中华儿科杂志
Chinese Journal of Pediatrics 중화아과잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 2.31
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0578-1310
- 国内刊号: 11-2140/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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FMS样酪氨酸激酶3靶向RNA干扰对急性单核细胞白血病细胞株THP-1增殖和凋亡的影响
目的 探讨短发夹状干扰RNA(shRNA)诱导FMS样酪氨酸激酶3(FLT3)的靶向抑制对急性单核细胞白血病(AMOL)细胞株THP-1增殖、凋亡的影响.方法 设计并体外转录合成FLT3靶向shRNA(FLT3-shRNA),转染THP-1细胞.以半定量逆转录PCR(RT-PCR)、流式细胞法(FCM)检测细胞FLT3在mRNA、蛋白水平表达,细胞计数试剂8(CCK-8)检测细胞增殖活力,FCM法检测细胞周期,DNA梯度条带(DNA Ladder)和Annexin V-FITC染色法分析细胞凋亡.结果 合成的FLT3-shRNA 15 nmol/L转染48 h对FLT3 mRNA和蛋白的抑制率分别达(72.95±2.07)%、(65.39±5.57)%.shRNA干扰后细胞增殖活力受到抑制,48 h抑制率达(36.66±3.67)%,72 h达(35.56±0.73)%.转染48 h细胞周期出现G0/G1期到S期的阻滞,FLT3-shRNA组G0/G1期的细胞百分比(65.71±4.47)%明显高于对照组,S期(25.11±2.70)%低于对照组.FLT3-shRNA作用48 h有明显的凋亡条带出现,Annexin V-FITC检测细胞的早期凋亡率(18.59±2.07)%明显高于对照组.结论 由shRNA诱导的FLT3靶向干扰可有效的抑制THP-1细胞增殖、诱导凋亡,显示其在儿童AMOL治疗中具有潜在的价值.
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铜负荷大鼠肝脏脂质过氧化和凋亡损伤及姜黄素的保护作用
目的 观察铜负荷大鼠肝脏脂质过氧化损伤和凋亡的变化,探讨姜黄素对铜负荷大鼠肝脏的保护作用及其机制.方法 建立铜负荷大鼠模型,应用姜黄素进行干预,分别检测干预前后肝组织匀浆的丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力以及谷胱甘肽(GSH)含量,观察肝脏脂质过氧化损伤;电镜和原位末端脱氧核糖核苷酸转移酶分析法(TUNEL)观察大鼠肝脏凋亡改变;RT-PCR检测大鼠肝组织肿瘤坏死因子(TNF-α)mRNA和白介素8(IL-8)mRNA的表达;酶联免疫吸附法检测肝组织匀浆TNF-α和IL-8含量.结果 铜负荷组MDA值升高,SOD及GSH值下降,凋亡指数从(2.2±1.2)%上升到(16.7±2.5)%,TNF-α和IL-8 mRNA的表达及蛋白含量高于正常组,与正常组相比差异均有统计学意义(P<0.01).姜黄素组MDA值低于铜负荷组,SOD及GSH值高于铜负荷组,凋亡指数从(16.7±2.5)%下降到(10.4±1.2)%,姜黄素组TNF-α和IL-8 mRNA的表达及蛋白含量均低于铜负荷组,与铜负荷组相比差异有统计学意义(P<0.01).电镜结果显示,姜黄素组大鼠肝脏线粒体肿胀、内质网扩张、溶酶体颗粒增多等改变轻于铜负荷组.结论 过多的铜促进肝脏脂质过氧化损伤和诱导肝脏凋亡的发生,TNF-α和IL-8参与铜对肝脏的损伤过程.姜黄素对铜负荷肝损伤有保护作用.
