中华儿科杂志
Chinese Journal of Pediatrics 중화아과잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 2.31
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0578-1310
- 国内刊号: 11-2140/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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人肺表面活性物质相关蛋白A1基因在大肠杆菌中的表达及产物的分离纯化
目的研究人肺表面活性物质相关蛋白A1(SP-A1)在大肠杆菌中的表达、产物纯化及免疫原性。方法将人SP-A1基因克隆至表达载体pGEX-2T上,分别转化至大肠杆菌JM101、JM105、JM109、XL1-blue和BL21(DE3)等不同宿主,并在不同温度中的表达,采用包涵体纯化方法及亲和层析法纯化目的蛋白,用ELISA及Westert blot初步分析SP-A1蛋白的免疫原性,融合蛋白质经凝血酶酶切分析。结果 SP-A1基因在前4种宿主中表达有完整蛋白质和不完整蛋白质,目的蛋白质分别占总蛋白的6.7%、9.8%、9.3%、14.8%;于28℃时,该基因在BL21(DE3)宿主中表达产物均为完整蛋白质,占总蛋白质的10%。经包涵体纯化和Glutathione Sepharose 4B亲和层析纯化,可获得纯度达95%以上的纯化蛋白。目的蛋白可被抗SP-A多克隆抗体特异识别,凝血酶作用后可切出相对分子质量为26 000的目的蛋白质片段。结论人组织特异性蛋白质SP-A1可在大肠杆菌中表达,表达产物具有良好的免疫原性。
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选择性头部降温治疗新生儿缺氧缺血性脑损伤的初步评价
目的研究选择性头部降温对足月新生儿窒息后缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)治疗的安全性和神经保护作用。方法将18例中重度窒息的足月新生儿随机分为治疗组(11例)和对照组(7例)。治疗组采用选择性头部降温方法,维持鼻咽温度为(34.0±0.2)℃,持续72 h;对照组不进行降温治疗。于生后62~72 h采血检测肌钙蛋白-T、β2微球蛋白、D-二聚体,同时检测尿β2微球蛋白和脑脊液(CSF)神经烯醇化酶(NSE)等。于治疗前、生后7~10 d和生后3个月进行常规16导联EEG检测,并分别采用新生儿神经行为评分(NBNA)、婴幼儿发育量表(CDCC)进行神经行为发育评价。结果治疗组NSE为(18.1±2.1)μg/L,对照组为(24.6±5.3) μg/L(t=2.04, P<0.05);治疗组患儿生后28 d NBNA为(37±2)分,对照组为(32±3)分(t=1.83, P<0.05)。两组患儿血β2微球蛋白、肌钙蛋白-T、D-二聚体以及尿β2微球蛋白均明显升高,但两组差异无显著性(P均>0.05)。结论初步研究显示,选择性头部降温对足月窒息新生儿具有神经保护作用,体温维持34.5℃以上是安全的。
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CD+4T淋巴细胞在激素敏感型肾病综合征发病中的作用研究
目的明确激素敏感型肾病综合征T淋巴细胞致病因子的亚群来源,探讨CD+4T淋巴细胞在本病发病中的作用。方法采用间接免疫荧光染色法测定肾病综合征患儿外周血CD+4、CD+8T细胞百分率,以及CD+4/CD+8比值;磺柳酸比浊法测定经大鼠尾静脉注射抗体结合-补体介导溶解法分离的患儿CD+4和CD+8T淋巴细胞培养上清液后的大鼠尿蛋白含量,电镜观察其肾小球超微结构与基底膜上阴离子位点改变。结果(1)肾病综合征活动期患儿外周血CD+4T淋巴细胞百分率为(33.4 ± 2.4)%,与正常儿童比较差异无显著性(P>0.05);CD+8T淋巴细胞百分率为(15.5 ± 4.5)%,比正常儿显著降低(P<0.01);CD+4/CD+8比值为(2.2± 0.3)%,比正常儿显著升高(P<0.01)。(2)注射患儿CD+4T淋巴细胞培养上清液后,大鼠尿蛋白排泌量在0~8 h时间段由注射前的(3.9 ± 0.6) mg/24 h显著增加到(13.1 ± 4.3 )mg/24 h(P< 0.001)。注射患儿CD+8T淋巴细胞培养上清液后,大鼠尿蛋白排泌量无明显变化(P>0.05)。蛋白尿大鼠出现肾小球上皮细胞足突融合、基底膜上阴离子位点显著减少。结论注射患儿CD+4T淋巴细胞培养上清液可使大鼠出现一过性蛋白尿;CD+4T淋巴细胞功能紊乱,分泌致病因子是激素敏感型肾病综合征的主要发病机制。
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神经肽Y Y5受体反义基因对肥胖大鼠减肥、降脂作用的研究
