中华儿科杂志
Chinese Journal of Pediatrics 중화아과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 2.31
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0578-1310
- 国内刊号： 11-2140/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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儿童心理行为发育问题预警征象筛查表的信度效度评估
目的 对国家卫生和计划生育委员会组织研发的"儿童心理行为发育问题预警征象"(简称"预警征")筛查表开展信度和效度评估,验证预警征筛查表对儿童心理行为发育问题早期筛查的实效性.方法 采取分层随机抽样方法,从全国11个省市抽取低危人群1 513名,高危人群597名,累计2 110名0~6岁儿童进行国家卫生和计划生育委员会组织研发的预警征的信度和效度评估.其中信度评估包括重测信度、测试者间信度评估.以年龄与发育进程问卷(ASQ)和盖瑟尔发育量表(GESELL)为校标量表,通过检验预警征与效标量表测定结果的相关性和一致性,评估校标效度.结果不同年龄点预警征筛查阳性率为10.8%(21/141)~26.2%(51/137),每例研究对象筛查所需时间中位数为1 min(四分位间距0.6 min).重测信度及测试者信度的相关系数均达到0.7及以上,表明预警征筛查结果的稳定性较好.在效度评估上,预警征与ASQ测评结果高度一致,一致性Kappa值为0.63.以GESELL为效标,预警征筛查发现可疑发育偏异儿童的灵敏度为82.2%,特异度为77.7%,总体Youden指数为0.6.结论 预警征筛查的信度和效度已达到了心理学筛查量表评估的基本要求,并且筛查花费时间少、内容简洁,可用于广大基层开展儿童早期心理行为发育偏异的早期筛查工作.
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极低出生体重早产儿尿代谢组学研究
目的 探讨极低出生体重早产儿尿代谢谱及通路变化.方法 采用前瞻性病例对照研究,选择2014年中山大学附属第六医院出生的极低出生体重早产儿为研究对象,选择同期本院出生的健康足月儿为对照(足月儿组),于出生后24 h内收集尿液标本,经尿素酶预处理-气相色谱质谱联用技术测定尿样本中氨基酸、脂肪酸和有机酸等小分子代谢物,应用正交偏小二乘判别分析(OPLS-DA)寻找两组间的差异和生物标志物,结合代谢通路在线网站完成代谢通路富集和重要靶标物质筛选.结果 共纳入极低出生体重早产儿组20例,其中男11例、女9例,出生体重(1 240±136) g;足月儿组20名,其中男9名、女11名,出生体重(3 265±243)g.极低出生体重早产儿组尿代谢谱共富集到氨酰tRNA合成,赖氨酸合成与降解,脂肪酸合成,嘧啶代谢,泛酸盐和辅酶A合成,缬氨酸、亮氨酸和异亮氨酸合成与降解及甘油酯类代谢9条代谢通路,与足月儿组差异均有统计学意义(P=0.000、0.031、0.007、0.008、0.014、0.022、0.022、0.031、0.046).通过模式识别分析发现12种协方差和相关性较大的代谢物,即潜在靶标物质,其中硬脂酸、软脂酸、肉豆蔻酸、β-氨基丁酸和尿酸在极低出生体重早产儿组明显降低,肌醇、甘露醇、甘氨酸、葡萄糖1、葡萄糖2、甘油酸和N-乙酰酪氨酸7个物质呈上调变化.结论 极低出生体重早产儿和足月儿尿代谢谱和通路具有显著差异,基于尿素酶预处理-气相色谱质谱联用技术结合通路富集及多变量数据分析的代谢组方法可为评估新生儿营养状态提供科学依据.
