中华儿科杂志
Chinese Journal of Pediatrics 중화아과잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 2.31
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0578-1310
- 国内刊号: 11-2140/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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弥散加权成像在新生儿重度缺氧缺血性脑病早期评价中的意义
目的 探索新生儿重度缺氧缺血性脑病(HIE)早期弥散加权成像(DWI)动态演变规律及其意义.方法 对2006年1月至2007年2月收住我院14例重度HIE患儿,分别于生后72 h,7、14、21 d及8个月行DWI及常规MRI扫描.结果 72 h内,常规MRI的T1加权(T1WI)和T2加权(T2WI)均未见异常,DWI表现为双侧腹外侧丘脑对称性的高信号;7 d常规MRI表现双侧腹外侧丘脑对称性T1WI高信号,T2WI稍低信号,DWI表现为双侧基底节高信号,而初期腹外侧丘脑高信号消失;14 d常规MRI双侧丘脑、基底节对称性T1WI高信号,T2WI低信号;21 d常规MRI双侧丘脑及基底节T1WI高信号,T2WI高信号,DWI则未见明显异常;8个月常规MRI脑沟变深、脑室扩大及脑外间隙增宽,基底节T2WI不规则的高信号.结论 重度HIE(主要因急性的完全性窒息所致)生后初期DWI显示相同的病变部位(腹外侧丘脑和基底节)和相似的病变程度,但其异常信号很快消失,而常规MRI可继之弥补DWI的不足.
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新生儿肠外营养相关胆汁淤积因素612例分析
目的 为提高危重新生儿肠外营养支持的安全性和有效性提供依据.方法 对1985.4-2005.3行5 d以上静脉营养支持的612例住院新生儿资料进行分析.612例分为甲组(1985.4-1995.3)和乙组(1995.4-2005.3).其中甲组70例再分为肠外营养相关胆汁淤积组(PNAC组)6例和非PNAC组64例,乙组542例也分为PNAC组12例和非PNAC组530例.比较甲乙两组新生儿PNAC发生率及相关因素.结果 接受5 d以上静脉营养支持的新生儿PNAC总发生率为2.94%,甲组PNAC发生率为8.57%,乙组发生率为2.21%,后10年PNAC发病率有明显下降(OR值为0.242,95%CI为0.088~0.666).PNAC组的胎龄、出生体重均小于非PNAC组(其中胎龄33±5周比(36±4)周,P=0.009;OR值为0.827,95%CI为0.698~0.980.出生体重2003 g±743 g比2393 g±764 g,P=0.045;OR值为1.001,95%CI为0.999~1.002),而平均PN持续时间、热卡摄入量均大于非PNAC组(其中PN持续时间32 d±30 d比13 d±10 d,P=0.000;OR值为1.072,95%CI为1.032~1.112.PN摄入量(272±46)kJ/(kg·d)[(65.0±10.9 kcal/(kg·d),(1 kcal=4.184 kJ)]比(232±55)kJ/(kg·d)[(55.5±13.1)kcal/(kg·d)],P=0.002;OR值为1.066,95%CI为1.012~1.122).非PNAC组体重增加与PNAC组相比有增加趋势[(20±27)g/d比(9±19)g/d,P=0.175].结论 PNAC发生与早产、低出生体重、PN持续时间超过2周、PN提供的热卡量过高有关.
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白细胞介素8-251位点基因多态性与呼吸道合胞病毒毛细支气管炎及毛细支气管炎后婴幼儿喘息的关系
目的 探讨IL-8启动子-251A/T基因多态性与呼吸道合胞病毒(RSV)致毛细支气管炎(简称毛支)及毛支后婴幼儿喘息的相关性.方法 应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测320例RSV毛支患者及272例正常对照者IL-8基因-251A/T多态性,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清IL-8、IgE浓度.并对入组的毛支患儿随访3年,记录婴幼儿毛支后喘息再发的情况.结果 (1)RSV毛支组和对照组IL-8-251位A等位基因频率分别为45.6%、37.7%,两组间比较差异有统计学意义(P<0.05);(2)基因型TT、AT、AA的毛支患儿血清IL-8浓度分别为(17±6)ng/L、(21±7)ng/L、(24±9)ng/L,三种基因型间比较差异有统计学意义(P<0.01);(3)RSV毛支后喘息组和未再喘息组IL-8-251位A等位基因频率分别为54.6%、35.8%,两组间比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 IL-8启动子-251A/T基因多态性与RSV毛支易感性相关,且携带IL-8-251A等位基因的患儿在RSV毛支后更容易出现喘息.