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α干扰素治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎疗效的荟萃分析
目的 评价α干扰素治疗HBeAg阳性慢性乙肝病毒感染儿童的长期疗效及安全性.方法 检索PubMed和CHKD期刊全文数据库,并追查所有纳入研究的参考文献,进行荟萃分析.纳入用英文或中文发表的比较α干扰素与非抗病毒药物(安慰剂或空白对照)治疗HBeAg阳性慢性乙肝病毒感染儿童的随机对照试验.结果 共纳入10个随机对照试验,包括542个HBsAg和HBeAg阳性的慢性乙型肝炎患儿.结果 显示,随访6个月~2年,α干扰素组HBeAg转阴率高于对照组[31.1% vs 12.4%,OR 3.17,95% CI(2.00,5.02),P<0.000 01],HBV-DNA转阴率高于对照组[33.9% vs 16.2%,OR 2.59,95%CI(1.70,3.96),P<0.0001],HBsAg转阴率高于对照组[5.5% vs 1.2%,OR 3.44,95% CI(1.20,9.89),P=0.02],丙氨酸氢基转移酶(ALT)复常率高于对照组[43.0% vs 27.7%,OR 1.99,95% CI(1.16,3.42),P=0.01],HBeAg血清学转换率高于对照组[30.4% vs 12.8%,OR 2.90,95% CI(1.56,5.39),P=0.0008],两组差异均有统计学意义,但HBsAg血清学转换率与对照组相比[1.9% vs 0,95% CI(0.42,18.13),P=0.29],差异无统计学意义.结论 对HBeAg阳性的慢性乙肝病毒感染患儿,α干扰素可能有使HBeAg转阴、HBV-DNA转阴、HBsAg转阴、ALT复常及HBeAg血清学转换的效应,但未能实现HBsAg血清学转换.受原研究质量和不同研究干预措施差异的影响,α干扰素的效应尚需更多高质量足够样本量的随机对照试验予以证实.
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4~12个月中国婴儿能量摄入研究
目的 以体重增长值(⊿WAZ)在±0.67之间为依据研究4~12个月婴儿能量摄入、乳类摄入产能与其他食物产能比,分析其相关因素.方法 以2004年11月-2005年3月重庆医科大学儿童医院儿童保健门诊就诊的4个月龄132名婴儿为研究对象,定期随访至12月龄.分A组(4~5月龄组)、B组(6~8月龄组)、C组(9~12月龄组).两名专业人员负责体格测量.若⊿WAZ<-0.67则终止随访.食物称重与食物记录法计算每日食物摄入情况.结果 各组婴儿体格发育良好,⊿WAZ在-0.67~0.67时婴儿平均食物摄入量为119~128 g/(kg·d);A、B、C组平均蛋白质摄入量分别为1.82、2.76、3.52 g/(kg·d);乳类摄入分别是总能量的93%、64%、56%;平均乳类摄入量为750~900 g/d;平均能量摄入分别为83.9、81.6、85.8 kcal/(kg·d),接近世界卫生组织2003标准,低于中国营养学会推荐值;能量密度为0.6~0.8 kcal/g.多元线性回归分析结果显示食物摄入量、能量密度是影响能量摄入的主要因素.结论 (1)本组4~12月龄婴儿能量摄入为82~86kcal/(kg·d)时婴儿体格发育正常;(2)4~12月龄婴儿期乳类摄入量达750~900 g/d可满足婴儿大部分能量、蛋白质需要;(3)食物摄入量和能量密度是影响婴儿能量摄入的两个重要因素;婴儿食物能量密度以0.6~0.8 kcal/g为宜.
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2005年中国九市七岁以下儿童体格发育调查
目的 了解和掌握我国儿童的体格发育现状及变化趋势,并提供0~7岁儿童的体格发育参考数据.方法 采取随机整群抽样方法,调查北京、哈尔滨、西安、上海、南京、武汉、福州、广州、昆明九市及其郊区农村7岁以下儿童体格发育状况,包括体重、身高(长)、坐高(顶臀长)、头围、胸围5项指标;分男、女22个年龄组,各年龄组100~150人,共138 775人.结果 2005年九市儿童的体重、身高和坐高值与1995年相比有明显的增长,并且随年龄增长,增幅逐渐增大;头围、胸围也有不同程度增长.城区、郊区之间仍存在明显差别,但郊区儿童的身高增长速度快于城区,城市与郊区儿童的身高差别逐渐缩小.九市1975至2005年的4次调查数据比较显示:30年间我国儿童的体重、身高值呈现快速增长趋势,表现为第2个10年的增长速度快于第1个10年,第3个10年的增长速度又快于第2个10年.结论 我国九市城区与郊区7岁以下儿童的体格发育生长水平及营养状况较10年前有明显改善,我国儿童体格生长发育仍处于长期趋势中的快速增长阶段.九市儿童的平均生长水平已达到2006年世界卫生组织颁布的儿童生长标准.