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婴幼儿就寝习惯与睡眠时间及质量的剂量依赖性研究
目的 了解我国婴幼儿就寝习惯现状,并探索其与睡眠时间及质量的剂量依赖关系.方法 采用多中心横断面研究,于2012至2013年按照"省→市→县→医院"的抽样技术路线,抽取全国8个省市0~35月龄足月、健康婴幼儿作为研究对象.通过家长填写"简明婴儿睡眠问卷"评估婴幼儿睡眠情况;同时家长完成"儿童个人及家庭社会环境问卷"了解儿童详细的背景资料.采用多因素方差分析法,分析就寝习惯对婴幼儿睡眠时间及睡眠质量的影响.结果 入选1 304名婴幼儿平均(12±10)月龄,其中男689名,占总人数52.8%.48.5%(632/1 304)的家长报告婴幼儿没有形成每晚规律就寝习惯.就寝习惯与夜间睡眠时间及所有睡眠质量相关指标存在显著剂量依赖关系(P均<0.05).就寝习惯越规律,夜间睡眠时间越长、就寝时间越早、入睡潜伏期越短、夜醒次数越少以及夜醒持续时间越短,如每晚保持规律就寝的婴幼儿夜间睡眠时间明显长于无任何一天规律就寝婴幼儿[9.5(95%CI:9.4~9.6)比8.9(95%CI:8.6~9.3)h,t=3.345,P=0.001,CI:可信区间].每晚规律就寝组与每晚从不规律就寝组比较,夜醒次数少[1.3(95%CI:1.2~1.4) 比2.4 (95%CI:2.0~2.9)次,t=3.182,P=0.001],且夜醒持续时间也少[16.6(95%CI:14.6~18.8) 比 59.2(95%CI:47.0~72.7)min,t=6.383,P<0.01].结论 我国婴幼儿规律就寝习惯比例较低.规律就寝习惯与婴幼儿良好的睡眠结果尤其是睡眠质量密切相关,并存在剂量依赖关系.就寝习惯越规律,婴幼儿睡眠质量越好.
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ELA2基因突变致严重先天性中性粒细胞缺乏症一例
患儿 男,1岁11月龄,因"间断发热伴口腔溃疡1年6个月,左额颞部肿胀10余天"于2013年6月收入北京大学第一医院儿科血液肿瘤病房治疗.患儿从生后5个月起反复无诱因出现高热、牙龈红肿、口腔溃疡和颌下淋巴结肿大,抗生素治疗后好转.平均每月发生1~2次,当地医院多次查血常规示白细胞及中性粒细胞绝对值均明显降低.10余天前患儿头面部及双侧外耳道出现数个对称分布水疱,两天后左额顶及颞部水疱较前增大,余渐消退.患儿再次出现发热,体温高达39.4 ℃,伴牙龈红肿及颈部淋巴结肿大,当地医院先后予多种抗病毒、细菌药物,无好转,血常规示白细胞 3.0×109/L,淋巴细胞0.45,中性粒细胞0.06,血红蛋白95 g/L,血小板393×1012/L,中性粒细胞绝对值0.17×109/L.B超及CT:左额、颞部软组织感染灶.父母否认近亲婚配及家族中有同类疾病史.
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皮肤脂膜炎样改变的儿童ALK阴性间变性大细胞淋巴瘤一例
患儿 男,9岁,因"反复皮疹半年,发热伴气促20余天"于2016年5月17日入中南大学湘雅二医院治疗.患儿自入院前半年开始四肢反复出现红色斑块、破溃后结痂,无瘙痒,无压痛,入院20余天前出现发热、气促及双下肢水肿,外院检查提示"多浆膜腔积液",予抗感染、利尿等对症治疗后,病情较前好转,水肿消退,但仍有反复发热,近半年体重较前明显下降.既往史无特殊.体格检查:体温37.6 ℃,脉搏140次/min,呼吸30次/min,血压110/74 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),体重24 kg,体形消瘦,四肢、臀部均可见散在新旧各阶段大小不等斑块,大约2 cm×2 cm,呈鲜红色、淤青色或棕褐色,新鲜斑块触之皮下有结节,有浸润感,少量破溃伴渗液(图1),浅表淋巴结未触及肿大,双肺呼吸音粗,未闻及啰音,心音有力,律齐,腹部膨隆,可见腹壁静脉曲张,肝右肋下4 cm、脾左肋下6 cm可触及,均质中等、边钝、无触痛,腹部移动性浊音阳性.
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先天性肺发育畸形的诊治进展
先天性肺发育畸形 (congenital lung malformations,CLMs)是一组气道、肺实质及肺血管发育异常的先天性疾病,包括先天性肺气道畸形(congenital pulmonary airway malformation,CPAM)、支气管肺隔离症(broncho-pulmonary sequestration,BPS)、先天性高气道阻塞综合征、支气管源性囊肿和先天性肺叶气肿等,其中CPAM常见,既往称为先天性肺囊性腺瘤样畸形[1].CLMs占先天性发育畸形的5%~18%,累积发病率为30/100 000~42/100 000[2],且发病呈现逐渐上升的趋势[1,3].
