸形,肢体不对称伴四肢细,先天性小指侧弯为特征,严重低BMI,身高落后程度较骨龄落后程度更明显.部分患儿可检测到染色体11p15印记缺陷.可尝试使用生长激素改善身高.
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新生儿胆红素脑病急性期脑功能监测
目的 探讨振幅整合脑电图(aEEG)在新生儿胆红素脑病急性期的变化以及在其临床诊断、分期以及预后的评估价值.方法 对2009年10月至2011年12月,在我院新生儿重症监护病房住院的10例急性胆红素脑病患儿进行以aEEG为主要内容的模块化神经电生理体系的多项脑功能指标监测,将脑功能监测结果与急性胆红素脑病临床分期、脑干诱发电位(BAEP)、头颅MRI表现以及临床随访结果进行比较.结果 aEEG波形识别:连续正常电压5例；不连续电压4例；BS+1例；癫(癎)性活动记录到8例,单次惊厥2例,反复惊厥2例,癫(癎)持续状态4例；睡眠觉醒周期(SWC):2例成熟；5例不成熟；3例无.aEEG波形异常程度判定:正常0；轻度异常者3例；重度异常7例.8例进行BAEP检查异常程度分级:2例为中度异常、6例为重度异常.6例患儿行头颅MRI检查:1例正常,5例苍白球或小脑齿状核的信号改变.双向有序等级资料相关性分析提示aEEG波形异常程度与急性胆红素脑病的临床分期、BAEP分级均存在相关性.aEEG波形轻度异常3例在纠正年龄6月龄infanib评分正常2例,过渡1例；7例aEEG波形重度异常的患儿中死亡1例,失访1例,异常3例(痉挛性四肢运动障碍2例,张力低下1例),过渡2例.结论 以aEEG为主要内容的模块化神经电生理体系的多项脑功能指标监测可以用于胆红素脑病急性期的脑功能监测,并与临床分期、BAEP异常分级存在相关性；对临床预后亦有一定的评估价值,有待于增加临床病例进一步证实.
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肺炎支原体感染所致儿童坏死性肺炎30例胸部CT表现及转归
目的 总结肺炎支原体感染所致儿童坏死性肺炎(necrotizing pneumonia,NP)的胸部CT征象、转归,并对NP病例常见炎性指标变化特点进行初步探讨,对临床医师认识本病CT特点及时进行CT检查提供帮助.方法 回顾分析30例肺炎支原体感染所致儿童NP的胸部CT征象,分析NP大叶肺实变及相关征象随病程进展出现的动态变化；比较NP组与24例非NP对照组的炎性指标差异.结果 (1)NP组(30例)胸部CT征象:单侧大叶性实变(28例),其中20例累及1个肺叶,10例累及多个肺叶；肺空腔(27例)；增强CT扫描可见肺实变内均存在强化减低区(22例).(2)治疗过程中NP组CT征象动态变化:病程2个月复查23例,肺实变吸收2例(9％),肺内出现空腔18例(78％),胸膜增厚16例(70％),肺不张2例(9％),胸膜瘘1例(4％)；病程3个月时复查11例,肺实变吸收7例(64％),胸膜增厚10例(91％),肺内出现空腔7例(64％),肺不张5例(45％),肺叶囊性变2例(18％),胸膜瘘1例；病程3.5年时复查10例,未见肺实变,出现肺不张4例,肺叶残留囊性变4例,遗留条索状影1例.(3)NP组与对照组常见炎性指标比较,两组间在发热持续时间(d) [25.0(12～80)与11.5(7～36)]、外周血WBC峰值(×109/L)[18.1(9.8 ～27.4)与11.1(3.1～20.5)]、中性粒细胞比率[0.814(0.397 ～0.928)与0.663 (0.522 ～0.887)]、WBC异常持续时间(d)[19.5(0～67)与5.0(0～17)]、CRP峰值(mg/L) [92.1(25.6 ～235.0)与35.1(17.0 ～212.0)]、CRP异常持续时间(d)[25.0(9 ～53)与7.0(4.0～ 18.0)]差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 肺炎支原体感染所致儿童NP胸部CT征象包括:肺叶实变以及肺实变内出现强化减低区和(或)空腔,病变吸收缓慢,转归后CT表现可大致正常或遗留条索影、肺不张或囊变.当怀疑出现坏死性改变时,密切观察某些炎性指标(如外周血WBC峰值、中性粒细胞比率、CRP峰值,发热、外周血WBC及CRP异常持续时间),有助于临床医师及时决定进行胸部CT检查,明确病变性质.