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1型糖尿病患儿血清干扰素γ诱导蛋白10水平的变化及其意义
目的 观察趋化因子干扰素γ诱导蛋白10(IP-10)在儿童1型糖尿病(T1DM)发病中的变化.方法 用ELISA法检测50例T1DM患儿和30例健康儿童的血清IP-10水平,根据自身抗体存在与否、自身抗体阳性种类数及不同病程对IP-10进行分组比较.结果 T1DM患儿血清IP-10水平[(367±131)ng/L]显著高于对照组[(133±43)ng/L],差异有统计学意义(t=9.49,P<0.01).其中自身抗体阳性组IP-10[(385±147)ng/L]和自身抗体阴性组IP-10[(311±101)ng/L]均高于对照组(t=8.99,P<0.01;t=8.67,P<0.01),但该两组间差异无统计学意义.1种、2种和3种自身抗体阳性患儿血清IP-10水平差异无统计学意义(F=1.46,P>0.05).初发组和病程≥2年组的T1DM患儿血清IP-10均高于对照组(t=10.34,P<0.01;t=4.36,P<0.01),而病程≥2年组血清IP-10水平低于初发组(t=4.30,P<0.01).结论 T1DM患儿血清IP-10水平高于对照组,血清IP-10水平不受自身抗体阳性存在与否、自身抗体阳性种类多少的影响,随病程延长,血清IP-10水平逐渐下降.
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脐血胆红素预测新生儿黄疸的意义
目的 研究脐带血胆红素水平预测足月健康新生儿后续黄疸程度的价值.方法 523例足月健康新生儿,测定脐血胆红素、白蛋白水平,监测每日经皮胆红素值(TCB).对时龄0~24 hTCB≥18;~48 h TCB≥21;~72 h TCB≥25;>72 h≥25者,送检静脉血血清胆红素值(TSB),考虑是否需要光疗.将新生儿按脐血胆红素水平分为<30 μmol/L;≥30 μmol/L;≥36 μmol/L;≥42μmol/L,共4组.比较4组新生儿TCB≥25、TSB>205μmol/L、TSB>257 μmol/L及需要光疗的发生率.对脐血胆红素水平预告新生儿黄疸进行分析.比较黄疸组新生儿和非黄疸组新生儿临床特征.结果 脐血胆红素水平升高,各组新生儿TCB≥25、TSB>205 μmol/L、TSB>257μmol/L和需要光疗的发生率增加.脐血胆红素水平用于预测新生儿黄疸发生有统计学意义(P<0.001).黄疸组新生儿脐血胆红素值显著高于非黄疸组(t=10.96,P<0.001).而脐血清白蛋白值(t=2.38,P>0.05)、妊娠周数(t=-0.90,P>0.05)、出生体重(t=0.10,P>0.05)比较,两组均无统计学差异.结论 脐血胆红素水平用于预测足月健康新生儿后续黄疸的程度是一种有效的方法.
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抗磷脂综合征随诊一例
患儿女,9岁,因"皮疹1个月,右侧肢体无力3 h"于2006年10月20日入院.入院前1个月无诱因出现双下肢反复红色皮疹,伴瘙痒,有少许渗液,未治疗.入院前12 d出现发热,家长见左侧腹股沟处1个1 cm×1 cm包块伴肿痛,在当地医院抗感染治疗1周后热退,左侧腹股沟处肿痛缓解.
