中华儿科杂志
Chinese Journal of Pediatrics 중화아과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 2.31
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0578-1310
- 国内刊号： 11-2140/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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脐血白细胞介素6与早产儿脑损伤之间的关系
目的 探讨早产儿脑损伤、母亲的绒毛膜羊膜炎与脐血白细胞介素6(IL-6)水平三者间的相互关系，了解临床检测脐血IL-6水平的意义，为临床预防和诊断早产儿脑损伤提供理论依据。方法 用酶联免疫吸附试验检测31例早产儿脐血中IL-6水平, 用头颅超声或CT诊断早产儿脑损伤,对母亲的胎膜组织行病理检查。 结果 （1）母亲有绒毛膜羊膜炎组早产儿脑损伤发生的频率为75%，较无绒毛膜羊膜炎组的脑损伤发生频率(32%)显著增高；有脑损伤的早产儿脐血IL-6水平中位数为1.7 μg/L，范围为0.1～14.3 μg/L，明显高于无脑损伤组(中位数为0.8 μg/L，范围为0.3～3.7 μg/L)；脑损伤伴母亲感染组脐血IL-6水平中位数为2.3 μg/L，范围为1.2～14.3 μg/L，较不伴母亲感染组(中位数为1.2 μg/L，范围为0.1～2.4 μg/L)明显升高。（2）以头颅影像学结果为依据，脐血中IL-6 水平≥1.2 μg/L可作为诊断与感染相关的早产儿脑损伤的标准，其敏感度为80%，特异度为75%。 结论 母亲的绒毛膜羊膜炎与早产儿脑损伤的发生有密切关系。脐血IL-6水平不仅可以反映母亲的感染情况，还可预示早产儿有无脑损伤，故临床检测脐血中的IL-6有临床实用价值。
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高频通气治疗重症新生儿呼吸窘迫综合征
目的 探讨高频通气(HFV)治疗重症呼吸窘迫综合征(RDS)的疗效。方法 20例重症RDS患儿的胎龄(33±4)周, 出生体重(2.1±0.8) kg，X线胸片示≥Ⅱ级，需机械通气(CMV)治疗。当所需吸入氧浓度(FiO2)≥0.8和(或)平均气道压(MAP)≥11 cm H2O、动脉血氧饱和度(SaO2)在2 h内仍<0.90者，改用HFV治疗。用HFV治疗者共8例。结果 8例用HFV患儿，用HFV后2 h内SaO2均≥0.90, 动脉肺泡氧分压比(a/A) 较用HFV前有显著改善( 0.08±0.01和0.18±0.06，P＜0.05), 氧合指数(OI)较用HFV前明显下降(33±11和14±4，P<0.01),FiO2 亦显著下降(0.90±0.10和0.70±0.20, P＜0.05)。至8 h FiO2 继续下降至0.60±0.20。结论 重症RDS用CMV疗效差者，改用HFV可获显效，表现为氧合改善快，短时间内 FiO2可迅速降低。
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抗利尿激素在阿霉素肾病大鼠水潴留机制中的作用
目的 确定抗利尿激素（1-desamino-8-D-arginine vasopressin, DDAVP）在实验性肾病大鼠水潴留中的作用。方法 测定两大组共6个小组［第一大组为对照组，包括组1：正常对照组；组2：DDAVP组；组3：DDAVP拮抗剂组。 第二大组为肾病组，包括组4：阿霉素（ADR）组；组5：ADR+DDAVP组；组6：ADR+DDAVP拮抗剂组］大鼠肾髓质的腺苷酸环化酶（AC）、环磷酸腺苷磷酸二脂酶（cAMP-PDE）活性、cAMP含量和尿渗透压等的改变。结果 在给予DDAVP以后，第1～6组大鼠的尿渗透压(mmol/L)分别为1 772±879，2 145±936，1 764±498，1 050±272，1 145±243和993±196 (F=113.069，P=0.000 4)；血渗透压(mmol/L)分别为302±9，296±10，308±6，286±5，289±6和290±7 (F=17.302，P=0.0142)；无溶质水清除率（CH2O）(ml/h) 分别为-0.8±0.4，-1.4±0.8，-1.1±0.6，-1.0±0.4，-1.0±0.6和-0.9±0.5 (F=0.024，P=0.884 3)。肾髓质的AC活性［pmol/(mg*min)］分别为237±109，329±36，231±10，251±64，249±26，252±38（F=0.659, P=0.463 0）；cAMP含量(pmol/mg)分别为652±152，709±84，567±39, 77±16, 83±21和84±26 (F=177.033，P= 0.000 2)；cAMP-PDE活性的转换率(%)分别为0.19±0.09,0.18±0.07, 0.20±0.11,0.34±0.08,0.35±0.05,0.32±0.03(F=11.209, P=0.029 0)。结论 实验性肾病大鼠模型中，DDAVP在水潴留的机制中并不发挥显著作用,与ADR作用后大鼠肾髓质AC活性不再受DDAVP的影响有关，与ADR使cAMP-PDE活性增加、cAMP减少有关。
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新生鼠缺氧缺血脑损伤脑细胞凋亡与钙超载的研究
目的 研究在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤时脑细胞凋亡的规律；探讨细胞凋亡与钙超载的关系及钙离子通道拮抗剂对细胞凋亡的干预作用。方法 用流式细胞仪测定缺氧缺血（HI）后1 h～10 d内不同时间点脑细胞凋亡比例，并通过激光共聚焦扫描显微镜，观察硫酸镁和川芎嗪对由谷氨酸刺激造成的神经元细胞内Ca2+超载的拮抗作用。将大鼠分为四组：正常对照组、缺氧缺血组、硫酸镁和川芎嗪干预组，每组7只。结果 7日龄正常新生大鼠存在细胞凋亡［（12±7）%］，HI后12 h凋亡细胞比例开始升高［（20±7）%］，HI后5 d达高峰［（69±10）%，与HI后72 h、7 d比较，P均<0.01］，至HI后10 d降为(33±12)%。硫酸镁和川芎嗪能有效地缓解由谷氨酸刺激所致的培养皮质神经元和脑组织切片细胞内Ca2+ 超载，在一定程度上减轻HI后脑细胞凋亡(F=18.86，q=4.34和4.25，P＜0.01和＜0.05)，与对照组比较分别下降26.7%和26.2%。结论 新生大鼠HI后5 d细胞凋亡达高峰，在此之前应是脑损伤治疗的佳时机。硫酸镁和川芎嗪能缓解细胞内Ca2+超载并减少HI后脑细胞凋亡。
