中华儿科杂志
Chinese Journal of Pediatrics 중화아과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 2.31
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0578-1310
- 国内刊号： 11-2140/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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卵清蛋白过敏小鼠肺部免疫状态变化及黄褐毛忍冬总皂苷的干预作用
目的 观察卵清蛋白(OVA)过敏小鼠肺部免疫状态变化及黄褐毛忍冬总皂苷(Ful)的干预作用.方法 BALB/e雌鼠96只均分为6组(每组16只):1组和2组均经OVA腹腔注射致敏及灌胃激发,之后分别给予磷酸盐缓冲液(PBS)和OVA雾化吸入；3组及4组给予Ful( 200 mg/kg)皮下注射治疗共22 d,其余处理分别同1组和2组；5组未经OVA灌胃激发,其余处理同2组；6组为对照组.瑞氏-姬姆萨复合染色观察支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞数及分类；肺组织HE染色进行气道炎症病理分析；免疫组织化学法观察肺组织中转化生长因子β1 (TGF-β1)、白细胞介素6( IL-6)、白细胞介素17A(IL-117A)蛋白表达水平；检测肺组织中髓过氧化物酶活性代表中性粒细胞活化水平.结果 1组肺部无明显炎细胞浸润；与6组比较,2组BALF中性粒细胞、淋巴细胞百分比显著增高,镜下可见大量红细胞,肺组织炎症病理评分以及肺组织中TGF-β1[ (75 437±3 638)vs.(6 118 ±1 978)]、IL-6[( 121 650±25 389)vs.(15 726±9 360)]、IL-17A[( 252 105±31 651)vs.(72 644±12 285)]表达水平均明显增高.5组肺组织炎症病理评分低于2组,且肺部以嗜酸粒细胞浸润为主,肺部TGF-β1(11 054±1 468)、IL-6(50 877±11 744)、IL-17A( 137 864±28 986)表达低于2组.Ful干预后吸入OVA的过敏小鼠肺部TGF-β1表达水平无明显改变,IL-6、IL-17A表达降低,但尚未能有效减轻中性粒细胞在局部的聚集及改善肺部炎症反应.结论 OVA过敏小鼠吸入特异性抗原后,可导致肺组织中TGF-β1、IL-6、IL-17A表达明显增高,引起严重的以中性粒细胞浸润为主的炎症.黄褐毛忍冬总皂苷可在一定程度上降低该小鼠肺组织中炎症因子1L-6、IL-17A的表达,但尚未能明显改善肺部病理状态.
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甲型H1N1流感引致塑型支气管炎八例分析
目的 分析甲型H1N1流感引致塑型支气管炎(PB)的诊治特点.方法 对2009年和2010年2年冬季深圳市儿童医院收治的8例甲型H1N1流感引起的PB患儿的临床表现、支气管镜检查及其吸出物的病理、治疗经过和转归进行回顾性分析.结果 8例均为男性；年龄3岁3个月～6岁6个月；其中2009年冬季5例,占同期因H1N1流感住院患儿的3.3％(5/150)；2010年冬季3例,占同期因H1N1流感住院的15.8％ (3/19).2例伴有基础疾病,1例为支气管哮喘,1例为过敏性鼻炎和皮肤过敏.所有患儿均有发热,咳嗽和咯痰,喘息2例,呼吸困难5例.诊断均为重症甲型H1N1流感合并肺炎,其中伴肺不张5例,气胸2例,纵隔气肿1例,胸腔积液1例,2例可疑支气管异物.7例入住ICU,5例呼吸衰竭,3例需要接受气管插管和机械通气.所有患儿均使用可弯曲支气管镜检查,吸出树样支气管管型,病理检查7例为纤维素性渗出,伴有中性粒细胞、嗜酸粒细胞和淋巴细胞浸润；1例为纤维素性渗出伴坏死改变.所有患儿经过吸除树样支气管管型后,病情得到明显改善,无死亡病例.结论 PB是一种潜在危及生命的甲型H1N1流感的合并症之一,临床上出现急性起病、进行性呼吸困难,伴有肺不张或实变时,应该想到本病,尽早进行支气管镜检查,以明确诊断和及时治疗.