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伴有嗜酸性粒细胞增多的原发性免疫缺陷病
正常机体外周血中嗜酸性粒细胞计数为(0.05~0.50)×109/L,当机体嗜酸性粒细胞计数≥0.5×109/L或有组织浸润的表现则为嗜酸性粒细胞增多[1].根据外周血嗜酸性粒细胞绝对计数可以分为轻度[(0.5~1.5)×109/L]、中度[(1.5~5)×109/L]、重度(≥5×109/L)增多[2].嗜酸性粒细胞绝对计数增多常见于变态反应、寄生虫感染、自身免疫病、恶性肿瘤、免疫缺陷病等.有些原发性免疫缺陷病(primary immunodeficiency diseases,PIDs)中出现嗜酸性粒细胞增多,国内有研究报道88例嗜酸性粒细胞增多症住院患儿病例分析中,原发性免疫缺陷病占3.4%,其外周血嗜酸性粒细胞绝对计数呈中重度增多[3].
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儿科重症监护病房中的新发功能障碍
目的 探讨儿科重症监护病房(PICU)患儿的新发功能障碍发病率及功能状态.方法 回顾性病例观察性研究,总结2015年1月至2016年1月中国医科大学附属盛京医院PICU收治的所有患儿资料,在入院时和出院时分别进行功能状态评分(FSS),并计算出院与入院FSS的差值(ΔFSS),统计新发功能障碍发生率、病死率,根据入院FSS分为正常组(6~7分)、轻度异常组(8~9分)、中度异常组(10~15分)、重度异常组(16~21分)、极重度异常组(22~30分).根据原发病分为循环系统组、泌尿系统组、外科组、消化系统组、神经系统组、呼吸系统组、血液系统组、中毒组、其他组.根据FSS的评分项目分为Δ神志FSS组、Δ感觉FSS组、Δ沟通FSS组、Δ运动FSS组、Δ喂养FSS组、Δ呼吸FSS组.分别应用χ2检验、t检验、方差分析进行组间比较.结果 研究期间共收治928例危重患儿,其中男561例、女367例,年龄(31.1±1.3)月龄.共有82例(8.8%)患儿发生新发功能障碍,12例(1.3%)患儿死亡.轻、中、重、极重度异常组的出院FSS、ΔFSS、新发功能障碍百分率均高于正常组[(7.09±0.27)、(8.86±0.28)、(13.56±0.88)、(18.68±0.99)比(6.38±0.17)分,t=2.36、6.56、12.29、18.15;(-1.39±0.27)、(-2.76±0.28)、(-4.39±0.88)、(-6.59±0.91)比(-0.20±0.17)分,t=3.93、6.91、7.13、10.10;7.2%(12/170)、10.6%(38/359)、24.6%(19/79)、10.9%(10/91)比1.3%(3/229),χ2=7.39、17.14、42.43、13.27;P均<0.05].原发病分组中新发功能障碍发病率由高到低依次为循环系统组、外科组、消化系统组、神经系统组、呼吸系统组、血液系统组和中毒组[27.3%(24/88)、9.2%(6/65)、8.2%(8/97)、7.7%(23/299)、6.9%(17/248)、3.9%(2/51)、0(0/61),χ2=37.75,P<0.05];以上各组间入院FSS、出院FSS、ΔFSS差异均有统计学意义(F=13.56、8.97、10.84,P均<0.05),Δ神志FSS、Δ感觉FSS、Δ沟通FSS、Δ运动FSS、Δ喂养FSS、Δ呼吸FSS比较,差异亦均有统计学意义(F=6.30、7.37、7.84、7.47、9.97、10.50,P均<0.05).结论PICU的新发功能障碍发病率较高,新发功能障碍组患儿病死率较高.出院时功能状态与入院时功能状态密切相关.循环系统疾病患儿新发功能障碍的发生率高,功能状态恶化程度大.对于原发病为严重的循环系统疾病、消化系统疾病、血液系统疾病患儿需要注意其呼吸、运动功能状态改变.