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误服大量味精致抽搐一例
患儿,男,5个月.因反复抽搐3 d于2006年2月20日来诊.患儿1周前其祖母误将味精作为白糖加入奶粉中给予冲服,每次约2~3汤匙,每天4~5次,连服3 d.第4天起患儿出现抽搐,发作时双眼上翻、双手握拳、四肢抽动,神志尚清,每次发作1~2 min而自行缓解,每天发作2~3次.发作间歇期精神活动正常.
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新生儿心律紊乱二例
例1 女,15 min.因早产、重度窒息复苏后15 min于2003年6月14日入院.胎龄27+6周,出生体重1150 g.Apgar评分:1 min 2分,经气管插管正压通气、胸外心脏按压等抢救,5 min 4分,10 min 6分.入院查体:R40次/min,心律150次/min,BP 45/30 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),反应差,哭声微弱,呼吸表浅,不规则,有三凹征;口周及肢端皮肤紫绀;两肺呼吸音弱,无啰音;心率150次/min,律齐,心音低钝,无杂音.
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组织细胞坏死性淋巴结炎伴血小板减少、房室传导阻滞一例
患儿女,7岁,浙江人,因发热1周于2007年1月15日入院.体温波动于37℃~40℃间,无咳嗽、胸闷、心悸、吐泻、关节肿痛等.当地医院24 h动态心电图显示Ⅱ型房室传导阻滞呈2:1传导,给予阿昔洛韦、维生素C静滴治疗,病情无好转.
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成功救治儿童紫色色杆菌脓毒症一例
患儿女,9岁,因右侧外耳道肿痛、流脓伴发热3 d于2006年9月10日入院.患儿起病当天上午曾在游泳池游泳,下午出现右耳内疼痛伴耳周红肿,体温39.3℃,当晚发现右耳流出黄色脓液,到当地医院就诊,考虑中耳炎,以美洛西林静脉点滴3 d无效转入我院.既往无中耳炎病史,否认皮肤破损及昆虫叮咬史.
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儿童灾难性抗磷脂综合征
灾难性抗磷脂综合征(catastrophic antiphospholipid syndrome,CAPS)于1992年Asherson首次定义,指由多发微血管血栓形成而导致的爆发性多器官衰竭,是一种急性进行性的严重危及生命的抗磷脂综合征(antiphospholipid syndrome,APS).儿童CAPS目前存在因误诊率高延误诊断而导致高死亡率(30%)的报道[1],如何早期及时诊断,积极联合治疗,降低CAPS患儿的死亡率成为儿科医师关注的焦点.
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机体抗流感病毒免疫应答机制及研究进展
每年流行性感冒(流感)导致全球超过2万人死亡,10万人住院治疗.在亚热带地区,流感是导致儿童住院的一个重要原因[1].流感病毒分为甲、乙、丙三型,其中甲型易发生变异而产生新的变种,引起世界性流感大流行.根据历史上已发生的三次全球性流感大流行的分析,流感病毒一般每三、四十年会发生一次较大变异,每次变异都会引发全球性的流感大流行.其中1918年至1920年爆发的"西班牙流感"至少使2000万人丧生.
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2001-2006年苏州地区急性呼吸道感染儿童副流感病毒检出情况
我们运用直接免疫荧光法,对2001-2006年苏州地区儿童急性呼吸道感染的副流感病毒(PIV)进行病原学监测研究,了解近6年来苏州地区儿科急性呼吸道感染中PIV的感染状况.
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长期无病生存急性淋巴细胞性白血病患儿主观生活质量研究
目前急性淋巴细胞性白血病(ALL)患儿5年无病生存率已达80%左右,治疗后长期无病生存的ALL患儿逐渐增多[1].本研究对长期无病生存ALL患儿的主观生活质量进行了评估,了解其存在的问题,以期早期予以干预调整.