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定量组织速度成像和组织追踪显像技术评价先天性甲状腺功能减退症新生儿的右心功能
目的 应用定量组织速度成像(QTVI)和组织追踪显像(TTI)技术评价先天性甲状腺功能减退症(CH)新生儿在甲状腺素替代治疗前后的右心功能变化,并探讨其临床应用价值.方法 应用QTVI和TTI技术离线分析35例正常新生儿以及52例CH新生儿在左旋甲状腺素(L-T4)替代治疗前与治疗1个月后的心尖四腔切面三尖瓣环运动速度曲线和位移曲线,测量收缩期峰值速度(Vs)、收缩期大位移(D)、舒张早期峰值速度(Ve)、舒张晚期峰值速度(Va),计算Ve/Va值;常规记录三尖瓣口脉冲多普勒(PWD)血流频谱,测量舒张早期充盈峰值速度(E),舒张晚期充盈峰值速度(A),计算E/A值.同时运用化学发光法检测各组患儿的血清促甲状腺素、三碘甲状腺原氨酸总量、甲状腺素总量、游离三碘甲状腺原氨酸和游离甲状腺素水平,并与QTVI、TTI检测指标行Person相关分析.结果 CH组新生儿E峰及E/A值低于对照组(均P<0.001),但A峰差异无统计学意义(P>0.05);QTVI及TTI示,CH组Ve、Ve/Va值、Vs及D均显著低于对照组,差异有统计学意义(均P<0.001),而Va差异无统计学意义(P>0.05).经L-T4替代治疗后1个月,CH组新生儿Ve、Ve/Va值、Vs、D及E、E/A值分别为(6.92±1.86)cm/s、(1.13±0.22)、(5.92±1.03)cm/s、(0.78±0.17)cm和(61±10)cm/s、(1.1±0.4),与治疗前比较差异有统计学意义(均P<0.001).相关分析显示,Ve、Ve/Va值、Vs、D与三碘甲状腺原氨酸总量、甲状腺素总量TT4、游离三碘甲状腺原氨酸、游离甲状腺素呈显著正相关(均P<0.01),与促甲状腺素呈显著负相关(均P<0.01).结论 CH新生儿的右心收缩与舒张功能均显著低于正常新生儿,早期及时甲状腺素替代治疗可逆转受损的右心功能.应用QTVI及TTI技术检测三尖瓣环运动频谱可定量、准确、有效地评价新生儿右心功能.
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肺上皮样血管内皮细胞瘤一例
患儿男,12岁,主因咳嗽2个月,加重15 d入院.患儿于入院前2个月开始咳嗽,咯白色黏痰,量不多,伴乏力,无发热、咯血、喘息等伴随症状,间断应用止咳药物治疗.入院前15 d咳嗽加重,自觉呼吸不顺畅,胸部X线片提示左肺大部分不张.收入院后发现,患儿有短暂低热,咳嗽为声咳,声音嘹亮、高亢,呈金属声.
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婴儿气管插管吸出痰液内检出耐亚胺培南肺炎克雷伯菌一例
患儿男,10 d,早产后发生肺炎并窒息,体温39.5℃,于2006年6月入院治疗.患儿表情淡漠,临床行气管插管.血常规:WBC 1.6×109/L,N 0.76,L0.24;X线检查:双肺纹理明显增多;临床诊断:新生儿肺炎.