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多中心、随机、开放性评价磷酸奥司他韦颗粒剂治疗儿童流感疑似病例的有效性及安全性
目的 研究磷酸奥司他韦颗粒剂治疗儿童流感疑似病例的有效性及安全性.方法采用多中心、随机、开放性研究.收集广东省5所医院 (广州市妇女儿童医疗中心、深圳市宝安区妇幼保健院、汕头大学医学院第二附属医院、东莞市妇幼保健院、广州市越秀区儿童医院) 2015年4月至7月门诊收治的儿童流感疑似病例229例,随机分为2组.对照组115例,给予愈酚伪麻口服溶液作为基础治疗,连续给药5 d;试验组114例,给予基础治疗加上磷酸奥司他韦颗粒剂,同样连续给药5 d.观察磷酸奥司他韦颗粒剂疗效和安全性.结果 (1)治疗前两组疑似病例在病情严重程度上差异无统计学意义.治疗后试验组比对照组,在疾病持续时间(h)[69.9(95%CI 65.3~91.5) 比75.4(95%CI 69.9~91.7)]、发热持续时间(h)[40.4 (95%CI 31.5~53.4) 比44.0(95%CI 33.2~50.0)]上差异虽无统计学意义,但均有所缩短.(2)229例中有73例(31.9%)流感病毒检测阳性,治疗后试验组(42例)比对照组(31例),疾病持续时间缩短约55 h,流感症状持续时间缩短近60 h;两组差异有统计学意义(P<0.05).发热持续时间(h)[32.8 (95%CI 24.0~47.0)比55.8(95%CI 43.7~78.3)]虽缩短23 h,但差异无统计学意义(P>0.05).(3)73例流感病毒检测阳性病例中完成治疗方案的患儿共60例,试验组(38例)比对照组(22例)发热持续时间(h)[34.8 (95%CI 24.0~48.5)比53.3(95%CI 43.6~104.0)]缩短近19 h,差异有统计学意义(P<0.05).(4) 不良反应发生率:试验组(10%)比对照组(2%),差异有统计学意义(P<0.05),不良反应多为消化道症状,多可自行缓解.结论 2015年4至7月广东省5所医院门诊收治的儿童流感疑似病例流感病毒阳性率31.9%;疑似病例中,予磷酸奥司他韦颗粒剂治疗的与未予磷酸奥司他韦颗粒剂治疗的,在疾病持续时间、发热持续时间虽统计学未达显著界值,但数值上均较其缩短;流感病毒阳性病例中,予磷酸奥司他韦颗粒剂治疗的比未予磷酸奥司他韦颗粒剂治疗的,疾病持续时间明显缩短;完成用药疗程更有利于缓解发热.且不良反应小,应用安全.
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儿童肺表面活性物质蛋白C基因p.V39L突变三例临床分析
目的 探讨肺表面活性物质蛋白(SP)蛋白C基因p.V39L(SP-C p.V39L)突变患儿的临床特点.方法 分析3家医院就诊的3例SP-C p.V39L突变患儿的病例资料的临床特点.结果3例患儿均为女性,发病年龄2月龄~7岁.临床表现2例反复下呼吸道感染,生长发育落后;1例慢性缺氧、杵状指.肺部CT均提示肺间质疾病,表现为弥漫性磨玻璃影,伴区域性过度通气、小叶间隔增厚,1例可见囊状影.2例急性感染好转后自动出院,失访;1例阿奇霉素口服,布地奈德、特布他林雾化治疗随访1年余仍有反复呼吸道感染.结论 SP-C p.V39L突变可引起肺间质疾病,临床表现为反复呼吸道感染或慢性咳嗽、缺氧等慢性肺疾病;肺部CT表现弥漫性磨玻璃影,伴区域性过度通气、小叶间隔增厚,可有囊状影;治疗和预后有待进一步研究.
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儿童青少年2型糖尿病:挑战与机遇
2型糖尿病是指胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足,或胰岛素分泌不足伴有或不伴有胰岛素抵抗所致的糖尿病.近年来,2型糖尿病的发病率呈上升趋势,成为21世纪我国儿科内分泌领域具有挑战性的问题之一.我国成人内分泌专业对2型糖尿病研究已取得高质量的研究结果[1-3],而儿童青少年2型糖尿病的研究十分有限,全国性流行病学资料尚属空白,基于循证医学临床研究的证据不足,高质量的基础研究更是匮乏.因此我们需要重点关注和解决以下课题.