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多普勒血流频谱法估测肺出血新生儿肺动脉压的研究
目的 研究肺出血新生儿心脏收缩功能和肺动脉压力变化及临床影响因素。方法 用M型二维超声多普勒和脉冲多普勒方法分别测定28例肺出血新生儿和28例非肺出血新生儿(含17例正常新生儿)心脏收缩功能及主肺动脉血流速度频谱，以肺动脉血流峰速时间/右室射血时间(TPV/RVET)比值反映肺动脉压力，分析肺出血新生儿心脏收缩功能和肺动脉压力变化及临床影响因素。结果 肺出血新生儿TPV/RVET比值(0.253±0.041)明显低于正常对照组(0.329±0.058)和非肺出血组(0.301±0.022)(P＜0.01)；肺出血新生儿恢复期该比值(0.294±0.033)升高，肺出血死亡组TPV/RVET比值(0.219±0.022)和缩短分数［FS(31±5)%］明显低于存活新生儿(0.270±0.031，TPV/RVET 39±7，FS)(P＜0.01)；TPV(52±12) ms明显低于存活新生儿(44±8)(P＜0.05)。早产儿肺出血组TPV明显缩短(P＜0.01)。肺出血组TPV/RVET比值与动脉血pH值高度相关(r=0.84，P＜0.01)。结论 肺出血新生儿伴有肺动脉压力升高，严重者心脏收缩功能降低，导致心力衰竭，致新生儿死亡。
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影响小儿狼疮性肾炎预后的因素
目的 分析影响小儿狼疮性肾炎（LN）预后的因素。方法 对74例LN患儿进行平均3.6年随访观察，应用SAS For Window程序6.12版本，采用Logistic多元回归方法，就性别、年龄、血压、蛋白尿、血尿、血红蛋白、血肌酐（SCr）7项临床指标对预后的影响进行数据处理，并对47例曾作肾活检的病例进行病理分型与预后分析。结果 预后好的46例(62%)，预后差的28例(38%)。性别、患病年龄的回归分析参数估计值分别是-0.265 7和-0.916 3，对预后影响相关无显著性（P>0.05）。起病初期血压、蛋白尿、血尿、血红蛋白和SCr对预后影响有显著性，回归分析参数估计值分别是-2.738 7、-1.743 0、-3.173 1、1.497 3和-4.343 0（P<0.05）；47例肾活检病例中，18例肾功能衰竭其中17例为病理检查，IV型占94%；18例死亡病例中，死于感染8例(44%)，放弃治疗7例(39%)。结论 高血压、贫血和SCr升高对LN预后不良的影响具有显著性，蛋白尿和血尿程度越严重，对患儿预后的改善越不利；而患病年龄和性别对预后无直接影响；病理活检中IV型预后不良；感染以及患儿家长对治疗目标的理解和支持也影响预后。影响小儿LN预后因素是复杂的，社会经济因素与生物因素同样重要。
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核因子-κB在哮喘患儿支气管上皮细胞的活化及意义
目的 探讨核因子-κB（nuclear factor-κB，NF-κB）在哮喘患儿气道炎症中的作用。 方法选取9例哮喘患儿及6例非哮喘对照患儿的支气管粘膜, 进行普通病理检查，观察是否存在气道炎症；进行免疫组化及凝胶电泳迁移率检查，分别观察NF-κB在支气管上皮细胞核的表达及NF-κB与DNA的结合活性。结果 9例哮喘患儿均存在气道炎症，NF-κB在其支气管上皮细胞核均有表达；对6例哮喘患儿进行了凝胶电泳迁移率检查，其中4例观察到NF-κB与DNA结合， 2例未见NF-κB与DNA结合。6例非哮喘对照患儿无气道炎症，在其支气管上皮细胞核均未见NF-κB表达，也未见NF-κB与DNA结合。结论 NF-κB在哮喘患儿支气管上皮细胞活化，可能通过调控多种炎性蛋白的表达，导致气道炎症发生。
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皮肤活检诊断青少年型神经元腊样质脂褐素沉积病
目的 通过皮肤活检诊断青少年型神经元腊样质脂褐素沉积病（青少年型NCL），探讨指纹体样脂褐素在非神经元细胞内的表现。方法 根据1例患儿的病史、症状、体征和辅助检查（头颅CT、核磁共振成像、脑电图）结果，结合患儿左上臂皮肤和肌肉活检标本的光镜和电镜检查结果确定诊断。结果 患儿，9岁6个月，进行性视力减退、癫和痴呆3年半。家族中无类似发病者。发病后2年半MRI显示弥漫性脑萎缩，侧脑室旁白质在T2像信号略增高。脑电图显示阵发性全导慢波爆发和额枕区为主的棘慢波。皮肤和肌肉的光镜检查无明显异常。电镜下小汗腺分泌部的上皮细胞内出现指纹体样脂褐素，指纹体样脂褐素具有三种表现形式：（1）指纹体-曲线体-膜性空泡结构；（2）非空泡化指纹体；（3）膜性包裹的颗粒基质中间的指纹体结构。在皮肤和肌肉的其他细胞内没有发现典型指纹体结构。结论 典型临床表现和全脑萎缩的影像学特点提示可能存在NCL，通过皮肤活检可以确诊青少年型NCL。指纹体脂褐素存在多种表现形式，可以选择性出现在小汗腺分泌部的上皮细胞内，而不出现在皮肤非汗腺组织。
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不同菌型空肠弯曲菌免疫诱发大鼠变态反应性周围神经病的对比研究
目的 明确空肠弯曲菌（CJ）两种不同血清型（Pen19和Pen43）与格林-巴利综合征（GBS）的关系。方法 分别用CJ-Pen19和CJ-Pen43菌体灭活粗抗原加完全福氏佐剂并充分乳化后，经皮下多点注射反复致敏60只Wistar 大鼠，对两种菌株空肠弯曲菌(Pen19和Pen43)进行分组对比研究。结果 （1） Pen19和Pen43免疫后，两组大鼠血清IgG类抗CJ抗体滴度均增高，并于3～4周后稳定于高峰水平；（2） Pen19组坐骨神经病变率（60.0%）及原纤维病变率（17.7%）均比Pen43组（分别为10.0%和0.5%）和生理盐水组（分别为5.0%和0.5%）明显增高（P＜0.001），后两组间比较差异无显著意义（P＞0.05）；（3） Pen19组原纤维病变类型（轴索变性∶髓鞘脱失）比较，初期以轴索变性为主，比值为3.4%∶0.7%，后期则以髓鞘脱失占优势，比值为5.3%∶24.1%；（4） Pen19组大鼠血清IgG类特异性抗CJ抗体水平与神经轴索变性率呈正相关(r=0.801)，而与脱髓鞘率关系不大(r=0.353)，IgM的水平与轴索变性及髓鞘脱失的发生均无关（r分别为0.253和0.281）。结论 （1）CJ对周围神经免疫性损伤能力与其血清类型密切相关；（2） CJ-Pen19所诱发的实验性周围神经病变病理类型初期以轴索变性为主，后期髓鞘脱失占优势；（3） 特异性IgG类抗CJ抗体在轴索变性的发生中可能起重要作用。
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CD34+细胞移植治疗系统性红斑狼疮一例
