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肺表面活性物质的临床应用和护理进展
肺泡表面存在一种物质,能调节表面张力,1955年Pattle首次从哺乳动物肺中分离出这层物质,称之为肺泡表面活性物质(pulmonary surfactant,PS)[1].1980年日本学者首先报道用PS治疗早产儿呼吸窘迫综合征取得成功,临床应用不断扩大,至今已有30余年历史.对PS研究的逐步深人,外源性PS替代疗法不仅在原发性PS缺乏中应用,而且在继发性PS缺乏的各种疾病中越来越有地位[2].本文就PS的给药途径、给药方式、临床应用、给药时间及用药护理的研究进展综述如下.
关键词： 肺表面活性物质相关蛋白质类 护理 -
足月新生儿呼吸窘迫综合征支气管肺泡灌洗液表面活性蛋白B的表达
[目的]了解足月新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)支气管肺泡灌洗液(BALF)中表面活性蛋白B(SP-B)的表达.[方法]采用前瞻性序贯试验设计方案,以酶联免疫分析法分别对60例NRDS足月新生儿和23例健康新生儿BALF中SP-B的表达水平进行检测,评估SP-B水平与NRDS足月新生儿胸部X线诊断标准分型、机械通气前PaO2/Fi02的关系.[结果]足月NRDS组BALF SP-B[( 17.63±6.80) ng/ml]显著低于“健康肺6对照组[ (103.95±6.38)ng/ml],差异有统计学意义(P＜0.001)；SP-B水平与机械通气前PaO2/Fi02呈正相关(r=0.838,P＜0.001)；SP-B水平越低,则NRDS胸部X线诊断标准分型越重(P ＜0.001).[结论]NRDS足月新生儿肺组织中SP-B表达下降,且与NRDS严重程度相关,提示补充外源性SP-B可能是治疗足月NRDS的一种有效途径.
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外源性肺泡表面活性物质联合肺泡复张手法对急性呼吸窘迫综合征的疗效
目的 观察肺泡表面活性物质(PS)、肺泡复张手法(RM)及两者联合治疗ARDS的疗效.方法 健康新西兰长耳白兔28只,反复温盐水肺泡灌洗建立ARDS动物模型,行容积控制通气,通气稳定后按随机数字表法分为对照组、PS组、RM组及PS+RM组,每组7只,分别气管内注入安慰剂、外源性PS、实施RM或PS联合RM治疗,观察动脉血气及呼吸力学指标的变化.处理后4 h处死动物,行病理组织学检查评价肺损伤程度.结果 (1)对照组、PS组、RM组和PS+RM组的PaO2分别为(74 ±15)、(234±42)、(231±17)和(253±52)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),PS、RM和PS+RIM3组均高于对照组(F=84.201,P<0.01),PS、PS+RM组氧合改善稳定,RM组PaO2随观测时间延长呈下降趋势;(2)4组的PaCO2分别为(56±11)、(46±10)、(51±8)和(46±10)mm Hg,对照组明显高于PS、PS+RM组(F=4.234,P<0.05).RM组PaCO2随时间延长呈增高趋势;(3)4组动物气道峰压分别为(33±2)、(23±1)、(24±2)和(22±1)cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa),静态肺顺应性(Cst)分别为(1.1±0.3)、(1.7±0.3)、(1.5±0.1)、(1.9±0.4)ml/cm H2O,PS、RM、PS+RM 3组气道峰压、Cst均较对照组显著改善(F值分别为74.911、15.863,均P<0.01).RM组Cst改善较PS+RM组差(q=2.58,P<0.05);(4)PS、RM、PS+RM 3组动物肺损伤评分分别为3.9 ±0.8、6.1±0.7和4.2±0.6,均低于对照组的13.5±0.7(F=369.6,P<0.01),RM组高于PS及PS+RM组(q值分别为6.35、5.70,均P<0.01).结论 ARDS早期补充外源性PS或实施RM均能有效改善氧合及肺脏顺应性,但RM后易出现肺泡再萎陷及呼吸机相关性肺损伤;PS联合RM治疗能防止肺泡再萎陷,并可减轻呼吸机相关性肺损伤.