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葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症新生儿筛查、诊断和治疗专家共识
葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(glucose-6-phosphate dehydrogenase,G6PD)缺乏症是由于红细胞膜的G6PD缺陷,导致红细胞戊糖磷酸途径中谷胱甘肽还原酶的辅酶——还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)生成减少,使得维持红细胞膜稳定性的还原型谷胱甘肽生成减少而不能抵抗氧化损伤,终导致红细胞破坏并溶血的一种遗传病[1].G6PD基因位于X染色体上,该病系X-连锁遗传疾病.患者常因食用蚕豆而发病,俗称"蚕豆病",部分重型患者可引起新生儿期重度高胆红素血症,或在特定条件下(氧化应激、食物或药物)诱发非免疫性溶血,危及生命.本病重在预防.
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儿童青少年2型糖尿病诊治中国专家共识
前言儿童青少年肥胖已成为全球性的严重公共卫生问题,随之而来的是儿童青少年2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus)发病率的急剧上升[1].据2015年国际糖尿病联盟报道,全球糖尿病总数及经济支出逐年攀升,发展中国家尤甚,而中国上升速度则位居全球第一.儿童青少年2型糖尿病既不同于成人2型糖尿病,也不同于儿童青少年1型糖尿病(type 1 diabetes mellitus),有其特征:胰岛β细胞功能快速衰竭,快速出现并发症并发展迅速[2].
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临床研究设计方案选择的三要素
临床研究的设计可以粗略划分为顶层设计、方案选择和方案细节设计三个核心内容.在研究设计方案的选择中,由于解决同一个科学问题的方案并不唯一,但结论的真实性和实施难度却相差巨大,往往让研究者感到无所适从.因此,应综合考虑科学问题对真实性的需求和研究者实际能力选择方案.基于现有的方法学规律和前期的研究结果,方案选择可以从以下三个要素入手.
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伴有肥厚性心肌病的晚发型糖原贮积症Ⅱ型三例临床和基因突变分析
目的 分析伴有肥厚性心肌病的晚发型糖原贮积症Ⅱ型的临床和基因突变特点.方法 对2011-2016年上海交通大学医学院附属新华医院小儿内分泌/遗传门诊就诊的3例晚发型糖原贮积症Ⅱ型患儿,分析其临床和实验室特点,干血滤纸片法检测其葡聚糖1,4-α-葡萄糖苷酶(GAA)活性,PCR产物直接测序法进行GAA基因突变的检测.对所发现的5种突变构建突变型GAA质粒,将野生型质粒与突变型质粒瞬时转染293T细胞,测定突变型及野生型GAA活性,western blot 检测野生型及突变型GAA蛋白在293T细胞中的表达并进行统计学分析.结果 3例患儿分别在3岁或1岁6个月出现运动发育迟缓、肌无力伴肥厚性心肌病,其酸性GAA活性分别为2.65、3.55和1.51 pmol/(punch·h)(正常对照8.00~98.02).GAA基因分析发现3例患儿携带5种致病突变(p.G478R,p.P361L,p.P266S,p.Q323X,p.R672Q).结合临床3例患儿诊断为晚发型糖原贮积症Ⅱ型.对所发现的5种突变进行体外表达和功能研究,发现5种突变型酶活性只有野生型酶活性的9.9%~22.5%,5种突变型的蛋白表达量与野生型相比,只有野生型的32.0%~63.9%.结论 3例晚发型糖原贮积症Ⅱ型患儿,临床表现为四肢肌无力,均有明显的肥厚性心肌病,心功能尚处于代偿期.共发现5种GAA基因致病突变,5种突变均可导致GAA活性降低和蛋白表达量下降.
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高鸟氨酸血症-高氨血症-高同型瓜氨酸尿症综合征三例诊疗研究
目的 探讨高鸟氨酸血症-高氨血症-高同型瓜氨酸尿症(HHH)综合征的临床特点、诊断及治疗经验.方法 对2011年7月至2016年8月北京大学第一医院儿科确诊的3例HHH综合征患儿的临床经过、生化异常、头颅核磁特点及基因突变进行研究.结果 3例男性患儿于3月龄至7岁发病,于3岁10月龄至9岁10月龄确诊,均自幼厌食高蛋白食物、运动发育落后及姿势异常,其中例1、2伴有智力落后表现.血氨(μmol/L)25~276 (正常值<60),血谷氨酸转氨酶(IU/L)20~139(正常值9~50),鸟氨酸(μmol/L)29.12~99.44(正常值15.00~100.00),尿乳清酸(mmol/mol 肌酐)1.49~29.75(正常值0~7.00),尿嘧啶(mmol/mol 肌酐)6.09~103.97(正常值0~1.50).头颅磁共振提示基底节区、脑白质信号异常、脱髓鞘病变及脑萎缩.3例均为SLC25A15基因缺陷,例1为c.416A>G(p.E139G)纯合错义突变,尚无该基因特定位点的突变的文献报道.例2、例3为c.535C>T(p.R179X)纯合无义突变,为已报道的致病突变.例1于6岁时接受活体肝移植,术后饮食习惯、智力、运动及生化指标均得到显著改善.例2运动及发育情况缓慢进步.例3经低蛋白饮食、口服精氨酸及左卡尼汀后,痉挛性截瘫无缓解,建议肝移植.结论 HHH综合征患儿常见的临床表现为厌食蛋白、反复呕吐及进行性的神经系统损害,临床表现缺乏特异性,生化表型常不完整,SLC25A15基因分析是关键方法.根据个体情况,可采用饮食、药物及肝移植治疗.