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广州地区5～15岁健康儿童高渗盐水诱导痰细胞学检查及其分类正常参考值的初步建立
目的 初步建立广州地区5～15岁正常儿童高渗盐水诱导细胞学方法学及细胞分类正常参考值范围.方法 选择2010年1-12月广州市中小学正常体检年龄5～15岁的儿童352名,所有儿童均经问卷调查,医生详细询问病史及体格检查,进行肺功能及呼气峰流速(PEF)检查,剔除不符合标准儿童后,实际入选儿童266名,其中男137名,女129名,用5％高渗盐水超声雾化吸人15～ 30 min,每10分钟嘱儿童用力咯痰至培养皿,若无痰或痰量不足则继续雾化,30 min后仍无痰则视为失败,终止诱导程序.选取痰液中取出不透明和密度较高的痰液进行诱导痰液细胞分类检测.此研究经医院医学伦理委员会批准,并由监护人签署知情同意书.结果 入选人群中成功诱导痰液175名(175/266,占65.8％),其中16名儿童痰标本不合格,91名诱导不成功,共失败107名( 107/266,40.2％),实际取得合格痰标本159名,诱导成功率59.8％ (159/266).159名正常儿童诱导痰液细胞分类均呈偏态分布,淋巴细胞中位数为0.012,四分位数间距(IQR)0.020,95％可信区间(95％CI)0.015 ～0.022;中性粒细胞中位数0.207,IQRO.330,95％CI0.266～0.356；单核细胞中位数为0.761,IQR0.327,95％ CI0.607～0.699;嗜酸性粒细胞中位数0.004,IQR 0.019,95％CI 0.013～0.022,各细胞分类结果以单核细胞及中性粒细胞为主.诱导痰细胞分类值与性别、年龄无关,不受被动吸烟影响(P均＞0.05).诱导过程中,不良事件发生率为4.4％( 7/159),所发生的不良事件症状轻微,无需用药物缓解不适.诱导成功组与诱导失败组诱导后PEF％下降率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 在国内首次初步建立较大样本的本地区正常儿童诱导痰液细胞学检查的方法及细胞学分类的正常参考值范围.
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糖巨肽对新生大鼠坏死性小肠结肠炎肠组织损伤及肠上皮细胞凋亡的影响
目的 建立新生大鼠坏死性小肠结肠炎(NEC)模型,探讨糖巨肽对NEC新生大鼠肠道的保护作用.方法 36只SD新生大鼠采用抽签法随机分为NEC模型组、糖巨肰干预组和正常对照组,每组12只.大鼠出生后第1～3天均为母乳喂养；在第4～6天,正常对照组继续母乳喂养,而NEC模型组和糖巨肽干预组则通过人工喂养+缺氧复氧冷刺激的方法进行造模.第6天喂养结束后三组大鼠均置于保育箱中空腹24h,然后用颈椎脱臼法处死大鼠,取回盲部近段回肠组织进行固定、切片,行病理检查、TUNEL凋亡检测和电镜检查；同时取回盲部附近肠段制备组织匀浆,检测肠组织肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)及白细胞介素1β(Interleukin-1β,IL-1β)的含量,并采用荧光定量PCR的方法检测PAF mRNA的表达.结果 (1)病理评分:NEC模型组为(2.17±0.83)分,糖巨肽干预组(0.92±0.79)分,正常对照组(0.17±0.39)分,糖巨肽干预组与NEC模型组比较,差异有统计学意义(H=8.819,P=0.003)；(2)肠组织TNF-α水平:模型组(41.94±13.51)pg/ml,干预组(31.69±11.68) pg/ml,正常组(17.42±7.18)pg/ml,干预组与模型组相比,差异有统计学意义(F=3.959,P=0.030)；(3)肠组织IL-1β水平:模型组(150.33±36.41) pg/ml,干预组(118.36±33.00)pg/ml,正常组(28.44±15.04) pg/ml,干预组与模型组相比,差异有统计学意义(F =5.080,P=0.013)；(4)肠组织PAF mRNA表达水平(2- △△C1值):模型组为(3.01±0.96),干预组为(1.56±0.29),正常组为(1.01±0.13),干预组与模型组比较,差异有统计学意义(F=25.251,P=0.000)；(5)电镜观察:正常对照组可见其细胞核占细胞体积的大部分,结构清晰,有核膜包被,提示正常细胞相；NEC模型组可见凋亡小体,提示凋亡晚期相；糖巨肽干预组可见染色质靠核膜边集,核孔扩大,提示凋亡早期相；(6)TUNEL检测肠上皮细胞凋亡率:NEC模型组为(38.79±9.79),糖巨肽干预组为( 29.54±7.30),正常对照组相为(6.37±1.96),糖巨肽干预组肠上皮细胞凋亡率低于NEC模型组,两组比较,差异具有统计学意义(F =6.888,P=0.003).结论 在人工喂养条件下,缺氧、复氧和冷刺激方法的NEC造模成功率为75％ (9/12).糖巨肽对NEC新生大鼠肠道具有保护作用.