患儿女，12岁，体重34 kg，因反复出现面部皮疹5年余入院。患儿于5年前因面部皮疹、发热及水肿住我院儿科，经检查确诊为系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus, SLE)，并经肾穿刺活检为狼疮性肾炎。经环孢菌素A治疗，皮疹消退，尿蛋白转阴，无水肿即出院，继续服环孢菌素A维持治疗。次年再次出现发热、面部皮疹，给予泼尼松治疗，症状消失，回家继续服泼尼松、环孢菌素A及雷公藤等维持治疗，病情时好时坏，常出现面部皮疹，以发热及阳光照射时明显，多次复查抗核抗体及狼疮细胞均为阳性。体检：体温36.6℃，满月脸，面部可见暗红色点片状皮疹。抗脱氧核蛋白抗体(+)，抗双链DNA抗体(+)，狼疮细胞（+），血沉110 mm/第1小时。 经科内讨论决定行自体CD34+细胞移植治疗该患儿。分离外周血细胞前予粒细胞刺激因子5 d，后分离外周血造血干细胞，再分选CD34+细胞，CD34+细胞数为65.22×106/L，然后将CD34+细胞放置到液氮低温保存。预处理方案采用全淋巴照射4.0 Gy，移植前第4天；环磷酰胺60 mg/(kg*d)，移植前第2、3天；抗胸腺细胞球蛋白15 mg(kg*d)，移植前第1天，移植后第1、3、5天回输CD34+细胞为1.83×106/kg。移植过程中患儿曾出现感染、过敏及出血等并发症，均得到有效控制，但造血功能恢复较慢，患儿住院约1个半月后康复，面部皮疹消失，各项实验室指标大部分得到改善，出院前后复查抗脱氧核蛋白抗体(-)，抗双链DNA抗体(+)，狼疮细胞（-），血沉17 mm/第1小时，不再需用泼尼松等免疫抑制药物维持治疗。随访半年，病情基本稳定。 讨论 自身免疫性疾病(autoimmune diseases, AID)与白血病同属造血干细胞起源的疾病［1］，近年国外已有一些造血干细胞移植治疗AID(含SLE)的报告，但仅用未纯化的自体骨髓移植不可能治愈AID［2，3］，目前多采用CD34+细胞移植。AID经自体CD34+细胞移植后仍有复发的可能性，去除移植物中T细胞和移植后进一步清除体内T细胞可能减少复发。本例患儿经CD34+细胞移植的远期疗效仍有待观察。许多AID预后较好，一般应保守治疗。但对那些可能致残、威胁生命甚至早期死亡的AID，其疾病本身的危险性可能远远高于移植相关的副作用，可以认为是造血干细胞移植的适应症。造血干细胞移植治疗为难治及威胁生命的AID开辟了一条新的治疗途径。由于目前所治疗的病例较少，此类治疗尚属实验性，需积累更多病例。
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Omenn综合征一例
患儿女，4个多月。双腋下肿块2个月，全身皮肤脱屑1个多月，于2000年6月1日住入我院免疫科。入院前2个月发现患儿双侧腋下肿块，质硬，如鸽蛋大，其后肿块大小无明显变化。入院前1个月无明显诱因出现颜面、眼睑水肿，数日后水肿渐重且出现全身皮肤弥漫性发红及大片脱屑，无破溃渗液，伴轻微咳嗽、烦躁、摇头、双耳渗液、进食后呕吐及轻微腹泻，大便4～6次/d，为黄色稀水便，无明显发热、尖叫、抽搐。精神、食欲稍差，哭声大，吸吮力尚可。患儿为第2胎，第2产，足月顺产，自新生儿期起至今已患3次肺炎，迁延难愈，无输血史。两年前其姐（3个多月时）因鼻阻、咳嗽、头皮脱屑未治死亡（直接死因不明）。体检：生长发育一般，营养中等，面色可，神清，呼吸平稳，较烦躁。全身皮肤弥漫大片脱屑，散在斑丘疹及脱屑后局部发红，无破溃及出血点。颈部扪及0.5×0.5 cm大小淋巴结3个，双腋下各有一3.0×2.0 cm大小肿块，边界清楚，活动度较大，无明显触痛，腹股沟区扪及3个约1.0×1.5 cm大小的肿块，性质同上。前囟张力较高，外耳道充血，少许渗液，咽部充血，未见扁桃体。心肺未见异常，腹稍胀，肝脾未触及。 辅助检查：外周血白细胞48.7×109/L，淋巴细胞0.66，中性粒细胞0.10，嗜酸性粒细胞0.24，血红蛋白140 g/L，血小板95×109/L。B超证实肿块为淋巴结，肝脾无肿大。皮疹印片发现较多组织细胞。骨髓涂片亦示组织细胞增生。血培养为大肠埃希菌；免疫功能检查发现IgG、IgA、IgM、IgE水平严重下降，单向免疫扩散法未能检测到T、B淋巴细胞增殖反应水平明显低下，补体C3正常。 初步诊断为原发性免疫缺陷病：Omenn综合征。给予抗感染，支持治疗3 d，明确诊断后放弃治疗出院。 讨论：原发性免疫缺陷病属少见病，Omenn综合征尤为罕见，迄今国内尚无报道，可能与广大儿科医生缺乏对本病的认识有关。本病为常染色体隐性遗传，因参与T淋巴细胞受体和免疫球蛋白基因重排的RAG1或RAG2基因部分缺陷所致。临床主要表现为起病甚早的严重联合免疫缺陷及特征性的脱屑性红皮病、肝脾淋巴结肿大、嗜酸性粒细胞明显增多及腹泻、水肿等，外周血IgG、IgA、IgM水平极低，通常可有IgE增高，B淋巴细胞缺如，T、B淋巴细胞增殖反应严重受损。该病目前缺乏满意治疗手段，患儿常因重症感染或衰竭死亡。如有适当的供体，骨髓移植或造血干细胞移植可采纳。
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新生儿持续肺动脉高压诊治进展
新生儿持续肺动脉高压(persistent pulmonary hypertension of newborn, PPHN)为新生儿期的严重疾病，活产儿中发生率为0.1%～0.2%［1］。由于出生后，肺动脉压力不下降，胎儿循环过渡至正常“成人”循环发生障碍。当其压力等于或超过体循环压力时，出现动脉导管及（或）卵圆孔水平的右向左分流。临床表现为严重低氧血症，吸高浓度氧紫绀不能好转。近年来治疗方面有较大突破。 一、诊断 任何新生儿早期发生严重紫绀，尤其足月儿或过期产儿都应警惕发生PPHN的可能，但应与先天性紫绀型心脏病及严重肺炎相鉴别。 1．诊断筛查试验：高氧试验：吸80%～100%氧后肺实质性疾病PaO2有改善，而PPHN患儿无改善。动脉导管前、后血氧差异试验：肺动脉高压时，当动脉导管水平有右向左分流时，导管前血PaO2高于导管后血PaO2, 两者差异>15 mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa)。 高氧、高通气试验 ：目的为鉴别PPHN与先天性紫绀型心脏病，当通气至PaCO2下降、pH值上升至7.5左右时，部分PPHN者的PaO2上升，而紫绀型心脏病者则无此反应。
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儿童结节性脂膜炎并全身隐球菌病一例