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糖尿病酮症酸中毒患儿抗菌药物使用干预效果分析
目的 分析临床药师对糖尿病酮症酸中毒(DKA)患儿抗菌药物使用的干预效果.方法 前瞻性历史对照设计.将2010年1月至2012年11月DKA患儿设定为干预前组(组1,160例),将2012年12月至2016年6月的DKA患儿设定为抗菌药物使用干预组(组2,238例),再将组1、组2分层为新诊断糖尿病组(组1a,126例、组2a,190例)和长病程1型糖尿病组(组1b,34例、组2b,48例),组2抗菌药物的使用由临床药师监督执行限制抗菌药物使用条款.比较干预前后两组DKA患儿抗菌药物使用率和使用时间、住院时间、抗菌治疗费用的变化.结果 组1a和组2a的抗菌药物使用分别为107例(85%)和58例(31%)(χ2=25.787),抗菌药物使用时间分别为11(7~18)d和6(4~10)d( U=1 507),住院时间分别为23(18~27)d和20(6~24)d( U=8 177),抗菌治疗费用分别为1 615(1 000~2 970)元和1 080(504~1 932)元( U=1 783),两组上述差异均有统计学意义(P<0.05).组1b和组2b的抗菌药物使用分别为33例(97%)和23例(48%)(χ2=14.222),抗菌药物使用时间分别为8(6~12)d和5(4~7)d( U=180),住院时间分别为15(10~21)d和12(8~16)d(U=580),抗菌治疗费用分别为2 200(1 356~3 100)元和1 600(705~2 200)元( U=223),两组上述差异均有统计学意义(P<0.05).结论 临床药师干预DKA患儿抗菌药物的使用,有效控制了抗菌药物使用率和使用时间,减轻了患儿经济负担.
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重型β-地中海贫血患儿血糖代谢异常状况及其与铁过载的关系
目的 探讨重型β-地中海贫血(β-TM)患儿血糖代谢异常状况及其与铁过载的关系.方法 检测2014年1月-2015年12月中山大学孙逸仙纪念医院收治的57例年龄5~18岁的β-TM患儿的空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、计算HOMA指数,同时检测血清铁蛋白(SF)、血清铁、转铁蛋白、总铁结合力、不饱和铁结合力,其中36例进行了心脏、肝脏磁共振T2-star(T2*)检测.结果 (1)4例β-TM诊断为糖尿病(7%),14例(24%)空腹血糖受损.(2)不同SF及心铁沉积程度分组间糖代谢异常发生率差异有统计学意义(χ2=9.737、17.027,P均<0.05).血糖代谢异常发生率随着SF增加和心铁沉积加重而升高(χ2=5.37、12.049,P均<0.05).(3)不同程度肝铁过载组间的糖代谢异常发生率差异无统计学意义(P=0.148).两组间的空腹胰岛素、HOMA-IRI、HOMA-ISI差异有统计学意义(Z=-2.434、-2.515,F=8.658,P均<0.05),FBG及HOMA-βFI则差异无统计学意义.(4)以是否发生糖代谢异常为应变量,进行多因素非条件Logistic回归分析,仅心脏T2*纳入方程,OR=1.182%,P=0.035,95%CI 1.048~1.332.结论 β-TM糖代谢异常发生率高,与体内铁过载特别是内脏铁沉积密切相关;心脏磁共振T2*是β-TM糖代谢异常的独立危险因素.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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