关键词： 肺表面活性物质相关蛋白质类 呼吸窘迫综合征 成人 肺泡复张手法 -
苦杏仁甙对高氧暴露早产鼠肺泡Ⅱ型细胞表面活性物质蛋白A、B、C mRNA表达的影响
目的探讨高氧暴露对体外培养的早产鼠肺泡Ⅱ型细胞(AECⅡ)表面活性物质蛋白(surfactant associated protein,SP)A、B、C mRNA表达的影响及苦杏仁甙的作用. 方法分离、培养19 d早产鼠AEC Ⅱ,经贴壁纯化后随机分为四组:空气组(Ⅰ组)、高氧组(Ⅱ组)、空气+苦杏仁甙组(Ⅲ组)、高氧+苦杏仁甙组(Ⅳ组).Ⅱ、Ⅳ组在更换培养液后按3 L/min通入95%氧、5 %二氧化碳高纯混合气,10 min后密封.Ⅲ、Ⅳ组在更换培养液时加入200 μmol/L苦杏仁甙,培养24 h后,收获各组细胞,Trizol一步法提取细胞总RNA,RT-PCR半定量分析各组培养细胞中SP-A、SP-B、SP-C mRNA表达强度. 结果Ⅱ组SP-A、SP-B、SP-C mRNA表达强度均较Ⅰ组弱(P<0.01),Ⅲ组与Ⅰ组比较差异无显著性(P>0.05),Ⅳ组较Ⅱ组表达强度明显增加(P<0.05). 结论高氧暴露导致早产鼠AECⅡSP-A、SP-B、SP-C mRNA表达降低,这种改变参与了高氧肺损伤的发病过程,苦杏仁甙可抑制这种变化,提示苦杏仁甙对高氧肺损伤起一定的保护作用.
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地塞米松对氧化应激状态下H441细胞肺表面活性蛋白A、B、C和D的mRNA及蛋白质表达的影响
目的 探讨地塞米松对氧化应激时H441细胞肺表面活性蛋白(surfactant protein,SP)A、B、C和D表达的影响. 方法 采用H2O2制作H441细胞氧化应激模型.实验分为对照组、不同浓度地塞米松(1、10和100 μmol/L)组、H2O2(100 μmol/L)损伤组、H2O2(100 μmol/L)+地塞米松(100 μmol/L)组.共培养24 h后采用实时荧光定量-聚合酶链反应技术检测各组培养细胞中SP A、B、C和D mRNA的表达水平,采用Western印迹技术检测SP-A、B、C和D蛋白的表达.多组间比较采用单因素方差分析,并采用Dunneu's T3检验进行两两比较. 结果 (1)H2O2损伤组SPA mRNA表达水平明显高于对照组(4.0016±0.3618与0.9914±0.4170),而SP C与SP-D表达明显低于对照组(SP-C:0.2840±0.0586与0.9719±0.1022; SP-D:0.6199±0.0074与0.9518±0.0614),差异均有统计学意义(P均＜0.05);与H2O2损伤组相比,H 2O2+地塞米松组SP-AmRNA的表达水平下降(2.5191±0.3463),而SP-D mRNA的表达水平升高(0.9076±0.0167),差异均有统计学意义(P均＜0.05).(2)H2O2损伤组SP-A蛋白表达水平明显高于对照组(2.1795±0.0645与0.9728±0.0090),SP-B、SP-C与SP D蛋白表达水平明显低于对照组(SP-B:0.2593±0.0086与0.7253±0.0134; SP C:0.5592±0.0111与0.9472±0.0052;SP-D:1.1550±0.0237与1.2991±0.0298);与H2O2损伤组相比,H2O2+地塞米松组SP-A蛋白表达降低(1.4974±0.0185),而SP B、SP-C与SP D蛋白表达水平升高(0.7389±0.0182、0.9244±0.0282和1.3339±0.0136),差异均有统计学意义(P均＜0.05). 结论 地塞米松可能通过调节SP的表达,对H441细胞氧化应激损伤发挥保护作用.