患儿女，9岁，1996年10月27日入院。反复发热、皮疹5年，有时触及皮下硬结。曾按“感冒”治疗。一个月来，持续高热，皮疹增多，阵发头痛，当地医院查脑脊液白细胞数明显升高，按化脓性脑膜炎(简称化脑)予青霉素治疗2周无效。2个月前家中养鸽。体检：精神差，发育营养欠佳，皮肤散在暗红色皮疹和疹后色素沉着，皮疹处皮下触及直径0.2～0.5 cm结节，与皮肤粘连，轻压痛。浅表淋巴结无肿大，双肺呼吸音粗，心音稍钝，肝、脾中～重度肿大，边缘钝，质地中，颈部抵抗。血常规：白细胞8.6×109/L，淋巴细胞0.64，Hb 109 g/L，血沉65 mm/h。脑脊液清亮，蛋白0.4 g/L ，葡萄糖1.456 mmol/L，氯化物117.3 mmol/L，白细胞16.4×10/L，淋巴细胞0.70，墨汁染色见大量隐球菌，真菌培养为隐球菌生长。脑CT示侧脑室轻度扩张，脑电图示双侧导联不规则低中幅慢波。眼底：双侧视神经乳头水肿。X线胸片：左下肺纹理模糊。心脏B超：右心室轻度扩张，少量心包积液。丙氨酸转氨酶1 066.88 nmol/(L*s)，天冬氨酸转氨酶933.52nmol/(L*s)，CD3 52%，CD4 25%，CD8 31%，循环免疫复合物21.95 mg/L，IgA 1 390 mg/L，IgG 24.9 g/L。皮肤结节病理示小叶性脂膜炎，PAS染色找到隐球菌芽孢。
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结节性脂膜炎并发血小板减少性紫癜一例
患儿男，9个月，因全身皮肤结节、间断低热2个月，皮肤出血斑点5 d入院。2个月前出现皮下结节，伴低热(37.5℃左右)，未予治疗，入院前5 d全身出现散在出血斑点。体检：一般情况可，贫血貌，躯干四肢散在皮下结节，共有数10个，黄豆大小至花生米大小不等，紫色或暗红色，质硬 ，与皮肤粘连，略有压痛，无波动感。全身皮肤散在瘀斑及针尖大小的出血点。浅表淋巴结未触及。心肺未见异常。腹软，肝脾未触及。血常规：白细胞总数3.0×109/L，中性粒细胞0.32，淋巴细胞0.68，血红蛋白80 g/L，血小板60×109/L。骨髓检查示三系减少。皮下结节活检：有大量炎性细胞浸润，并可见脂肪细胞坏死。入院诊断：结节性脂膜炎并发血小板减少性紫癜。入院后给予泼尼松、维生素C等治疗，住院1个月，血小板及血红蛋白升至正常，白细胞升至（3.2～3.7）×109/L，皮下结节部分消退，皮肤出血斑点消失，激素减量后带药出院。
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新生儿缺氧缺血性脑病血浆内皮素测定及临床意义
内皮素（ET）是血管内皮细胞合成的一种生物活性肽，具有很强的收缩血管作用，作为机体在严重缺氧缺血应激状态下的一种内源性致病因子，参予多种疾病的病理生理过程，已受到广泛重视。本研究以放射免疫法测定不同程度缺氧缺血性脑病(HIE）新生儿血浆ET，旨在探讨其在HIE的变化规律及临床意义，为临床早期评估HIE程度、预后提供理论依据。 对象 HIE组37例，为1998年11月～1999年2月在本院住院的HIE患儿，男28例，女9例；早产儿7例，过期产儿2例，平均胎龄为（40.1±0.7）周，出生体重（3 240±120）g，平均入院日龄为（60.10±0.010） h。1 min Apgar评分0～3分17例，4～7分20例。死亡2例，放弃治疗4例。平均住院天数（7.2±1.2） d。按新生儿HIE诊断标准［1］轻度10例、中度10例、重度17例。21例生后1周内行头颅CT检查，按CT表现轻度8例，中重度13例。
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癫患儿心理行为问题的对照研究
癫患儿因心理行为障碍而影响生活质量，其生活质量明显低于正常儿童［1］。为了探讨小儿癫可能存在的视感知障碍及其他心理行为问题，我们对 42例癫患儿的神经心理功能进行了综合评估，现报告如下。 对象和方法 1．对象：癫组：我院神经内科经临床和脑电图检查确诊的癫患儿42例，均为特发性癫。男29例，女13例；年龄8～12岁，平均10岁3个月；病程平均2年5个月；皮博迪图画词汇测验(PPVT)测试智商为（94±18）分；无脑性瘫痪等合并症。对照组：为随机抽取的武汉星光小学健康儿童30例。男20例，女10例；年龄8～12岁，平均10岁1个月；PPVT测试智商为（98±16）分。 2．方法：视感知测试采用湖南医科大学修定的本顿视觉保持测验(VRT)，所用图卡为难度相等的C、D、E三式共30幅无意义图形，应用A法、C法、D法进行每一式的测试，记录正确分和错误分。个性测试采用湖南医科大学修定的儿童艾森克个性问卷(EPQ)，包括精神质(P)、内外向(E)、神经质(N)、掩饰性(L) 4个分量表，要求儿童对88个问题用“是”或“不是”回答，统计各量表得分。行为测试采用上海精神卫生中心修定的Achenbach儿童行为量表(CBCL)，由家长根据儿童近半年的行为表现逐项填写，共113项，按“没有”、“偶尔有”、“经常有”三级进行评分。适应行为测试采用湖南医科大学修定的儿童适应行为评定量表(SAB)，包括8个分量表，由专业医生向儿童家长逐项询问填写，得出独立功能因子、认知功能因子和社会/自制因子T分及适应能力商数（ADQ）。
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缺氧缺血脑组织前列腺素2/血栓素A2的变化及MK-801、硫酸镁的保护作用
新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）严重危害新生儿的健康乃至生命，本研究检测脑组织中前列环素(PGI2)及血栓素A2(TXA2)的含量，探讨二者对缺氧缺血脑组织的影响,并用MK-801等药物治疗新生大鼠HIE,观察对PGI2 / TXA2的影响。 材料 40只新生7 d大鼠体重10～20 g，雌雄不分（购自本校动物中心）。 MK-801；硫酸镁(天津氨基酸制药厂，批号 981013)；地塞米松(Dex)(南京第三制药厂生产， 批号 981011)；PGI2与TXA2药盒由北京东亚免疫技术研究所生产。
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窒息新生儿胃排空的研究
窒息后新生儿常出现胃肠功能紊乱，而胃排空是反映胃运动的客观指标之一。本研究检测了32例窒息后足月新生儿胃排空功能，同时检测餐前及餐后血中一氧化氮(NO)水平，并与10例正常新生儿比较，了解窒息新生儿胃运动功能的变化，探讨其可能的发病机制。 对象 1999年5～11月出生的足月新生儿，均为适于胎龄儿。分组：(1)窒息组：共32例，1 min Apgar评分为重度窒息12例，轻度窒息20例。(2)对照组：共10例，均为留院观察的正常新生儿。两组新生儿均于生后24 h内喂奶，胎便排出不畅者予灌肠处理，未应用影响胃肠动力的药物。 方法 1.胃排空检查［1］均在生后第5天进行。喂配方奶15 ml/kg，喂养开始前、完成时及以后每隔5 min用ALOKA SSD-860B型超声显像仪测量胃窦纵切面面积(ACSA),至胃恢复到喂养前的排空状态。描画胃排空曲线，计算胃排空时间，即某时该胃容量减少到另一时刻胃容量所经历的时间。 2.NO的测定：于生后第5天餐前及餐后半小时采血，采用南京建成生物工程研究所NO生化测试盒测NO浓度。