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猫抓病一例
患儿女,10岁.因左颈部肿物6 d,发热3 d于2006年10月28日入院.6 d前左颈部出现一痛性肿物,表皮不红,无破溃.肿物逐渐增大,并导致颈部活动受限.入院前3 d出现发热,体温高40℃,伴寒战.无咳喘、皮疹、关节肿痛、乏力、食欲下降、头痛和视觉障碍等.家中养猫3只,患儿常与1只1个月大的小猫玩耍并多次被抓.体检:T37.6℃.
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中药山豆根中毒致亚急性基底节坏死性脑病一例
患儿男,7岁,因姿势异常6个月于2005年入院.6个月前患儿因自幼易患"扁桃体炎",就诊于当地中医所,给予中药"山豆根"煎煮口服,每天15 g.服用至第23天时,患儿出现频繁呕吐,为非喷射性.
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儿童阻塞性睡眠呼吸暂停/低通气综合征与肥胖
阻塞性睡眠呼吸暂停/低通气综合征(obstructive sleepapnea/hypopnea syndrome,OSAHS)是一种睡眠呼吸障碍性疾病,其主要特点是患者在睡眠过程中反复出现上气道全部或部分萎陷,临床表现为睡眠时打鼾并伴有呼吸暂停,夜间反复发生低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱.OSAHS是一种严重威胁人类健康的常见多发病,这一观点已是国内外医学界的共识.
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家族性癫(癎)综合征遗传学研究进展
家族性癫(癎)综合征通常指具有明确的家族遗传倾向但无神经变性改变的症状,如智力发育迟缓和小脑共济失调等表现的特发性癫(癎)综合征[1].尽管家族性癫(癎)综合征的表型迥异,但大部分预后良好.目前的家系和基因连锁分析发现,癫(癎)具有显著的遗传倾向,某些家族性癫(癎)存在一些遗传缺陷,大部分是由编码离子通道的基因突变所致.家族性癫(癎)综合征与离子通道之间的分子机制正在成为人们关注的焦点.本文就家族性癫(癎)综合征的分子机制进行综述.
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反复呼吸道感染患儿免疫功能变化的研究
2002年7-10月,我们采用双抗体夹心ABC-ELISA法,检测了反复呼吸道感染(RRTI)患儿血清细胞因子IL-2、IL-10、IL-12、IFN-γ,并对其T细胞的免疫功能变化进行了观察,现报告如下.
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吉兰-巴雷综合征患儿血清IL-18、IL-13水平变化的研究
吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barré syndrome,GBS)是一种由体液免疫和细胞免疫共同介导的周围神经炎性脱髓鞘疾病.许多研究已证明,炎性细胞因子在髓鞘损伤机制中发挥着重要的作用,新近发现的细胞因子IL-18、IL-13在免疫调控和免疫损伤中的作用日益受到人们的重视,已成为当前临床研究的热点.我们通过测定GBS患儿血清和脑脊液(CSF)IL-18、IL-13水平来观察其变化.
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调节性T细胞及Foxp3基因在特发性血小板减少性紫癜患儿免疫失调中的作用
特发性血小板减少性紫癜(idiopathic thrombocytopenicpurpura,ITP)是一种儿童常见的出血性自身免疫病,但发病机制尚未完全明了,难以找到真正特异而有效的治疗方法.近年研究发现CD4+ CD25+调节性T细胞(regulation T cell,Tr细胞)是维持机体免疫耐受的重要调控者,在自身免疫病中的作用逐渐成为研究的热点.为探讨CD4+ CD25+调节性T细胞与ITP发生、发展的关系及其临床意义,我们于2005年2月-2006年7月采用流式细胞术和RT-PCR检测了ITP患儿外周血中Tr细胞的数量及相关基因Foxp3的表达.
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癫(癎)持续状态后大鼠大脑中P糖蛋白的表达及其年龄特征
大多数癫(癎)患者的发作通过药物治疗可以得到很好的控制,但大约25%的癫(癎)患者发作难以控制,癫(癎)的多药耐药机理仍然不明.已经发现了一些危险因子,认为可能与多药耐药有关,其中热点的是多药耐药基因表达的蛋白,即P糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp).