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糖尿病血糖波动与氧化应激相关性研究的现状
近20年来,糖尿病的发病率呈现明显的增长趋势[1].糖尿病可引起大血管(心脑血管、下肢血管等)病变、微血管(肾脏血管、眼睛血管)病变及神经病变等并发症,严重时可致残、致死.
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极低出生体重儿胃肠道内喂养方法探讨
目的 探讨安全有效的VLBWI胃肠道内喂养方案.方法 本研究经北京协和医院伦理委员会批准.所有患儿其家长均签署了知情同意书.根据影响喂养的各种因素与达到足量喂养时间的相关程度赋予不同分值,从而制定相应的评分体系,并制定VLBWI胃肠道内喂养方案及监测方案.对比应用评分法前后VLBWI胃肠道内喂养的安全性及有效性.结果 应用评分法前的VLBWI为A组,应用评分法后的VLBWI为B组.A组48例,胎龄(30.0±2.1)周,出生体重(1173±170)g;B组48例,胎龄(30.3±1.7)周,出生体重(1133±238)g.两组的胎龄、出生体重差异无统计学意义,B组发生新生儿呼吸窘迫综合征的比例显著高于A组(44/48 vs 35/48,P=0.016),B组脐静脉置管时间显著长于A组(12.0 vs5.5 d,P=0.000),其他各种并发症两组差异无统计学意义.两组开奶日龄差异无统计学意义,B组的开奶量、第3、7、14、21、28天奶量较A组显著增多[5.6 vs3.5 ml/(kg· d),P=0.008],[12.3 vs 5.7 ml/(kg·d),P=0.000],[29.1 vs 8.9 ml/(kg· d),P=0.000],[62.5 vs 44.6 ml/(kg·d),P=0.020],[98.1 vs71.5 ml/(kg· d),P=0.005],[128.0 vs102.4 ml/(kg·d),P=0.011].B组达足量胃肠道内喂养时间较A组显著缩短(26.7 vs 32.9 d,P=0.007).两组可疑坏死性小肠结肠炎的发生率差异无统计学意义,B组确诊坏死性小肠结肠炎的比例较A组显著减少(0/48 vs 4/48,P=0.041).两组应用氨基酸的总量差异无统计学意义,B组应用脂肪乳的总量显著低于A组( 50.3 vs 73.9 g/kg,P=0.000).B组应用胃肠道外营养时间显著短于A组(31.5 vs 37.8 d,P=0.016),两组的住院时间差异无统计学意义.B组较A组较早开始增长体重[5.0(4.3,6.0)vs 5.0(5.0,7.0)d,P=0.028]、较快恢复出生体重(9.2 vs 11.6 d,P=0.001)、第2周增长的体重较多( 178 vs 138 g,P=0.020).结论 依据评分体系制定的VLBWI喂养方案可以在不增加坏死性小肠结肠炎发生率的前提下,显著加快VLBWI的喂养进程,尽早达到足量喂养,缩短肠外营养的时间.
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黏多糖贮积症ⅣB型一例临床特点及GLB1基因突变分析
目的 报道1例中国人黏多糖贮积症(MPS)ⅣB型的临床特点、酶学分析、基因突变分析.方法 对1例身材矮小、多发性骨骼畸形、运动障碍的14岁男性患儿进行白细胞MPSⅣ型相关的半乳糖胺-6-硫酸盐硫酸酯酶和β-半乳糖苷酶(GLB1)的酶活性测定；采用 PCR-直接测序方法,对β-半乳糖苷酶基因GLBI进行突变分析.结果 患儿主要表现为矮小、鸡胸、脊柱后凸,智能发育正常,无抽搐、语言能力倒退等神经系统异常；患儿半乳糖胺-6-硫酸盐硫酸酯酶活性正常,GLB1酶活性5.03 nmol/(h·mg)[正常范围118～413 nmol/(h·mg)].患儿携带GLB1基因复合杂合突变c.442C ＞T(p.R148C)/c.1454A＞ G(p.Y485C),p.Y485C为未报道过的基因新变异.结论 MPS ⅣB型患儿表现为严重的多发性骨骼畸形,智力正常且无神经系统损害症状；GLB1酶活性极低；携带2个杂合错义突变p.R148C/p.Y485C,GLB1基因新变异p.Y485C可能为MPSⅣB新型的致病突变.