关键词： 氧化性应激 细胞系 肿瘤 肺表面活性物质相关蛋白质类 地塞米松 -
缺氧诱导丝裂原因子对胎肺形态发育及表面活性蛋白表达的影响
目的 探讨缺氧诱导丝裂原因子(hypoxia-induced mitogenic factor,HIMF)对胎肺形态发育及表面活性蛋白B(surfactant protein B,SP-B)、表面活性蛋白C(snrfactant protein C,SP-C)表达的调控作用.方法 体外分离、培养小鼠第13.5天胎肺组织,分为HIMF处理组:在培养基中添加重组HIMF蛋白,终浓度为100 nmol/L;对照组培养基中不加任何处理.分别在培养0、48、72 h后,每组每时间点选取20例胎肺采用倒置显微镜和HE染色观察胎肺形态学和组织学的改变,采用Western印迹、免疫组化、实时逆转录-聚合酶链反应技术检测胎肺组织中SP-B和SP-C的蛋白、mRNA表达水平变化.结果 HIMF处理组培养48、72 h后,肺泡数目分别为(14.37±0.85)和(18.41±1.24)个/高倍视野,肺泡分支的数目分别为(2.51±0.35)和(3.28±0.51)个/高倍视野,均较对照组相应时间点[分别为(8.09±0.92)、(9.54±0.78)、(1.45±0.32)和(1.69±O.43)个/高倍视野]增加,差异有统计学意义(P<0.05).对照组胎肺体外培养72 h后,SP-B、SP-C蛋白表达较少,染色强度弱,主要定位于Ⅱ肺泡上皮细胞;HIMF处理组可见Ⅱ型肺泡上皮细胞内SP-B、SP-C弥漫表达,以靠近肺组织边缘为甚.HIMF处理组培养48和72 h后,胎肺组织中SP-B、SP-C蛋白和mRNA水平均较对照组相应时间点增加,差异有统计学意义(P<0.05).结论 HIMF可能通过上调胚胎组织中SP-B和SP-C的表达,促进胎肺形态发育,为进一步研究HIMF在胚胎肺泡发育和成熟中的作用奠定了基础.
关键词： 蛋白质类 神经生长因子 肺 胚胎发育 肺表面活性物质相关蛋白质类 -
肺表面活性物质相关基因变异在南宁市汉族和壮族杂交人群中携带的分析
目的 探讨肺表面活性物质相关基因功能性变异在中国人群中的携带情况.方法 以广西壮族自治区南宁市汉族和壮族杂交足月新生儿258例为研究对象,男146例,女112例,提取基因组DNA并按组别混合DNA,以表面活性蛋白B(SFTPB)、表面活性蛋白C(SFTPC)、ATP连接盒转运子A3(ABCA3)、磷脂酰转移酶(LPCAT1)、胆碱磷酸转移酶(CHPT1)、磷酸胆碱胞苷酰转移酶(PCYTIB)为候选基因,应用Illumina第二代测序平台对候选基因进行全外显子深度测序,并应用合并变异的统计分析方法,获取功能性变异的等位基因频率.结果 (1)两组共发现变异128种,其中同义变异44种,非同义变异66种;碱基插入/缺失18种;在这些变异中,有28种为功能性变异,其中有2种变异出现2次,其他变异各出现一次,共有30个功能性变异的等位基因;(2)男女两组均以ABCA3基因出现功能性变异的频率高,其等位基因频率分别为0.014(1.4％)和0.04(4％);6个候选基因功能性变异的总等位基因频率在男女组分别为0.041 (4.1％)和0.08(8％),P=0.06.结论 (1)汉族和壮族杂交人群携带有肺表面活性物质相关基因的功能性变异;(2)出现变异频率高的基因为ABCA3,提示该基因变异在新生儿呼吸窘迫综合征及其他肺疾患的发病中发挥着重要的作用.
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肺表面活性物质蛋白C基因I73T突变相关性婴幼儿肺间质疾病一例并文献复习
目的 报告1例肺表面活性物质蛋白C(SP-C)基因I73T突变相关性婴幼儿肺间质疾病的诊断过程,复习文献,探讨基因检测在诊断婴幼儿肺间质疾病中的作用.方法 总结、分析本病例的临床、胸部影像学及基因检测资料并进行相关文献复习.结果 (1)病例资料:患儿女,8月龄,因咳嗽,呼吸急促5个月余入院.3月龄时因重症肺炎行气管插管机械通气治疗,拔管后需持续氧气治疗,生长受限.入院体检:身高58 cm,体重6.4 kg,呼吸50次/min,三凹征(+),唇周稍紫绀,双肺散在细湿哕音,杵状指.病原学检查均阴性,多次血气检测提示低氧血症,胸部CT:两肺纹理增多,两肺磨玻璃样改变伴弥漫细小结节影.SP相关基因检测提示:SP-C基因I73T突变.(2)复习文献:3例SP-C基因I73T突变婴幼儿肺间质疾病患儿资料显示:临床表现主要为呼吸急促、呼吸困难,影像学多表现为弥漫性肺部浸润或弥漫性磨玻璃影,肺组织病理改变主要为非特异性间质性肺炎.结论 (1)初步诊断1例SP-C基因I73T突变相关性婴幼儿肺间质疾病.(2)基因检测在诊断婴幼儿肺间质疾病中具有重要作用.