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抗核小体抗体检测在儿童系统性红斑狼疮诊断价值中的研究
儿童系统性红斑狼疮(SLE)是儿科常见的自身免疫性疾病,患儿体内产生多种自身抗体,导致多系统、多器官损伤.目前儿童SLE诊断的血清学指标以抗核抗体(ANA)、抗双链DNA抗体(抗dsDNA抗体)和抗Sm抗体为主,但这些抗体的敏感度和特异度差异较大,临床上常可以见到抗dsDNA抗体和抗Sm抗体阴性的SLE患儿.近研究发现,在抗dsDNA抗体阴性的成人SLE患者中可以检出抗核小体抗体(AnuA),对成人SLE诊断和疾病监测有重要意义[1-5].本研究旨在探讨AnuA检测对儿童SLE的诊断价值,并与成人SLE患者进行比较.
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胚胎后肾间充质细胞移植对急性肾小管坏死肾小管上皮细胞凋亡和增生的影响
以往普遍认为肾小管损伤的修复机制为周围剩余的上皮细胞分裂、增殖代替坏死的小管上皮细胞.近年来研究表明,减少肾小管上皮细胞的程序化死亡,或使处于程序化死亡中的上皮细胞"复活",也可促进急性肾小管损伤的修复[1-2].
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白细胞介素18抗体对小鼠微小病变型阿霉素肾病的治疗作用
微小病变型肾病综合征(MCNS)的发病机理一直未完全阐明,大量研究提出细胞介导的免疫和T细胞激活在MCNS中起重要作用[1].
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急性淋巴细胞性白血病患儿泼尼松试验敏感与不敏感者临床及形态学、免疫学、细胞遗传学特征研究
泼尼松试验对小儿急性淋巴细胞性白血病(ALL)的预后价值已得到广泛认同,我们根据泼尼松试验结果,将我院2000年3月-2006年1月收治的133例ALL患儿分为泼尼松不敏感(PPR)和泼尼松敏感(PGR)两组,比较了二者的临床及形态学、免疫学、细胞遗传学(MIC)特征,为今后临床按危险度进行分层的治疗方案以及ALL患者的个体化治疗提供依据.
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选择性IgM缺乏症二例
选择性IgM缺乏症是一种原发性免疫缺陷病,定义为血清IgM小于0.2 g/L,而其他类别的免疫球蛋白水平正常,发病率为0.03%~1%,国内尚少见报道.现将我院诊治的2例IgM缺乏症患儿临床资料报道如下.
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儿童急性髓细胞性白血病201例临床分析
回顾性分析苏州儿童医院1998年1月至2005年12月收治的201例急性髓细胞性白血病(AML)患儿的临床资料,探讨临床特点及治疗、生存情况.
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巨细胞病毒感染致先天性肾病综合征二例
继发性先天性肾病综合征(CNS)是指出生后3个月内起病的肾病综合征(NS).其中分为典型的芬兰型先天性肾病综合征(特发性)及新生儿感染等因素所致的先天性肾病综合征(获得性)[1].后者国内外报道的有先天性梅毒伴NS、先天性弓形虫伴NS、先天性风疹伴NS等,继发于人CMV感染的CNS国内报道较少.现将我院收治的2例CMV感染致CNS报道如下.
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交叉研究在学科发展中的作用
一、概述近代科学时期,人类已积累大量科学数据,初步建立起严密的逻辑体系,科学被分化形成各个专门学科.但是,这种分化脱离了自然界综合的抽象,不足以真正认识自然现象的全部内在联系.现代科学时期,科学的发展把分化与综合紧密地联系起来,将人为分解的各个环节重新整合.科学是内在的整体,被分解为不同的分支,其决定因素并不是事物的本质,而是人类认识能力的局限性.科学的全貌是不同学科链的整合.学科交叉是众多学科之间的相互作用,而交叉形成的理论体系构成了交叉学科[1].
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原发性免疫缺陷病研究进展
原发性免疫缺陷病(primary immunodeficiency diseases,PID)是以免疫系统细胞或其构成成分的数量或质量缺陷,以致易发生各种感染为突出特征的少见疾病.在不同基因调控下,干细胞经历系列的、非连续性发育阶段,终分化为各种成熟的免疫活性细胞.这些调控基因的突变/缺失会导致相应细胞系分化受阻(图1),导致大多数免疫缺陷(有些免疫缺陷并非这一途径障碍,如补体缺陷).迄今为止,已发现150多种不同类型的免疫缺陷[1],且大多数缺陷的遗传基础已清楚[2-3].