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中国婴幼儿牛奶蛋白过敏诊治循证建议
2010年3月中华医学会《中华儿科杂志》编辑委员会组织中华医学会儿科学分会免疫学组、儿童保健学组、消化学组,以及中华医学会皮肤性病学分会儿童皮肤病学组、呼吸专业、循证医学专业等多专业专家组酝酿"中国婴幼儿牛奶蛋白过敏诊治循证建议"(简称为循证建议)的撰写工作.历经两年余的文献检索、证据分级、初稿撰写及专家组多次讨论,反复修改,在逐条评估检索的近千条文献证据等级的基础上,形成本循证建议.循证建议主要为临床医师诊治儿童牛奶蛋白过敏提供参考,内容主要涉及牛奶蛋白过敏的诊断、饮食管理及治疗、预防等临床相关内容.
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系统性红斑狼疮的治疗进展
近年来对系统性红斑狼疮(SLE)发病机制的研究不断深入,由组织病理学水平发展到细胞和分子生物学水平,从而促进了SLE药物治疗学的进步.2011年3月美国食品及药品管理局(FDA)批准了人源化单抗——贝利单抗(Belimumab)上市用于治疗SLE,结束了SLE半个多世纪来没有新药问世的尴尬局面.另一方面,循证医学资料的不断积累使得风湿科医生对SLE传统治疗药物的应用有了更全面和深入的理解,进一步改进了SLE的治疗策略,也对治疗目标提出了更高要求[1].同时,治疗学的进步也较大幅度提高了患者的生存率、延长了生存时间,而诸如早发动脉粥样硬化、心血管事件等远期并发症的重要性则日益凸显,成为新的挑战.现针对SLE临床治疗的几个热点问题,结合近年来的研究进展进行介绍.
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循证临床实践指南制定中应注意的问题——兼谈参加“中国婴幼儿牛奶蛋白过敏诊治循证建议”制定的体会
采用循证方法制定临床实践指南,已经成为国际主流趋势并达成共识,循证临床实践指南的广泛应用也成为过去十余年临床领域的实质性改变[1].用以制定循证临床实践指南的方法学也已发展成熟,英国国家健康和临床卓越研究院(National Institute for Health and Clinical Excellence,NICE)和苏格兰学院间指南网络(Scottish Intercollegiate Guidelines Network,SIGN)等权威机构均制定了相应的方法学[2-3].自2008年以来,我国制定的临床实践指南中循证指南的数量逐年增加,有逐步取代专家共识指南的趋势[4].然而在儿科学领域,循证指南的制定面临着很大的挑战,包括儿科学临床科研的特殊性导致的高质量证据不足、循证理念与循证方法学的缺乏等[5].截至2010年7月我国儿科学领域仅制定了5项循证临床实践指南[6].
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“儿童系统性红斑狼疮诊疗建议”解读(续)
中华医学会儿科学分会免疫学组、《中华儿科杂志》编辑委员会于2011年7月在充分循证的基础上共同组织制定了"儿童系统性红斑狼疮诊疗建议",发表于《中华儿科杂志》2011年第49卷第506-514页,并于同期发表了针对此建议诊断部分的解读(《中华儿科杂志》2011年第49卷第515-518页).现就此建议的治疗部分进行解读以及补充说明,希望能为儿童系统性红斑狼疮(SLE)的治疗提供参考.
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“中国婴幼儿牛奶蛋白过敏诊治循证建议”解读
一、"中国婴幼儿牛奶蛋白过敏诊治循证建议"制定的必要性1906年奥地利儿科医生皮尔凯(Clemens yon Pirquet)首先提出的"过敏"概念至今已有100多年[1],人们对食物过敏的认识逐渐深入.为帮助临床医生处理儿童食物过敏,各国陆续发表了有关食物过敏的共识、指南[2-10].我国关于儿童食物过敏的研究起步晚,仅10余年,但我国学者已证实中国儿童食物过敏的发生情况与发达国家相近[11-13];儿童食物过敏的研究内容已涉及流行病学、机制、预后、预防、治疗以及中药作用等方面,说明中国在儿童食物过敏领域的研究已逐渐与国际接轨.因此,2009年中华医学会《中华儿科杂志》编辑委员会首次组织免疫、消化、呼吸、儿童保健、皮肤专业的专家组撰写"婴幼儿过敏性疾病预防、诊断及治疗的专家共识"[14].2011年中华医学会《中华儿科杂志》编辑委员会再次组织相关专家撰写"婴幼儿食物过敏诊治建议"[15].