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儿童肺表面活性物质蛋白C基因p.V39L突变三例临床分析
目的 探讨肺表面活性物质蛋白(SP)蛋白C基因p.V39L(SP-C p.V39L)突变患儿的临床特点.方法 分析3家医院就诊的3例SP-C p.V39L突变患儿的病例资料的临床特点.结果3例患儿均为女性,发病年龄2月龄~7岁.临床表现2例反复下呼吸道感染,生长发育落后;1例慢性缺氧、杵状指.肺部CT均提示肺间质疾病,表现为弥漫性磨玻璃影,伴区域性过度通气、小叶间隔增厚,1例可见囊状影.2例急性感染好转后自动出院,失访;1例阿奇霉素口服,布地奈德、特布他林雾化治疗随访1年余仍有反复呼吸道感染.结论 SP-C p.V39L突变可引起肺间质疾病,临床表现为反复呼吸道感染或慢性咳嗽、缺氧等慢性肺疾病;肺部CT表现弥漫性磨玻璃影,伴区域性过度通气、小叶间隔增厚,可有囊状影;治疗和预后有待进一步研究.
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肺表面活性物质蛋白C基因218位点变异致婴幼儿肺间质疾病七例临床研究
目的 探讨肺表面活性物质蛋白C基因(SFTPC)218位点变异相关性婴幼儿肺间质疾病患儿的临床特点、转归及影响因素.方法 回顾性分析广西医科大学第一附属医院儿科、深圳市儿童医院呼吸科及苏州大学附属儿童医院呼吸科2013年1月-2016年12月收治的7例SFTPC基因218位点变异相关性婴幼儿肺间质疾病的临床资料及转归.结果 7例患儿均为足月儿,4例3月龄内发病,2例1岁以后发病,1例3月龄至1岁之间发病,临床以咳嗽、气促、呼吸困难等为主要表现,伴生长发育受限,无法脱离鼻导管给氧,血气分析提示低氧血症,4例慢性缺氧、杵状指.胸部CT均表现两肺弥漫性磨玻璃影.3例血巨细胞病毒(CMV)免疫球蛋白M或CMV-DNA阳性.7例患儿变异的部位均在exon3,其中5例患儿为SFTPC基因c.218T＞C,p.lle73Thr(杂合变异),2例患儿为SFTPC基因c.218T＞A,p.lle73Asn(纯合变异),1例合并ABCA3基因变异.4例患儿单纯应用泼尼松治疗,1例应用泼尼松联合羟氯喹治疗,2例对症治疗.3例死亡,3例好转,1例失访.结论 SFTPC基因218位点变异相关的婴幼儿肺间质性疾病的临床表现特异性不强,其严重程度及转归可能受到病毒感染等多因素影响,单独糖皮质激素治疗对部分患儿可能作用有限.
关键词： 间质性肺病 肺表面活性物质相关蛋白质类 基因 突变 婴幼儿 -
猪肺磷脂注射液治疗晚期早产儿和足月儿呼吸窘迫综合征的多中心临床研究
目的 多中心前瞻性观察表面活性物质对晚期早产儿(LPI)和足月儿呼吸窘迫综合征(RDS)的临床疗效,并对其有效剂量和安全性进行评价.方法 共8家三级医院新生儿重症监护室(NICU)参加研究,以2011年3月至2012年4月生后72 h内入住NICU的需要机械通气且吸入氧浓度(FiO2)≥0.4才能维持动脉氧分压(PaO2) ≥50 mmHg(1 mmHg =0.133 kPa)或氧饱和度(SpO2)＞90％的出生胎龄≥34周的LPI或足月RDS患儿为研究对象,给予猪肺磷脂注射液首剂量80～150 mg/kg,记录患儿的人口学信息、给药信息,给药前及给药后不同时间点的血气分析结果、呼吸机参数,观察气胸、肺出血、感染等临床并发症,记录临床转归、治疗费用、药物不良事件等,并根据呼吸机参数、血气指标的动态变化对疗效进行评价.组间比较采用t检验或单因素方差分析或x2检验.结果 共96例患儿纳入研究,男69例(71.9％),女27例(28.1％),平均出生胎龄(36.5±2.1)周;57例(59.4％)为LPI.经阴道分娩12例(12.5％),宫缩发动后剖宫产24例(25.0％),无宫缩的选择性剖宫产60例(62.5％).首剂猪肺磷脂注射液给药时间为出生后13.3(5.1～26.5)h,首剂给药剂量为(109±20) mg/kg,10例(10.4％)患儿接受第2剂.给药后0.5h,PaO2、SpO2明显上升,PaCO2、FiO2明显下降,随着时间延长至6.0h,FiO2进一步下降,平均气道压也较前下降.给药后0.5h,PaO2/FiO2、氧合指数、肺泡-动脉氧分压差(A-aDO2)、PaO2/PAO2等指标均较给药前明显改善,且给药后6.Oh持续改善.共27例(28.1％)患儿出现各种并发症,平均住院时间为(19 ±9)d,平均住院费用为(39 000 ±36 000)元人民币,73例(76.0％)患儿治愈出院.大剂量组(≥100 mg/kg)给药后6.0h时PaO2/FiO2、氧合指数、A-aDO2、PaO2/PAO2的改善显著优于小剂量组,机械通气时间缩短,但不能缩短住院时间,不增加住院费用和并发症发生率.结论 猪肺磷脂注射液用于治疗LPI或足月儿RDS具有良好的短期疗效和安全性.