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我国发育行为儿科学的发展历史与展望
2011年9月,中华医学会儿科学分会在第16届全国儿科学术会议上正式宣布发育行为儿科学组成立,成为儿科学科下第13个亚专业.一、国内外发育行为儿科的发展现状
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《过奶蛋白过敏诊断与相关理论的指导意见》要略
第一章 前言2008年世界过敏组织(World Allergy Organization,WAO)食物过敏特别委员会采取以理论为基础的方法,邀请13个国家的变态反应学家、儿科变态反应医生、普儿科医生、胃肠科医生、皮肤科医生、流行病学家、方法学家、营养师、食物化学家等22位专家审阅文献达成共识,制定《牛奶蛋白过敏诊断与相关理论的指导意见》( Diagnosis and Rationale for Action against Cow's Milk Allergy,DRACMA).第二章 撰写方法DRACMA部分章节以相对权重代表专家组的观点;治疗和诊断部分按文献对制定决策的重要性分为9级评估( GRADE)的方法.
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规范发育行为儿科学专业术语
由于国际发育行为儿科的纵深发展,自1983年第一版发育行为儿科学问世后,分别于1992年、1999年和2009年再版该书[1];同时,又有一本《发育行为儿科学——循证和实践》于2008年出版[2];2011年,由美国儿科学会出版了《发育行为儿科学》[3],这意味着发育行为儿科学在儿科学会的高度重视和支持下从临床实践发展到临床循证的阶段。
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《牛奶蛋白过敏诊断与相关理论的指导意见》解读
食物过敏,特别是牛奶蛋白过敏( cow's milk protein allergy,CMPA)已成为世界范围的公共卫生问题,增加了家庭和社会的负担.虽然近年来已有多个地区和国家发表关于食物过敏的指南,涉及CMPA的诊断、治疗与预防的内容.
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中国六省经济较好地区城乡母乳喂养婴儿体格发育纵向比较研究
目的 比较城乡母乳喂养婴儿生长发育轨迹的特点及差异.方法 借鉴世界卫生组织(WHO) 2006年新标准制定方法,在我国6省社会经济状况及营养状况相对较好地区,同期纵向随访1147名城市和1058名农村研究对象生后0～12个月的体重、身长、头围3项指标,随访次数共16次.随访结束后,对其中满足母乳喂养婴儿界定的497名城市和764名农村研究对象的体格发育状况进行比较分析.结果城市地区母乳喂养男、女童生后第1年体重、身长、头围分别增加了(7.13、6.60) kg,(26.9、26.1)cm,(12.4、11.9)cm;农村地区男、女童的体重、身长、头围年增长值分别为(6.70、6.20) kg,(25.7、25.0)cm,(12.4、11.8)cm.母乳喂养婴儿体重、身长、头围体格指标每月测量值的差距男童分别为110 ～480 g、1.2～2.0 cm、0.1～0.6 cm,女童分别为200 ～510 g、1.3 ～1.7 cm、0.4 ～0.6 cm；在体格指标每月增长值上,城市母乳喂养男童50％年龄点的体重增长较农村儿童快,女童体重及男/女童身长、头围两项指标仅17％年龄点的增长值存在城乡差异.结论 母乳喂养婴儿体格发育状况的城乡差距不容乐观,男童较女童显著.农村儿童的生长发育水平仍存在较大改善空间.