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WHIM综合征一例及文献复习
目的 探讨WHIM综合征的临床特征,提高对疾病的认识.方法 患儿为男性,11岁,临床诊断为WHIM综合征.通过基因测序的方法检测特异性基因CXCR4突变.结果 患儿生后3岁开始出现反复发热、咳嗽,口服抗生素有效.6岁开始出现双手指尖疣状赘生物,逐渐增多,蔓延至各手指、手掌及手背.血常规检查:白细胞0.65×109/L,中性粒细胞0.15×109/L,血红蛋白116 g/L,血小板200×109/L,网织红细胞(Ret)0.62％.血液生化检查:总蛋白72.2 g/L(参考值60～80 g/L),白蛋白51.8 g/L(参考值35 ～ 55 g/L),球蛋白20.4 g/L(参考值20～35 g/L).IgG5.56 g/L(参考值7.51 ～15.6 g/L),IgA 0.48 g/L(参考值0.82～4.53 g/L),IgM 0.29 g/L(参考值0.46～3.04 g/L).外周血淋巴细胞亚群检测:CD3+T细胞占淋巴细胞的43.6％(参考值64.01％ ～75.95％),CD19+B细胞占淋巴细胞的1.00％(参考值9.02％ ～ 14.1％).骨髓及血涂片可见粒细胞特异形态异常,表现为核分叶过多,分叶核粒细胞各分叶间以细长丝相连,部分细胞质可见空泡.特异性基因CXCR4测序显示存在基因突变.结论 通过典型病史特点、临床表现、实验室检查及基因分析确诊WHIM综合征1例.WHIM综合征是一种罕见的常染色体显性遗传性疾病,是具有疣、低丙种球蛋白血症、反复感染和先天性骨髓粒细胞缺乏四联症的免疫缺陷性疾病.CXCR4为常见的突变基因.疾病呈良性病程,可伴随终生.
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生命早期食物过敏对幼鼠内脏痛敏感性影响及结肠P物质异常表达
目的 探讨食物过敏(FA)对幼鼠内脏痛觉敏感性影响及结肠黏膜P物质(SP)异常表达在FA幼鼠内脏痛觉高敏形成中作用.方法 3周龄雌性SD大鼠20只,随机分FA组和对照组(NS组),各10只.FA组通过卵白蛋白(OVA)低剂量腹腔注射基础致敏及高剂量灌胃激发建立幼鼠OVA-FA模型；检测血清OVA-IgE含量、观察肠黏膜病理改变及嗜酸性粒细胞、肥大细胞浸润情况进行幼鼠FA模型评价.通过观察两组幼鼠在不同压力结直肠扩张(CRD)刺激后的腹外斜肌(EOMA)放电测量进行内脏痛觉敏感性评价.应用免疫组织化学染色及计算机图像分析系统对结肠SP进行积分吸光度值半定量分析.采用SPSS13.0软件包进行统计分析,α=0.05为显著性检验标准.结果 与对照组比较,FA组幼鼠血清OVA-IgE含量、空肠黏膜嗜酸性粒细胞和肥大细胞数及肥大细胞脱颗粒百分率均明显升高,差异有统计学意义(P均＜0.01).在CRD为0、15、30、45、60、75 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)时,FA组腹外斜肌放电幅值分别为(17.74 ±0.72)、(18.63±1.72)、(22.55±1.70)、(28.63 ±7.00)、(33.97 ±7.34)、(37.26±8.40) μV,NS组分别为(17.43±1.18)、(17.27±1.16)、(17.73±1.42)、(19.55±3.54)、(23.29 ±5.46)、(25.20±4.75) μV.随CRD增加,腹外斜肌放电幅值较前明显升高,CRD 30、45、60、75 mm Hg时,两组差异有统计学意义(P均＜0.01).FA组、NS组幼鼠结肠SP积分吸光度值分别为(247.12 ±90.83)、(103.90 ±58.94),差异有统计学意义(t=4.183,P＜0.01).结论 OVA低剂量腹腔注射基础致敏及高剂量灌胃激发可建立幼鼠FA模型.生命早期FA可导致幼鼠腹外斜肌放电幅值明显升高并伴有结肠SP表达增加,出现慢性内脏痛觉高敏感.生命早期FA导致的内脏痛觉高敏感性发生可能与肠黏膜肥大细胞表达增多、脱颗粒及肠道SP的异常表达有关.
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684对母婴过敏性疾病队列研究
目的 了解上海市普陀区长征镇2岁以内婴幼儿过敏性疾病的相关影响因素.方法 2008年1月至12月期间在普陀区长征镇社区卫生服务中心儿保门诊建卡孕妇为调查对象,进行问卷调查.并跟踪随访分娩后婴儿至2岁.纳入调查对象母婴746对,对完成全部问卷的684对母婴数据用SAS V9.1统计软件进行数据处理和统计分析.结果 本次调查显示普陀区长征镇地区婴幼儿湿疹、过敏性皮疹、喘息患病率分别是27.9％、18.9％、3.9％.多因素回归分析显示父母任何一方过敏、婴幼儿4个月内添加其他食品是婴儿湿疹的危险因素(P=0.0010、0.0341)；父母任何一方过敏也是过敏性皮疹的危险因素(P＜0.0001).出生6个月内纯母乳喂养是婴幼儿喘息的保护因素(P=0.0257).而其他因素如父母哮喘史,母亲孕期补充维生素、母亲特殊饮食习惯,婴儿补钙等均未见相关性意义.结论 其危险因素主要有父母任一方过敏性疾病的遗传因素、婴儿本身的饮食因素(过早添加其他食品).而母乳喂养(0～6个月)对婴儿喘息有保护作用.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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