关键词： 呼吸窘迫综合征 新生儿 肺表面活性物质相关蛋白质类 多中心研究 -
肺表面活性物质对哮喘大鼠表皮生长因子的作用
肺表面活性物质(PS)在肺部免疫调节中有重要作用,哮喘的病理生理学改变中包括了PS的代谢紊乱.外源性PS对哮喘急性发作有治疗作用,但机制如何,尚不清楚.本研究旨在观察PS对哮喘大鼠表皮生长因子(EGF)及EGF mRNA表达的影响,探讨PS对哮喘的防治机制.
关键词： 肺表面活性物质相关蛋白质类 哮喘 表皮生长因子 -
外源性肺泡表面活性物质对重度烧冲复合伤大鼠急性肺损伤的治疗作用
目的 观察外源性肺泡表面活性物质对重度烧冲复合伤大鼠急性肺损伤的治疗作用.方法 健康雄性SD大鼠180只,用随机数表法分为假伤组、治疗组、对照组各60只,每组致伤前0h及伤后6、24、48、72 h共5个观察时相点各12只.进行如下处理:(1)假伤组:脱毛12 h后,以3％戊巴比妥钠30 mg/kg腹腔内注射麻醉,将背部脱毛区域置入37℃水中持续12s;(2)治疗组:参照既往大鼠重度烧冲复合伤模型,致伤后立即经气管插管滴注外源性肺泡表面活性物质即猪肺磷脂注射液2 ml/kg;(3)对照组:参照既往大鼠重度烧冲复合伤模型,致伤后立即经气管插管滴注等量的生理盐水2 ml/kg.分别于致伤前0h及伤后6、24、48、72 h监测大鼠动脉血氧分压(PaO2)及二氧化碳分压(PaCO2),测定各组大鼠肺功能,留取肺组织,行病理观察.结果 除去实验过程中的死亡损耗后,终3组5个时相点分别均衡纳入8只大鼠进行统计学分析.PaO2:对照组6、24、48、72 h各时相点均显著低于假伤组[(69.55±5.11)、(62.05±6.54)、(53.24±7.65)、(50.00±7.45)比(93.75±3.41)、(94.25±2.19)、(93.63±2.33)、(93.25±1.83) mmHg(1 mmHg =0.133 kPa),均P＜0.05];治疗组6h接近假伤组[(92.63±3.74)比(93.75±3.41)mmHg,P=0.594];对照组6h时即降至70 mmHg左右,随后逐渐下降,而治疗组各时相点均显著高于对照组[(92.63±3.74)、(87.50±3.34)、(78.75±3.11)、(71.38±3.74)比(69.55±5.11)、(62.05±6.54)、(53.24±7.65)、(50.00±7.45) mmHg,均P＜0.05].PaCO2:治疗组在6、24、48 h显著低于对照组[(45.50±6.79)、(49.38±7.52)、(54.13±4.82)比(53.25±2.76)、(59.50±6.61)、(63.60±7.33) mmHg,均P＜0.05],72 h时而治疗组与对照组均显著高于假伤组[(59.63±6.87)、(68.88±6.85)比(36.38±1.85) mmHg,均P＜0.05],而治疗组与对照组差异无统计学意义(P =0.051).治疗组深吸气量、中心气道阻力、肺顺应性及组织弹性在24h时显著优于对照组(均P＜0.05),与假伤组接近(P＞0.05);治疗组肺泡结构破坏程度以及肺出血、水肿程度均较对照组轻.结论 外源性肺泡表面活性物质对重度烧冲复合伤大鼠急性肺损伤具有明显的治疗作用,可改善氧合,减轻肺水肿及肺毛细血管膜的通透性.