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益生菌预防儿童过敏性疾病的Meta分析
目的 系统评价益生菌对儿童过敏性疾病的预防作用.方法 检索国内3个、国外5个数据库有关益生菌对儿童过敏性疾病预防作用的随机对照试验,检索时间自建库时间起至2011年9月,由2位系统评价员进行文献提取及质量评价,后采用RevMan 4.2软件对纳入文献进行Meta分析,并以固定效应模型得出相对危险比(RR).结果 15篇随机对照试验文献(共3604例病例)纳入Meta分析.Meta分析结果显示:母亲怀孕后期服用益生菌和(或)产后婴儿早期服用益生菌可降低变应性湿疹的发生率(RR =0.78,95％ CI:0.70～0.88,P ＜0.0001),差异有统计学意义,但益生菌并不降低致敏反应(RR =0.99,95％ CI:0.89～1.09,P=0.78)、食物过敏(RR =0.95,95％CI:0.80～1.12,P=0.52)及哮喘(RR =0.99,95％ CI:0.77～1.29,P =0.97)的发生率.单独服用乳酸菌类益生菌和服用混合益生菌均对变应性湿疹具有预防作用(RR =0.57,95％ CI:0.44 ～0.73,P＜0.0001；RR =0.79,95％ CI:0.64 ～0.97,P=0.02).结论 Meta分析现有证据显示,母孕后期服用益生菌和(或)产后婴儿早期服用益生菌对变应性湿疹具有预防作用,但对致敏反应、食物过敏及哮喘无预防作用.产生这种差异的具体机制尚不明确,有待进一步研究.
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孕母和新生儿维生素D水平及其相关因素的分析
目的 了解孕母与新生儿维生素D水平及相关的影响因素.方法 采用酶联免疫法检测499名30 ～37周孕龄的母亲和配对新生儿脐血的血清25-羟维生素D[25-(OH)D]浓度,并采用直线相关和回归及二分类logistic回归进行关联性和相关影响因素的横断面分析.结果 孕母血清25-(OH)D水平为(33.0±13.4) nmol/L,新生儿为(31.0±12.5)nmoL/L,分别有88.8％的母亲及91.2％的新生儿血清25-(OH)D水平＜50 nmol/L.孕母及新生儿25-(OH)D水平存在明显的季节差异(均P=0.000),春季低,98.6％的孕母和99.3％的新生儿25-(OH)D水平＜50 nmol/L;秋季高,但仍有64.0％的孕母及75.O％的新生儿＜50 nmol/L.除季节外,孕期钙维生素D合剂补充和蛋类摄入≥600 g/周有利于提高孕母维生素D水平[ 25-( OH) D≥50 nmol/L](OR值分别为2.3、3.4,均P =0.000).孕母-新生儿25-(OH)D水平呈正相关(r=0.45,P=0.000),当孕母25-(OH)D水平≤25 nmol/L时,则两者相关性无统计学意义(P＞0.05).结论 孕母及其新生儿的维生素D水平普遍较低,以春季低；含维生素D制剂及富含维生素D食物的摄入可改善维生素D营养状况；孕母-新生儿25-(OH)D水平呈中度正相关,当孕母25-(OH)D水平≤25 nmol/L时,则两者相关性不明显.
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0～2岁儿童前囟发育研究
目的 研究儿童前囟的发育规律.方法 测量1600名0～2岁儿童(新生儿、1月龄、3月龄、6月龄、9月龄、12月龄、18月龄、2岁共8个组,每组均为200名)的前囟.纳入儿童标准:①胎龄均为足月(37周≤胎龄≤40周)、单胎、出生体重＞ 2500 g；②出生时无产伤窒息史、无头皮血肿；③健康儿童(即无颅内疾病史、无发育迟缓,无先天综合征或骨骼代谢性疾病如佝偻病).结果 ①各年龄组前囟中位数(范围)为:新生儿1.5(0.3～2.5) cm,1月龄时前囟为大(2.2 cm)；12月龄时前囟1.0 (0.3～2.0)cm,24月龄时前囟0.5(0.3～0.7)cm；②3.0％的婴儿6月龄时前囟已闭合,12月龄时26.5％ (53/200)前囟闭合,2岁时93.0％ (186/200)前囟闭合；③各年龄组男、女童前囟大小相近,前囟发育与儿童体重、身长、头围发育水平无相关关系(均P＞0.05).结论1月龄时为前囟大值,随儿童年龄增长前囟逐渐闭合,2岁时多数儿童前囟闭合；单一的前囟数值临床意义较小；儿科临床应以对边中点的连线表示前囟大小；正常儿童前囟闭合年龄需要再修订.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1996 | 06 |
| 1992 | 04 |
| 1991 | 01 02 03 |
| 1989 | 03 |