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低体温新生大鼠肺内组胺变化与肺伤关系的探讨
新生儿低体温在我国北方寒冷地区仍较常见，重症可致肺出血、微循环障碍、凝血功能紊乱及多脏器功能衰竭，是新生儿死亡的重要原因之一。临床上因低体温引起新生儿死亡中以肺出血为常见，约占50%［1］。但迄今为止低体温引起肺出血的机制还不甚明了。一些研究表明低体温时肺是易受损的器官之一，低体温本身可造成肺损伤，严重者可致肺出血［2］。本研究通过监测低体温时新生大鼠肺组织中组胺含量的变化，并结合肺组织病理改变，探讨低体温时组胺在肺损伤发生上的作用。 材料与方法 1．实验材料：选用健康2周龄Wistar大鼠36只，体重（18.8±1.5）g，雌雄不限，由中国医科大学动物部提供。编号后随机分为低体温组、复温组及正常对照组，每组12只。低温组是将大鼠置于4℃冷室内4 h，肛温降至（18.0±3.0）℃；复温组先以低温组同样方法降温后行快速复温，把大鼠置于传热良好的铁盒内，放在35℃水浴箱中，用小棉被覆盖，同时加灯烤。5～8 h后，使肛温恢复至（37.4±0.3）℃；正常对照组肛温（37.1±0.5）℃。
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1-氨基-3，5二甲基金刚烷盐酸对脑缺氧缺血新生大鼠热休克蛋白70基因表达的调控研究
围产期窒息所致缺氧缺血脑损伤(HIBD)为新生儿期危害大的常见病，常导致新生儿死亡和幸存者严重的后遗症。近来报道非竞争性N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂1-氨基-3，5二甲基金刚烷盐酸(商品名美金胺)（Memantine）对HIBD具有脑保护作用［1］。本研究拟对缺氧缺血（HI）新生大鼠对照应用美金胺，通过观察热休克蛋白（HSP）70基因表达的变化，进一步从分子水平评估美金胺对脑的保护效果。 材料和方法 1.实验对象：7日龄SD鼠，无性别选择，体重10～14 g，分成正常对照（NORM）组、HI组以及HI后给药组，每组15只。 2.HIBD模型的建立：结扎7日龄新生鼠的右颈总动脉，置于自行研制的缺氧房［2］内，在37 ℃、8％氧浓度下缺氧2 h，返回母鼠身边喂养。 3.HSP70基因的检测方法：(1) 制备标本：新生鼠分别于HI后2、24、48、72 h及7 d断头处死。正常鼠亦在相应时段断头处死。无菌操作下分别取右脑皮质约50 mg和海马组织约25 mg，冻存于－80 ℃冰箱内备用。(2) HSP70基因的检测：采用柱离心式组织/细胞RNA抽提试剂盒（上海华舜生物工程公司产品），进行两组脑总RNA的抽提。应用PE Lamda 10紫外/可见光分光光度计进行RNA吸光度A260值(曾称光密度OD260值)的测定，得出标本总RNA浓度（g/L）。根据HSP70基因cDNA序列，应用Oligo 5.0软件设计长度为19个碱基序列的上游、下游和下游竞争引物(美国赛百胜生物工程公司合成)。竞争性内参照（internal standard，IS）制备过程参照文献［3］，浓度为2fg。依据逆转录试剂盒进行总RNA逆转录，生成RT产物cDNA，然后进行PCR扩增，2％琼脂糖对PCR产物进行凝胶电泳，应用BIO-RAD图象分析系统软件（美国BIO-RAD公司）分析电泳结果，用PCR产物目的条带和竞争条带的容积比值作为HSP70基因的相对表达量。
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高危儿预后的前瞻性研究及早期预报
产科及新生儿医疗保健水平不断提高，而小儿残疾的发生率却无明显下降。直到近才认识到孕前、孕早期因素的重要性［1］。为暴露各因素的危险性，探讨高危儿预后影响因素的变化趋势及早期预报，本研究对1年期内的高危儿进行动态随访。 对象和方法 1.对象：选择1994年4月1日～1995年3月30日住院治疗的5 705例新生儿（排除新生儿期死亡者），及同期正常足月新生儿150例。 2.方法：(1)高危儿标准:依据文献［2］定义的高危儿范畴,制定如下标准:①严重窒息：Apgar评分1 min≤3分,或5 min≤6分；②高胆红素血症(简称高胆症)：血清总胆红素≥342 μmol/L；③严重缺氧：PaO2<40 mm Hg (1 mm Hg=0.133 kPa)；④低血糖：血糖<1.11 mmol/L；⑤低出生体重：出生体重<2 500 g, 其中≤1 500 g为极低出生体重；⑥红细胞增多症：静脉红细胞压积>0.65或血红蛋白>220 g/L；⑦新生儿惊厥：入院前抽搐3次以上者；⑧小于胎龄儿(SGA)：出生体重低于同龄儿平均体重的2个标准差；⑨早产：胎龄<37周。符合上述的1项，即为研究对象，详尽统计各项高危因素，并予新生儿检查。(2)高危儿监测：分别在6个月、1周岁时（矫正年龄），应用infants motor screen［3］和婴幼儿应物、应人和言语能发育的“里程碑”(参照Gesell发育量表)进行监测。死亡或生长发育水平处于正常同龄儿均数的2个标准差以下为发育异常。(3)统计学处理：采用χ2检验、Logistic单因素分析和逐步回归模型，及Discriminant逐步判别分析模型。
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新生鼠缺氧缺血性脑损伤组织一氧化氮合酶基因表达及作用
新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）是围产期新生儿脑损伤的主要原因。病理性刺激下一氧化氮(NO)过度生成并具有神经毒性作用［1］。本研究观察原生型一氧化氮合酶(cNOS)和诱生型一氧化氮合酶(iNOS)的mRNA在新生鼠HIE模型的表达，以阐明HIE脑损伤时NOS变化规律和作用。 材料和方法 1.对象：纯种新生SD鼠42只，随机分成对照组、H1h和H4h组；按Rice法建立HIE模型并鉴定。 2.试剂：变性液、Taq酶、AMV逆转录酶及各种引物：cNOS 5'GCCGGATCCTCCAGGAGGGTGTCCACCGCATG 3'； 5' CCGGAATTCGAATACCAGCCTGATCCATGGAA 3'。 该引物扩增的cDNA产物长度为614bp。该对引物扩增产物长为576bp。 β-actin 5' GGATCCAGCCTCAAAGAGCTTAC 3' ；iNOS 5' GTGTTCCACCAGGAGATGTTG 3'； 5' CTCCTGCCCACTGAGTTC-GTC 3'； 5' GAATTCCCAAGAGCCTTGAGCAATGGA 3'。该引物扩增产物长为280bp 3.方法：一步法抽提RNA，鉴定后行RT-PCR，产物电泳分析，照片光密度扫描，校正计算NOS含量，结果行方差分析。