关键词： 肺表面活性物质相关蛋白质类 烧冲复合伤 急性肺损伤 -
呼气末正压通气对海水型呼吸窘迫综合征兔呼吸功能和肺泡表面活性蛋白表达的影响
目的 探讨呼气末正压(PEEP)通气对海水型呼吸窘迫综合征(SW-RDS)兔呼吸功能和肺泡表面活性物质相关蛋白质B(SP-B)/SP-C表达的影响.方法 健康雌性新西兰兔24只,随机分为常规通气组、PEEP通气组(PEEP组)和对照组,每组8只.均于麻醉后气管插管行常规机械通气20 min,用人工海水经气管插管灌肺法制备SW-RDS.常规通气组维持原参数通气6 h;PEEP组在原通气参数设置基础上给予PEEP(8 cm H_2O)通气治疗2 h,之后恢复原参数通气4 h;对照组模型制作成功后,撤去呼吸机,不进行任何治疗.通气过程中持续监测氧合指数和肺顺应性.机械通气结束后处死动物(对照组取自然死亡动物),收集左肺支气管肺泡灌洗液测定肺泡表面张力,取右肺组织提取RNA及蛋白,分别以实时PCR和蛋白质印迹法测定肺组织SP-B/SP-C Mrna及SP-B蛋白的表达.结果 SW-RDS建模成功后3组兔氧合指数和肺顺应性均明显下降,组间差异无统计学意义.对照组动物脱离呼吸机后15 min内全部死亡.PEEP组经PEEP通气治疗30 min氧合指数和肺顺应性即明显改善,而常规通气组无明显改善,组间差异有统计学意义(P<0.05).常规通气组肺泡小表面张力(Mn/m,30.8±6.3)明显高于PEEP组(21.1±4.4,P<0.05)和对照组(23.6±4.6,P<0.05);SP-B/SP-C Mrna相对表达量(0.37±0.15/0.60±0.19)和SP-B蛋白相对丰度(0.38±0.17)明显低于PEEP组(0.73±0.15/0.92±0.40,0.52±0.22,均P<0.05).结论 PEEP通气能明显改善SW-RDS兔的氧合指数和肺顺应性,这不仅与其单纯机械作用有关,同时与其促进SP-B/SP-C基因转录和翻译密切相关.
关键词： 呼吸窘迫综合征 正压呼吸 肺表面活性物质相关蛋白质类 基因表达 -
新生儿呼吸窘迫综合征防治策略研究进展
新生儿呼吸窘迫综合征是新生儿肺泡功能发育不全导致的肺泡表面活性物质缺乏而引发的疾病,对新生儿的生命健康构成了严重的威胁.目前针对该病采取从产前预防至发病治疗的综合防治策略,包括产前保健管理、产后维持新生儿状况稳定、肺泡表面活性物质应用、支持治疗和相关医疗资源的合理配置.
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不同肺表面活性物质对新生儿呼吸窘迫综合征患儿影响的对比研究
目的：比较猪肺表面活性物质和牛肺表面活性物质对新生儿呼吸窘迫综合征患儿的影响。方法前瞻性收集内蒙古医科大学附属医院儿科2012—2015年收治的新生儿呼吸窘迫综合征患儿80例，根据随机对照原则分为对照组和研究组，每组40例。两组患儿均给予持续气道正压通气（CPAP），对照组患儿给予牛肺表面活性物质治疗，研究组患儿给予猪肺表面活性物质治疗。比较两组患儿治疗前、治疗24 h 后血气分析〔动脉血氧分压（PaO2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）、pH 值〕，CPAP 持续时间、给氧时间及住院时间，观察两组患儿并发症发生情况和院内死亡情况。结果治疗前及治疗24 h 后两组患儿 PaO2、PaCO2和 pH 值比较，差异无统计学意义（P >0.05）；治疗24 h后，两组患儿 PaO2和 pH 值高于治疗前，PaCO2低于治疗前（P <0.05）。研究组 CPAP 持续时间、给氧时间及住院时间短于对照组（P <0.01）。两组患儿颅内出血、肺气漏、呼吸机相关性肺炎、支气管肺发育不良发生率及和院内病死率比较，差异无统计学意义（P >0.05）。结论与牛肺表面活性物质相比，猪肺表面活性物质治疗新生儿呼吸窘迫综合征患儿可更有效地缩短 CPAP 持续时间、给氧时间和住院时间。
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肺表面活性物质联合鼻塞式持续气道正压通气治疗新生儿肺透明膜病的临床效果分析