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过敏性疾病与儿童健康专题研讨会纪要
随着人类生存环境及摄入食物结构的不断变化,儿童过敏性疾病近年来呈不断上升趋势,成为危害儿童身心健康的一种较常见的慢性疾病.为进一步了解中国儿童过敏性疾病的发病现状、发病机制及有效干预,中华医学会儿科学分会免疫学组主办了"过敏性疾病与儿童健康专题讨论会".
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川崎病专题讨论会纪要
川崎病(Kawasaki diseases,KD)是一种主要发生在5岁以下婴幼儿的急性发热出疹性疾病,属急性自限性血管炎综合征,其发病率有逐年增高趋势[1-2],在发达国家或地区,KD所致的冠状动脉病变(coronary artery lesions,CAL)已取代风湿热成为小儿常见的后天性心脏病,并且可能成为成年后缺血性心脏病的危险因素之一.
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自体外周血干细胞移植治疗难治性学龄前儿童风湿病
目的 探讨自体外周血干细胞移植(auto-PBHSCT)治疗难治性学龄前儿童风湿病的可行性、安全性和有效性.方法 幼年皮肌炎(JDM)、幼年系统性红斑狼疮(JSLE)、幼年类风湿关节炎(JRA)各1例,均为男性患儿,年龄分别为3、6、6岁,病程分别为14、3.6、22个月,常规治疗中病情进展,库欣征明显,患病后患儿身高均无增长.JDM患儿肌力Ⅱ级,吞咽肌和呼吸肌受损,明显Gottron's征和向阳性皮疹;JSLE患儿表现为蝶形红斑、蛋白尿、贫血,脑MRI显示脱髓鞘病变,系统性红斑狼疮疾病活动性指数(SLEDAI)≥12分;JRA患儿双膝、踝、腕、肘严重多关节炎.以环磷酰胺(CTX)+粒细胞集落刺激因子(G-CSF)进行外周造血干细胞动员,经CliniMACS细胞分选仪分选CD34+细胞.预处理方案:JSLE和JRA为卡氮芥(BCNU)+足叶乙甙(VP16)+阿糖胞苷(Ara-C)+马法兰(MEL)及抗胸腺球蛋白(ATG);JDM为CTX+Mel及ATG.回输CD34+细胞数分别为9.45×106/kg、5.46×106/kg和9.60×106/kg.观察移植治疗前后风湿病状态和免疫学指标的变化.结果 3例患儿移植后分别于+9 d、+13 d、+11 d粒细胞≥0.5×109/L,+14 d、+18 d和+13 d血小板≥20×109/L.CD4处于低水平,CD4/CD8倒置.JDM移植后1个月皮疹消失,肌力V级,移植后2个月血清肌酶、肌电图恢复正常.JSLE移植后3个月皮疹消退,无蛋白尿,脑MRI病变吸收,移植后8个月自身抗体转阴性,SLEDAI为2~3分.JRA移植后3周关节炎好转,移植后3个月无关节肿胀及活动受限.均停用激素和免疫抑制药物,库欣征消退,18个月身高增长10~15 cm,均已上小学或学前班,随访25~27个月无复发.结论 auto-PBHSCT治疗难治性学龄前儿童风湿病近期疗效显著,安全性及远期疗效有待进一步观察.