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肾病综合征和慢性肾功能衰竭儿童的胰岛素样生长因子及其结合蛋白的改变
胰岛素样生长因子(IGFS)及其结合蛋白(IGFBPS)在肾病综合征（NS）和慢性肾功能不全（CRF）的异常改变与儿童生长障碍的关系日益得到重视，其发病机制仍在研究中。我们通过了解肾病综合症和慢性肾功能不全的IGFS和IGFBPS的异常改变来研究其发病机理。 对象 选择北京中日友好医院、协和医院以及首都儿科研究所1996～1998年3～13岁的住院肾脏病患儿。（1）NS组：临床诊断特发性NS单纯型，未经任何治疗的活动期患儿12例（男10例,女2例）和经足量泼尼松治疗后缓解期患儿,泼尼松隔日顿服12例（男8例,女4例）；（2）CRF组：6例(男5例,女1例)CRF透析前后；（3）对照组：以同年龄正常体检儿童10例作为对照组（男5例,女1例)。
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血清免疫球蛋白补体B因子水平在急性与迁延性支气管炎患儿的比较
本研究检测急性和迁延性支气管炎患儿血IgG、IgA、IgM、C3、C4和B因子(BF)的水平，探讨它们对支气管炎患儿病程的影响。 对象 1998年1～6月在我院儿科住院的迁延性支气管炎患儿24例，入院时起病超过1个月，病程在1～3个月内，男16例，女18例。对照组：同一时期住院的急性支气管炎患儿24例，入院时起病在10 d之内，病程在1个月内，男14例，女10例，两组病例年龄构成相同。 方法 两组患儿入院后次日晨抽取静脉血2 ml，检验科专人操作，采用英国Raddox试剂、Hitachi717oa生化分析仪，用透射比浊法测定IgG、IgA、IgM、C3、C4、BF的血清浓度，所得数据输入casiofx-570A计算器，得出结果。 结果 两组血清IgG、IgA、IgM、C3、C4和BF的浓度差异无显著性（表1）；两组低抗体、补体血症的发生率差异无显著性（表2）。
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应用呼吸机治疗新生儿呼吸衰竭存活儿近期随访观察
呼吸机在新生儿重症监护室(NICU)内治疗呼吸衰竭已显示其良好的效果，随着危重新生儿病死率大幅度下降，其生存质量问题为人们所关注。因此，为了解使用呼吸机抢救存活后的患儿生存质量，对曾在我院NICU使用呼吸机的30例患儿做了随访，报告如下。 资料和方法 1996年3月～1997年12月曾在我院NICU因呼吸衰竭应用呼吸机治疗存活的30例患儿入院时胎龄29～41周，出生体重1 500～3 700 g，≤1 500 g 4例，>2 500 g 15例，早产儿12例。住院诊断为肺炎4例，呼吸窘迫综合征(RDS) 4例，胎粪吸入综合征2例，吸入性肺炎6例，早产儿呼吸暂停4例，硬肿症5例，窒息5例。30例均应用INTER 3型婴幼儿压力限制型呼吸机，上机前血气分析平均值：pH 7.16±0.07，PaCO2 (53±16) mm Hg (1 mm Hg=0.133 kPa)，PaO2 (38±6) mm Hg。通气形式：IPPV+PEEP 15例，鼻塞CPAP 15例，上机时间平均为40.5 (10～174) h，PIP平均值(23±3) cm H2O，高FiO2为0.74±0.16，维持PaO2在60～90 mm Hg。
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高频通气应用研究进展
随着对机械通气相关性肺损伤的认识,限制性通气可允许的高碳酸血症已代替传统机械通气(conventional mechaical ventilation,CMV)中努力维持血气正常的高气道压、大潮气量策略。高频通气(high frequency venlilation, HFV) 作为能减少气压伤的新型通气方式在儿科领域中的应用研究已很多。HFV 的应用已有15年历史, 已成功地用于治疗新生儿气漏综合征、顽固性呼吸衰竭(简称呼衰)。当前虽然不主张将高频通气作为新生儿急救的一线通气方式,但多数人将其视为新生儿、特别是早产儿急救的通气模式之一。现就近年来HFV在儿科，尤其是新生儿领域里的应用研究做一综述。 一、HFV定义、分类和通气策略［1,2］ HFV定义为通气频率≥正常频率4倍以上的辅助通气,美国食品和卫生监督局(FDA)定义为通气频率>150/(次*min)或2.5HZ的辅助通气。HFV 用高频率及小于或等于解剖死腔的潮气量实现了有效的动脉氧合及二氧化碳的排出,关于HFV气体运输机制目前并不完全清楚。 HFV主要有喷射型、震荡型和气流阻断型三类。上述分类主要基于呼吸机在气道内产生的高频压力/气流变化方式及呼气是主动还是被动。高频喷射通气(HFJV)通过高频电磁阀、气流控制阀、压力调节阀和喷嘴直接将高频率、低潮气量的快速气体喷入患儿气道和肺内。高频震荡通气(HFOV) 以高频活塞泵或震荡隔膜运动,将少量气体(20%～80 % 解剖死腔量)送入和抽出气道。高频气流阻断(HFFI)通过间断阻断高流速过程产生一气体脉冲。只有HFOV 的呼气为主动过程, 气体潴留现象较其他类型高频呼吸机少。每种类型高频机均有自己的参数设置, 包括频率(f)、平均气道压(MAP)和压力幅度等, 没有一个固定操作模式适合所有类型高频机,HFOV是当今使用多的类型,也是本综述重点。
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大剂量静脉注射免疫球蛋白对新生儿肺炎T、B淋巴细胞功能的抑制作用
目的 观察两种剂量静脉注射免疫球蛋白（intravenous immunoglobulin，IVIG）对新生儿肺炎患儿的疗效及其免疫抑制作用，为IVIG在新生儿肺炎的应用提供依据。方法 随机选取41例新生儿肺炎患儿，分为对照组、500～700 mg/kg IVIG组及1 000～1 200 mg/kgIVIG 组，后两组分别于病程第1～4天接受IVIG治疗，其余治疗三组相同。观察疗效并检测治疗前后患儿血清IgG、IgA、IgM和IgG亚类，T、B淋巴细胞增殖反应，外周血单个核细胞产生IgG亚类、IL-2、IL-4及IL-6能力。结果 两种剂量IVIG组患儿临床恢复情况与对照组相比差异无显著性。与对照组比较，大剂量IVIG组治疗后血清IgG及IgG亚类水平明显升高，但其T淋巴细胞增殖反应（40 062±13 274)～(24 476±8 241)cpm, B淋巴细胞增殖反应（1 751±677)～(996±423）cpm, PBMC产生IL-2（472±201)～(185±83）ng/L及IgG1（602±288)～(378±126)μg/L，IgG2（304±107)～(169±68）μg/L, IgG3（71±30)～(43±19）μg/L，水平明显下降。对照组治疗前后各指标均无明显变化。结论 IVIG对新生儿肺炎似无明显疗效，大剂量使用IVIG可能因其至少短期内具有抑制T、B淋巴细胞功能作用而加重新生儿期暂时免疫缺陷，故建议应根据新生儿的免疫系统功能状态针对性使用IVIG。