目的：分析肺表面活性物质（PS）联合鼻塞式持续气道正压通气（NCPAP）治疗新生儿肺透明膜病的临床效果。方法选取2014年6月—2016年3月咸阳市中心医院新生儿科收治的新生儿肺透明膜病患儿80例，按照入院顺序分为对照组和试验组，每组40例。对照组患儿给予 NCPAP 治疗，试验组患儿给予 PS 联合 NCPAP 治疗。比较两组患儿治疗前后血气分析指标〔动脉血氧分压（ PaO2）、PaO2/吸入氧浓度（ FiO2）及动脉血二氧化碳分压（PaCO2）〕，治疗及住院情况（包括高压力持续时间、高 FiO2持续时间、NCPAP 治疗时间及住院时间），转归情况（包括治愈、再次插管机械通气、死亡、放弃治疗）及并发症情况（气胸、肺炎等）。结果时间与方法在 PaO2、PaO2/ FiO2及 PaCO2上存在交互作用（P <0.05）；时间在 PaO2、PaO2/ FiO2及 PaCO2上主效应显著（P <0.05）；方法在 PaO2、PaO2/ FiO2及 PaCO2上主效应显著（P <0.05）；治疗后1、12、24 h，试验组患儿 PaO2、PaO2/ FiO2均高于对照组，PaCO2均低于对照组（P <0.05）；且两组患儿治疗后1、12、24 h PaO2、PaO2/ FiO2均高于治疗前，PaCO2均低于治疗前（P <0.05）。试验组患儿高压力持续时间、高 FiO2持续时间、NCPAP 治疗时间及住院时间均短于对照组（P<0.05）。试验组患儿治愈率高于对照组，再次插管机械通气者所占比例低于对照组（P <0.05）；两组患儿病死率和放弃治疗率比较，差异无统计学意义（P >0.05）。试验组患儿并发症发生率低于对照组（P <0.05）。结论 PS 联合NCPAP 可有效改善新生儿肺透明膜病患儿血气分析指标，缩短 NCPAP 治疗时间及住院时间，降低再次插管机械通气率和并发症发生率。
关键词： 透明膜病 肺表面活性物质相关蛋白质类 连续气道正压通气 治疗结果 -
类风湿关节炎合并间质性肺病患者血清表面活性蛋白A和D水平及临床意义
目的 探讨类风湿关节炎(RA)合并间质性肺病(ILD)患者的血清表面活性蛋白A(SP-A)和D(SP-D)水平及临床意义.方法 采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测SP-A和SP-D,并比较单纯RA组、RA-ILD组、对照组血清样本SPA和SP-D水平的差异,分析其与RA合并ILD的相关性.计算3组血清SP-A和SP-D阳性检出率.分析SP-A和SP-D与年龄、红细胞沉降率(ESR)、C反应蛋白(CRP)、类风湿因子(RF)、抗环瓜氨酸肽(CCP)抗体、抗核抗体、抗核周因子(APF)和抗角蛋白抗体(AKA)之间的相关性.多组间均数的比较采用方差分析,数据间的相关性分析采用Spearman等级相关.结果 ①RA-ILD组、单纯RA组、对照组的血清SP-A水平分别为(51.2±9.2)、(25.9±2.6)、(15.4±0.3)μg/L,SP-D水平分别为(42.5±8.1)、(20.8±1.5)、(16.6±0.8)μg/L.RA-ILD组患者血清SP-A和SP-D水平高于单纯RA组以及对照组(P＜0.05).单纯RA组患者血清SP-A和SP-D水平和健康对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).②RA-ILD组血清SP-A和SP-D的阳性率明显高于单纯RA组(x2=5.21,P=0.02;x2=4.79,P=0.01)和健康对照组(x2=4.96,P=0.03;x2=4.75,P=0.02),RA-ILD组血清SP-D的阳性检出率大于血清SP-A(x2=4.95,P=0.04).③RA-ILD患者血清SP-A、SP-D水平与年龄、CRP呈正相关(r=0.687,P=0.001；r=0.571,P=0.009).④RA-ILD患者血清SP-D水平与RF、抗CCP抗体和AKA呈正相关,而血清SP-A、SP-D水平与抗核抗体、APF、ESR无相关性.结论 ①SP-A和SP-D可作为RA合并ILD的血清学标志;②SP-A和SP-D在早期诊断RA合并ILD方面有一定价值,SP-D更有效地提示RA合并ILD存在,判断肺损伤程度,预测疾病转归情况.