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系膜增生型原发性肾病综合征患儿细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4基因多态性、蛋白表达及外周血淋巴细胞凋亡的研究
系膜增生型(mesangial proliferative glomerulonephritis,MsPGN)原发性肾病综合征(idiopathic nephrotic children,INS)(INS-MsPGN)是我国儿童INS常见的病理类型之一,临床多表现为糖皮质激素(glucocorticoid,GC)不敏感或耐药,是难治性INS中常见的一种病理类型,其发病机制和GC耐药机制至今尚不清楚.
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小儿急性胰腺炎经鼻空肠置管早期肠内营养疗效33例报告
急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是一种全身炎症性疾病,近年儿童病例的报告日渐增多,实践证明,肠外营养(total parenteral nutrition,TPN)存在许多并发症,而肠内营养(enteral nutrition,EN)因安全、有效而备受重视.为探讨肠内营养在AP治疗过程中的意义,我们回顾性地分析了33例分别采用TPN和EN治疗的AP患儿的疗效,报告如下.
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重视对儿童癫(癎)共患病的认识与研究
共患病(comorbidity),也称共病、同病或合病,系指同一个体同时存在2个或多个疾病,且相互难分主次、缺乏必然因果关联的情况.临床上共患病的概念主要用于研究精神病学领域的"一人多病"现象.对于躯体疾病,由于更多地强调症候之间的因果关联,因而较少应用这一概念,而多用伴随疾病来描述类似现象.
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经皮电神经刺激对痉挛型脑性瘫痪患儿运动功能影响的对照研究
目的 观察经皮电神经刺激(TENS)结合功能训练对痉挛型脑性瘫痪(脑瘫)患儿运动功能的影响.方法 78例脑瘫患儿,年龄36~58个月[(45.6±8.5)个月],通过计算机分层(性别、年龄)后随机分为TENS组(40例)和对照组(38例).2组患儿均接受功能训练.TENS组使用2台TENS治疗仪(每台2个输出通道),8个表面电极放在下肢痉挛肌群的两端肌腱和拮抗肌肌腹给予电刺激,每次20min.以上治疗每日1次,每周5次,共治疗30次.之后指导家长实施家庭康复治疗.治疗前,治疗后的6、12、24周随访时进行以下评定:①综合痉挛量表(CSS),②粗大运动功能量表(GMFM)中的D和E两项,③步行速度.结果 两组患儿的CSS评分、GMFM评分及步行速度治疗前差异无统计学意义(P>0.05),治疗后6、12、24周组内差异均有统计学意义(P均<0.05).2组患儿的CSS评分、GMFM评分及步行速度在治疗后6、12、24周组间差异均有统计学意义(治疗后24周:t值分别为8.96、3.14、2.35,P均<0.05).结论 与对照组比较,在痉挛型脑瘫患儿的患侧肢体上给予TENS治疗6周,能明显降低患儿下肢痉挛,提高其站立、步行功能和步行速度.
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干扰素β与丙种球蛋白治疗实验性周围神经病的机理研究
目的 探讨干扰素β(IFN-β)和丙种球蛋白(IVIG)对空肠弯曲菌(CJ)脂多糖(LPS)诱导的免疫性周围神经病的治疗机理.方法 健康Wister大鼠40只,体重205~230 g,用CJ LPS成功诱导出免疫神经病后,随机分为IFN-β组、IVIG组、IFN-β联合IVIG组和正常对照组.IFN-β组:每隔1 d,给予IFN-β1.3μg/kg皮下注射,共6周.IVIG组:每隔2周,静脉注射IVIG 400 mg/(kg·d),连续5 d,共2次.IFN-β和IVIG联合组:IFN-β和IVIG的给药时间分别同IFN-β组和IVIG组.对照组:以PBS溶液(200μl/只)替代IFN-β或IVIG.分别于治疗前和治疗后第2、4、6周取血,用ELISA方法检测血清中抗GM1 IgG、MMP-9和TNF-α滴度,第6周取坐骨神经进行病理学检查和免疫组化检测坐骨神经上特异性IgG结合.结果 (1)3个治疗组治疗2周时,抗GM1 IgG、MMP-9和TNF-α滴度与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).(2)3个治疗组治疗4周时,抗GM1 IgG、MMP-9和TNF-α滴度明显低于对照组(P<0.01);3组之间抗GM1 IgG滴度比较差异无统计学意义(P>0.05);联合治疗组MMP-9和TNF-α水平低于单一治疗组(P<0.05).(3)3个治疗组治疗6周时,抗GM1 IgG、MMP-9和TNF-α滴度、神经原纤维病变率和神经上特异性IgG结合明显低于对照组(P<0.01);各指标联合治疗组明显低于单一治疗组(P<0.01).结论 IFN-β和IVIG通过对特异性体液免疫和细胞免疫的同时抑制,达到对CJ LPS诱导的免疫性周围神经病的治疗作用;IFN-β和IVIG联合应用疗效更佳.