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《中华儿科杂志》稿约
《中华儿科杂志》为中华医学会主办的儿科专业学术期刊，以广大儿科医师为主要读者对象，报道儿科领域领先的科研成果和临床诊疗经验，以及对儿科临床有指导作用的基础理论研究。本刊的办刊宗旨是：贯彻党和国家的卫生工作方针政策，贯彻理论与实践、普及与提高相结合的方针，反映我国儿科临床及科研工作的重大进展，促进国内外儿科学术交流。 一、本刊欢迎论著、论著摘要、病例报告、临床经验交流、讲座、综述、会议(座谈)纪要、临床病理(病例)讨论、国际学术交流、医学问答、新技术、儿科中西医结合治疗的经验以及临床基础研究等栏目的稿件。 二、对来稿的要求 1.文稿应具有科学性、实用性，论点明确，资料可靠，文字精炼，层次清楚，数据准确，书写工整规范，必要时应做统计学处理。论著、综述、讲座等一般不超过6 000字，论著摘要、病例报告等不超过2 000字。 2.文题 力求简明、醒目，反映出文章的主题。中文文题一般以20个汉字以内为宜，好不设副标题。 3.作者 作者姓名在文题下按顺序排列，排序应在投稿时写明，在编排过程中不得再作更动；作者单位名称及邮政编码脚注于同页左下方。作者应是：(1)参与选题和设计，或参与资料的分析和解释者；(2)起草或修改论文中关键性理论或其他主要内容者；(3)能对编辑部的修改意见进行核修，在学术界进行答辩，终同意该文发表者。以上3条均需具备。仅参与获得资金或收集资料者不能列为作者，仅对科研小组进行一般管理也不宜列为作者。对文章中的各主要结论，至少有1位作者负责。集体署名的文章必须明确对该文负责的关键人物；其他对该研究有贡献者应列入志谢部分。作者中如有外籍作者，应征得本人同意，并有证明信。 4.摘要 论著须附中、英文摘要。摘要必须包括目的、方法、结果(应给出主要数据)、结论四部分。各部分冠以相应的标题。采用第三人称撰写，不用“本文”、“作者”等主语。中文摘要在400字左右。英文摘要尚应包括文题、作者姓名(汉语拼音，姓的每个字母均大写，名首字母大写)、单位名称(具体到科室)、所在城市名、邮政编码及国名。作者应列出前3位，3位以上加“et al”；不属同一单位时，在第一作者姓名右上角加“*”，同时在单位名称首字母左上角加“*”。例如：“ LIN Xianyan*, WU Jianping, QIN Jiong, et al.* Department of Pediatrics, First Hospital, Beijing Medical University, Beijing 100034, China”。 本刊从2000年第7期开始，中文摘要保留原有的书写方式不变，英文摘要可适当增加内容，形成小中文摘要，大英文摘要的格式。请作者随修改稿中另附一份供审英文摘要专家参考的600字左右的中文摘要，在［目的］ 项中可增加背景资料；在［方法］ 项中增加研究对象及例数；研究的过程和方案，研究的种属或人类所用的材料；在［结果］ 项中应具体介绍研究的结果、数据。如需要包括对照组的内容，则后叙述对照组的数据；［结论］ 项应与目的相呼应。即每篇论著文章在修改时，要写出一份小中文摘要（400字左右），一份大中文摘要（600字左右）及一份与大中文摘要相呼应的大英文摘要。 5.关键词 论著需标引2～5个关键词。请尽量使用美国国立医学图书馆编辑的新版《Index Medicus》中医学主题词表(MeSH)内所列的词。如果新版MeSH中尚无相应的词，处理办法有：(1)可选用直接相关的几个主题词进行组配。(2)可根据树状结构表选用直接的上位主题词。(3)必要时，可采用习用的自由词，并排列于后。每个英文关键词的第一个字母大写，各词汇之间用“；”分隔。 6.医学名词 以1989年及其以后由全国科学技术名词审定委员会(原称全国自然科学名词审定委员会)审定、公布，科学出版社出版的《医学名词》和相关学科的名词为准，暂未公布者仍以人民卫生出版社出版的《英汉医学词汇》为准。中文药物名称应使用1995年版药典(法定药物)或卫生部药典委员会编辑的《药名词汇》(非法定药物)中的名称，英文药物名称则采用国际非专利药名，不用商品名。 7.图表 每幅图表单占1页，集中附于文后，分别按其在正文中出现的先后次序连续编码，如全文只有1幅图或表时，则写为图1或表1。每幅图表应冠有图(表)题。说明性的资料应置于图(表)下方注释中，并在注释中标明图表中使用的全部非公知公用的缩写。本刊采用三横线表(顶线、表头线、底线)，如遇有合计或统计学处理行(如t值、P值等)，则在此行上面加一条分界横线。线条图应墨绘在白纸上，高宽比例约为5∶7左右。以计算机制图者应提供激光打印图样。照片图要求有良好的清晰度和对比度。图片不可折损。图中需标注的符号(包括箭头)应标在图复印件上，不要直接写在照片上，每幅图的背面应贴上标签，注明图号、作者姓名及图的上下方向。为防止照片折损，应将照片图先附在纸上，每图下给出图题和图说明，将此纸复印，将一式二份的复印件分别放入稿中，再将照片自纸上取下，另用信封装好(如有两份图需分别放入两个信封)，随稿寄来。若刊用人像，应征得本人的书面同意，或遮盖其能被辨认出系何人的部分。大体标本照片在图内应有尺度标记。病理照片要求注明染色方法和放大倍数。图表中如有引自他刊者，应注明出处。 8.计量单位 采用国务院1984年2月颁布的《中华人民共和国法定计量单位》，并以单位符号表示。具体使用参照1991年中华医学会编辑出版部编辑的《法定计量单位在医学上的应用》一书。组合单位符号中表示相除的斜线多于1条时，应采用一条斜线下加括号，括号内的两个单位符号之间加圆点，如ng/(kg*min)。应尽可能使用单位符号，也可以与非物理量单位(如：人、次、台等)的汉字构成组合形式的单位，如：次/min。在叙述中应先列出法定计量单位数值，括号内写旧制单位数值。但如同一计量单位反复出现，可在首次出现时注出法定计量单位与旧制单位的换算系数，以后只列法定计量单位数值即可。量的符号一律用斜体字，如吸光度(旧称光密度OD)的符号为A，“A”为斜体字。 根据国家质量技术监督局和卫生部联合发出的质技监局量函［1998］126号文件《关于血压计量单位使用规定的补充通知》，凡是涉及人体及动物体内的压力测定，可以使用毫米汞柱(mm Hg)或厘米水柱(cm H2O)为计量单位，但首次使用时应注明mm Hg与千帕斯卡(kPa)的换算系数(1 mm Hg=0.133 kPa)。 