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血清表面活性蛋白与系统性红斑狼疮合并间质性肺病的相关性研究
目的 探讨血清表面活性蛋白A(SP-A)和D(SP-D)与系统性红斑狼疮(SLE)合并间质性肺病(ILD)的相关性及其临床意义.方法 采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)检测,并比较SLE组和对照组血清样本SP-A和SP-D水平的差异,分析其与SLE合并ILD的关系,判断与肺部高分辨率CT(HRCT)评分、肺功能、年龄、病情活动指标之间的相关性.结果 SLE组患者血清SP-A和SP-D水平高于健康对照组(P＜0.05).SLE组并发ILD患者血清SP-A和SP-D水平高于未合并ILD者以及对照组(P＜0.05).合并ILD的SLE患者血清SP-D水平与HRCT磨玻璃影评分(r=0.508,P=0.004)和间质病变评分(r=0.468,P=0.009)呈正相关关系,与肺活量(%VC)(r=-0.590,P=0.001)和一氧化碳弥散量(%DLCO)(r=-0.588,P＜0.01)呈负相关关系,而SP-A与上述指标无明显相关.SLE患者血清SP-D水平与年龄呈正相关关系(r=0.352,P=0.001).SLE-ILD组血清SP-D水平与血清IsG(r=0.376,P=0.040)呈正相关关系,SP-A水平与C反应蛋白(CRP)(r=0.403,P=0.027)呈正相关关系.结论 SP-D和SP-A是SLE并发ILD的血清学标志,SP-D与患者的HRCT评分、肺功能指标、年龄和病情活动度相关.
关键词： 红斑狼疮 系统性 肺疾病 间质性 肺表面活性物质相关蛋白质类 -
结缔组织病间质性肺病血清涎液化糖链抗原-6肺泡表面活性蛋白A和D及白细胞介素-6的变化及意义
目的：测定涎液化糖链抗原-6（KL-6）、肺泡表面活性蛋白（SP）-A、SP-D和IL-6在CTD间质性肺病（ILD）中的水平及意义。方法检测全部研究对象血清KL-6、SP-A、SP-D、IL-6水平，记录影像学及肺功能情况等，采用t检验、χ2检验，非参数检验，方差分析及相关分析。结果①CTD-ILD组血清KL-6、SP-A、SP-D、IL-6水平[551.4（428.2，883.5） U/ml、938.4（435.2，2324.7） pg/ml、90.7（80.7，100.3） ng/ml和30.4（22.9，41.7） pg/ml]显著高于无ILD的CTD组[192.9（139.2，266.2） U/ml；458.0（372.6，529.0） pg/ml；80.0（71.2，98.3） ng/ml；18.6（4.9，31.0） pg/ml，Z=-5.383，-3.76，-2.123，-3.903，P均<0.05]；同时也明显高于健康对照组（30名）[183.2（141.9，216.6） U/ml；229.0（162.0，248.0） pg/ml；50.8（26.1，96.4） ng/ml；7.1（3.7，8.7） pg/ml，Z=-5.801，-8.13，2.272，3.266；P 均<0.05]。②肺部高分辨率 CT（HRCT）为活动性ILD组KL-6显著高于非活动性ILD组[998.5（640.3，1293.3） U/ml与565.0（434.0，799.5） U/ml，Z=2.182， P=0.023]，2组间SP-A、SP-D、IL-6水平差异无统计学意义。③ Spearman相关分析：KL-6与用力肺活量（FVC%）呈负相关；SP-D、IL-6与一氧化碳弥散量（DLCO）呈负相关。④ Logistic 回归分析：KL-6[OR=1.017， P=0.002，95%CI（1.006，1.028）]、SP-A[OR=1.023，P=0.009，95%CI（1.006，1.041）]、SP-D [OR=1.175，P=0.009，95%CI（1.075，1.264）]、IL-6[OR=1.213，P=0.001，95%CI（1.088，1.354）]是ILD的危险因素。结论 CTD-ILD血清KL-6、SP-A、SP-D和IL-6明显升高并显著相关，KL-6与肺部渗出性病变及肺活量有关，SP-D、IL-6与弥散功能有关。
关键词： 结缔组织疾病 肺疾病 间质性 肺表面活性物质相关蛋白质类 涎液化糖链抗原-6