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腹型过敏性紫癜患儿的临床、内镜及病理学特点
目的 研究腹型过敏性紫癜患儿的临床表现、内镜及病理学特点,以提高对腹型过敏性紫癜的诊断水平.方法 以浙江大学医学院附属儿童医院2002年1月-2007年5月住院的57例行上消化道内镜检查时未出现皮肤紫癜患儿为研究对象,回顾性分析腹型过敏性紫癜患儿的临床、内镜及病理学资料.结果 消化道症状主要为腹痛46例(80.7%)、呕吐32例(56.1%)、便血11例(19.3%)、腹泻4例(7.0%)、腹胀1例(1.8%);同时伴关节肿痛3例(5.3%).实验室检查主要为外周血白细胞增高(33例,57.9%),1/5左右的病例出现C反应蛋白升高、白蛋白降低或腹腔积液情况.内镜下主要表现37例为略高出黏膜的点状出血和淤斑或成片状(64.9%),14例出现糜烂或多发溃疡伴出血(24.6%),4例颗粒状或结节状增生(7.0%),弥漫性出血2例(3.5%).病变在十二指肠降段出现率高且严重(55例,96.5%),其次为十二指肠球部(32例,56.1%)、胃(18例,31.6%),食道较少(1例,1.8%).组织病理学呈毛细血管炎表现,3例(5.3%)的患儿同时伴幽门螺杆菌感染.49例(86.0%)患儿在内镜检查后1~7 d内出现皮肤紫癜,8例至出院未出现皮肤紫癜,其中2例失访,6例(10.5%)随访至今(1~5年)未见皮肤紫癜.结论 十二指肠降部病变在腹型过敏性紫癜极其常见,上消化道内镜检查对腹型过敏性紫癜有极高的诊断价值.
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川崎病Toll样受体MyD88非依赖性信号途径及其调节因子的研究
目的 探讨Toll样受体MyD88非依赖性途径及其调节因子在川崎病(KD)免疫发病机制中的作用.方法 急性期KD患儿32例,正常同年龄对照组16例,KD患儿分别于静脉丙种球蛋白(IVIG)治疗前后直接取血备检.采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及荧光定量PCR(RealTime PCR)检测单核/巨噬细胞(MC)Toll样受体4及MyD88非依赖性途径传导分子/效应分子,如含Toll-白细胞介素-1受体结构域诱导干扰素接头分子(TRIF)、TRIF相关接头分子(TRAM)、TANK结合激酶1(TBK-1)、干扰素β(IFN-β)、干扰素诱导蛋白10(IP-10)、活化正常T细胞表达和分泌的调节因子(RANTES)、诱导性一氧化氮合成酶(iNOS)等,及负性调节因子细胞因子信号抑制因子1(SOCS-1)mRNA表达;流式细胞术检测MC细胞表面共刺激分子CD40的表达;甲基化特异性-荧光定量PCR分析SOCS-1基因胞嘧啶鸟嘌呤二核苷酸(CpG)基序甲基化状态.结果 (1)急性期KD患儿MC MyD88非依赖性途径传导分子TLR4、TRlF、TRAM、TBK-1和IFN-β mRNA表达水平显著高于正常同年龄对照组(P<0.05);(2)趋化因子IP-10、RANTES和iNOS mRNA表达水平明显增加(P<0.05);(3)急性期KD患儿MC细胞表面共刺激分子CD40明显高于同年龄对照组[(6.19±2.25)% vs.(2.00±1.37)%,t=7.98,P<0.05],合并冠状动脉组(KD-CAL+)CD40表达明显高于无冠状动脉组[KD-CAL-,(9.63±2.96)% vs.(4.12±1.91)%,t=16.02,P<0.05];(4)急性期KD患儿MC细胞SOCS-1 mRNA水平显著高于同年龄对照组[(4.31±0.83)×10-3 vs.(1.09±0.23)×10-3,t=20.43,P<0.05],KD-CAL+组SOCS-1 mRNA表达明显低于KD-CAL-组[(5.73±1.04)×10-3 vs.(1.94±0.46)×10-3,t=14.15,P<0.05];(5)KD患儿急性期SOCS-1基因CpG序列去甲基化水平明显增高[(26.9±8.6)% vs.(5.9±1.4)%,t=13.46,P<0.05],KD-CAL+组SOCS-1基因去甲基化水平显著低于KD-CAL-组[(35.1±10.3)% vs.(13.2±3.7)%,t=8.63,P<0.05].结论 急性期KD患儿MyD88非依赖性途径异常活化可能是导致KD免疫功能紊乱的因素之一.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1996 | 06 |
1992 | 04 |
1991 | 01 02 03 |
1989 | 03 |