9.数字 执行GB/T 15835-1995《关于出版物上数字用法的规定》。公历世纪、年代、年、月、日、时刻和计数、计量均用阿拉伯数字。百分数的范围和偏差，前一个数字的百分符号不能省略，如：5%～95%不要写成5～95%，50.2%±0.6%不要写成50.2±0.6%，应写成(50.2±0.6)%。附带尺寸单位的数值相乘，按下列方式书写：4 cm×3 cm×5 cm，而不可写成4×3×5 cm3。 10.统计学符号 按GB 3358-82《统计学名词及符号》的有关规定书写，常用如下：(1)样本的算术平均数用英文小写(中位数仍用M)；(2)标准差用英文小写s；(3)标准误用英文小写s；(4)t检验用英文小写t；(5)F检验用英文大写斜体F；(6)卡方检验用希文小写χ2；(7)相关系数用英文小写r；(8)自由度用希文小写ν；(9)概率用英文大写斜体P(P值前应给出具体检验值，如t值、χ2值、q值等)。以上符号均用斜体。关于资料的统计分析：对于定量资料，应根据实验或调查设计类型和资料的条件选用合适的统计分析方法，不能盲目套用 t检验和单因素方差分析；对于定性资料，应根据实验或调查设计类型、列联表中定性变量的性质和分析目的选用合适的统计分析方法，不能盲目套用χ2检验；对于回归分析，应结合专业知识和散布图选用合适的回归类型，不能盲目套用简单直线回归分析。统计学处理应写明所用统计方法的具体名称(如：成组资料的 t检验、两因素析因设计资料的方差分析等)、统计量的具体值(如：t=3.45、χ2=4.68)。 11.缩略语 文题一般不使用缩略语，正文中也应尽量少用。必须用时于首次出现处先叙述其全称，然后括号注出中文缩略语或英文全称及其缩略语，后两者间用“，”分开(如该缩略语已公知，也可不注出其英文全称)。缩略语不得移行。 12.参考文献 按GB 7714-87《文后参考文献著录规则》采用顺序编码制著录，依照其在文中出现的先后顺序用阿拉伯数字加方括号标出。参考文献中的作者，1～3名全部列出，3名以上只列前3名，后加“，等”或其他与之相应的文字，如et al。外文期刊名称用缩写，以《Index Medicus》中的格式为准；中文期刊用全名。每条参考文献均须著录起止页。参考文献必须由作者与其原文核对无误。将参考文献按引用先后顺序(用阿拉伯数字标出)排列于文末。举例： 1 周爱卿，王荣发，黄美容，等.先天性主动脉缩窄球囊扩张术后疗效的探讨.中华儿科杂志，1995，33：72-74. 2 You CH, Lee KY, Chey WY, et al. Electrogastrographic study of patients with unexplained nausea, bloating and vomiting. Gastroenterology, 1980, 79：311-315. 3 Levine SR, Welch KM. 抗磷脂抗体.陈芷若，译.国外医学儿科学分册，1990，17：267-269. 4 汪敏刚.支气管哮喘.见：戴自英，主编.实用内科学.第8版.北京：人民卫生出版社，1991.833-840. 5 Weinstein L, Swartz MN. Pathologic properties of invading microorganisms. In: Sodeman WA Jr, Sodeman WA, eds. Pathologic physiology: mechanisms of disease. 8th ed. Philadelphia: Saunders, 1974.457-472. 13.论文所涉及的课题如取得国家或部、省级以上基金或属攻关项目，应脚注于文题页左下方，如“基金项目：国家自然科学基金资助项目(59637050)；“九五”国家科技攻关项目(85-20-71)”，并附基金审批文件的复印件。 14.来稿应一式两份，其中一份为打印稿，另一份可为复印件。要求字迹清楚，英文摘要及文献应隔行打印。特殊文种、上下角标符号、需排斜体等应予注明。目前本刊暂不接受电子邮件及软盘来稿。 15.来稿须附单位推荐信。推荐信应注明对稿件的审评意见以及未一稿两投。“一稿两投”中所涉及的文稿是指原始研究的报告或尽管两篇文稿在文字的表达和讨论的叙述上可能存在某些不同之处，但这些文稿的主要数据和图表是相同的。所指文稿不包括重要会议的纪要、疾病的诊断标准和防治指南、有关组织达成的共识性文件、新闻报道类文稿以及在一种刊物发表过摘要或初步报道而将全文投向另一种期刊的文稿。上述各类文稿如作者要重复投稿，应向本刊编辑部作出说明。 16.经审核初步拟定刊用的稿件按退修意见修改整理后，为缩短刊出周期和减少错误，请将修改稿以纯文本格式存入3.5寸软盘，与修改稿打印件(注明文章的字数)一并寄回本刊编辑部，同时注明联系电话、传真号码、E-mail地址，备用。 三、根据《著作权法》，并结合本刊具体情况，凡来稿在接到本刊回执后3个月内未接到稿件处理通知者，系仍在审阅中。作者如欲改投他刊，请先与本刊联系，切勿一稿两投。请自留底稿，对不用的稿件本刊将采用平信寄还作者。 四、来稿一律文责自负。依照《著作权法》有关规定，本刊可对来稿做文字修改、删节，凡有涉及原意的修改，则提请作者考虑。修改稿逾3个月不寄回者，视作自动撤稿。 五、来稿须付稿件处理费(1 500字以下10元，1 500以上20元)，中华医学会会员可免交(需附会员证复印件)。稿件确认刊载后需按通知数额付版面费。稿件刊登后酌致稿酬，赠当期杂志1册(论著类文章加赠抽印本20册)。 六、来稿一经接受刊登，由作者亲笔签署论文专有使用权授权书，专有使用权即归中华医学会所有。中华医学会有权以电子期刊、光盘版等其他方式出版接受刊登的论文，未经中华医学会同意，论文的任何部分不得转载他处。 七、本刊录用的所有稿件均另以电子期刊、光盘版方式出版。所付稿酬中已含电子期刊及光盘版稿酬。 八、来稿请寄：北京东四西大街42号中华儿科杂志编辑部。邮政编码：100710。请勿寄给个人。
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新生儿危重病例评分法（草案）
当前我国新生儿急诊医学正在迅速发展，无论在新生儿重症监护病房（NICU）的临床诊治过程中，还是在院前高危新生儿转运时，都急需制定一个国内统一的危重新生儿评估标准，为此，我们提出新生儿危重病例评分法（草案），内容包括两部分：（1）新生儿危重病例单项指标；（2）新生儿危重病例评分法（讨论稿）。此评分法已在国内几个NICU试行多年，并在中华医学会急诊学分会和儿科学分会组织的几次学术会议上进行了讨论和修改，现予公布，请广大儿科医师进行临床试用，以进一步检验其临床实用性。
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