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长片段PCR-DNA测序方法在Rett综合征诊断中的应用
目的 探讨利用长片段PCR-DNA测序方法检测Rett综合征(RTT)患儿MECP2基因突变的可行性及临床意义.方法 对40例临床诊断的RTT患儿用盐析法从外周血提取基因组DNA,采用长片段PCR同时扩增MECP2基因的第3和第4外显子,用1.5%的琼脂糖凝胶鉴定扩增目的片段的大小,进行DNA直接测序.结果 在40例RTT患儿中有33例患儿MECP2基因存在突变:无义突变16例;错义突变14例;缺失突变3例,其中有一例为314 bp的大片段基因缺失.突变以p.T158M为多见,占21%(7/33),其后依次为p.R255X,占12%(4/33),p.R168X和p.R106W各占9%(3/33),p.R270X和p.Y141X各占6%(2/33),p.R133C、p.D156H、p.F157L、p.P225R、p.Q244X、p.Q262X、p.R294X、p.R306C、P322L、c.1005delG、c.1005-1318del 314 bp和c.1127-1179del 53bp各占3%(1/33).结论 长片段PCR方法鉴定了83%(33/40)的RTT患儿存在MECP2基因突变,目前是一种简单、方便、快速、准确的基因诊断方法,能同时发现常见突变和基因大片段的缺失,有助于RTT的诊断.
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儿童多发性硬化的临床特点及治疗
目的 探讨儿童多发性硬化(MS)的临床特点及治疗,以提高其诊治水平.方法 对1993年6月至2006年5月我科收治的25例MS患儿的临床资料及随访情况进行分析.结果 本组25例,女性16例,男性9例,男∶女=1∶1.78.其中复发-缓解型21例,继发进展型3例,1例未明确分型.平均起病年龄6.7岁(2~12岁).以视力障碍为首发症状者11例;以皮层症状为主者8例,包括惊厥、意识障碍、失语、失用等;脊髓病变3例;脑干病变2例;小脑性共济失调1例.起病时有发热者10例.表现为神经系统单一部位病变者9例,多部位者16例.病程中有视力障碍者19例,视诱发电位异常22例(88%).平均病程8.5年(1.2~17.2年),复发次数0~4次(0次者为随访期间无新的临床发作).结论 MS在儿童期少见,有其不同于成人的特点.女性多于男性,以视神经炎多见,起病急且病程短,常见不典型脱髓鞘疾病症状.头颅MRI提示白质病变是不可缺少的诊断标准之一.脑脊液寡克隆区带阳性率低于成人,与成人MS相比较少遗留神经系统后遗症,其中以视神经萎缩,视力障碍为常见.急性期激素和IVIG治疗有效.
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重视儿科营养学基础数据积累
本期刊登了重庆医科大学附属儿童医院"4~12个月中国婴儿能量摄入研究"的临床观察报告.试图回答婴儿能量摄入与中国婴儿6个月之后生长曲线之间的关系,并尝试用膳食调查的方法回答这一阶段与能量摄入相关的重要因素;是儿科医生应用营养学方法研究并解答临床实际问题的尝试,对指导较大婴儿喂养等临床问题有实际的意义,也提示出一些问题值得我们思考.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1996 | 06 |
1992 | 04 |
1991 | 01 02 03 |
1989 | 03 |