目的探讨神经肽Y Y5(NPY Y5)受体反义基因治疗对高营养饮食诱导的肥胖大鼠模型的减肥、降脂作用。方法建立高营养饮食诱导的肥胖大鼠模型,行侧脑室内插管,观察注射NPY Y5受体反义、错义寡核苷酸及生理盐水后肥胖大鼠体重、进食量和血脂的变化。结果 (1)注射NPY Y5受体反义寡核苷酸的肥胖大鼠,体重和进食量减少,与注射前比较差异有显著性[体重(348±32)g降至(303±29)g,共减少(44±14)g,t=4.17、7.89,P<0.01;进食量(37±7)g降至(24±5)g,共减少(13±5)g,t=5.58、6.15,P<0.01];错义及生理盐水对照组体重和进食量未见明显下降(P>0.05)。(2)肥胖未治疗组血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)均高于正常对照组(P<0.05);肥胖组经反义寡核苷酸治疗后,TC、TG、LDL均低于未治疗组[TC(1.71±0.27)mmol/L与(2.22±0.36)mmol/L,t=2.68;TG(0.43±0.06)mmol/L与(0.76±0.17)mmol/L,t=4.47;LDL(0.38±0.12)mmol/L与(0.86±0.20)mmol/L,t=4.97;P<0.05],与正常对照组之间差异无显著性;而错义寡核苷酸及生理盐水治疗后TC、LDL无明显变化;高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)各组差异无显著性。结论侧脑室注射NPY Y5受体反义寡核苷酸对营养性肥胖大鼠有明显的抑制进食、减轻体重、降低血脂的效应。
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住院新生儿解脲脲原体感染临床相关因素的初步探讨
目的探讨新生儿中解脲脲原体(ureaplasma urealyticum,UU)感染的临床相关因素。方法随机选择189例新生儿病房住院新生儿,应用培养和聚合酶链反应方法检测其咽部分泌物,同时用酶联免疫吸附试验检测新生儿血清UU-IgM。详细记录临床资料。结果住院新生儿咽部分泌物UU阳性率25.9%,其中早产儿31.3%,足月儿24.1%(P>0.05);小于胎龄儿29.7%,适于胎龄儿25.0%( P>0.05)。新生儿肺炎患儿咽部分泌物UU阳性率为38.5%,非感染性疾病患儿为23.9% (P>0.05)。胸部X线片异常者咽部分泌物阳性率为31.8%,正常者为24.1%( P>0.05)。血清UU-IgM阳性率为34.4%,其中早产儿为39.6%,足月儿为32.6% (P>0.05);小于胎龄儿为48.6%,适于胎龄儿30.9%(P<0.05)。新生儿肺炎患儿血UU-IgM阳性率为53.8%,非感染性疾病患儿为31.3%(P<0.025);X线胸片异常者UU-IgM阳性率为50.0%,正常者为29.7%(P<0.025)。结论住院新生儿中小于胎龄儿UU感染率高于适于胎龄儿。UU感染与新生儿肺炎和胸部X线片异常者密切相关。
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连续静脉血液滤过和血液滤过透析的实验研究
目的评价泵带动的连续静脉血液滤过(CVVH)和连续静脉血液滤过透析(CVVHDF)方法对高氮质血症动物模型的治疗效果和动物的耐受情况。方法新西兰白兔29只,麻醉后气管插管,接呼吸机,静脉注射尿素制成高氮质血症模型。比较CVVH时不同血流速度下的超滤率、CVVH组和CVVHDF组的尿素清除率,同时监测实验兔血液动力学及水电解质改变。结果在血流速度为15、20、30、45 ml/min时,超滤率分别为(0.48±0.07)、(0.61±0.09)、(0.72±0.06)、(0.84±0.08) ml/min;尿素清除率分别为(0.49±0.06)、(0.62±0.08)、(0.74±0.05)、(0.86±0.09) ml/min。超滤率和血流速度成线性回归关系,y=0.014 x±0.349(r=0.843,P<0.000 1)。血流速度为(20.0±0.6) ml/min时,CVVH组的超滤率和尿素清除率分别为(0.61±0.06) ml/min和(0.63±0.07) ml/min;CVVHDF组的超滤率+透析率和尿素清除率分别为(17.5±0.5) ml/min 和(1.95±0.31) ml/min, 后一项CVVHDF组是CVVH组的3.1倍(P<0.001)。两治疗组在治疗后30、60、90、120、180 min的尿素氮改变,差异有显著性(P<0.05 或P<0.01)。两治疗组分别与对照组相比,差异也有显著性(P<0.05或P<0.01)。实验过程中,两组兔血液动力学和电解质基本维持稳定。结论应用泵带动的CVVH和CVVHDF能够治疗实验兔高氮质血症。在血液滤过的基础上,增加血液透析作用,能够增加尿素清除率;在原有条件不变的情况下,血流速度增加,超滤率和尿素清除率也增加;实验兔能够耐受可允许的大血流速度时的CVVH和CVVHDF治疗,在仔细配方和密切监测下,基本维持了水电解质平衡。
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常频机械通气时测定动物肺容量的实验研究
目的使用自制盒内气囊(bag-in-box)装置,探讨在不中断常频机械通气(CMV)下测定健康和急性肺损伤家兔肺功能残气量(FRC)的可行性、敏感性、重复性与安全性。方法 Bag-in-box装置是依据密闭式重复呼吸氦稀释法原理,在不中断CMV情况下测定FRC的一种装置。健康家兔10只,随机分为健康组和损伤组,每组各5只。麻醉后气管插管,接呼吸机进行CMV。损伤组静脉注射油酸造成急性肺损伤模型。每次在气囊中预充氦气(体积分数分别为0.1氦气、0.3氧气、0.6氮气)60 ml。分别测定: (1)重复呼吸15、20、25、30、35次时气囊中氦气浓度;(2)改变呼气末正压(PEEP), 健康组先增加2、4 cmH2O、然后减少2、4 cmH2O;损伤组先增加2 cmH2O、然后减少2 cmH2O。每次改变PEEP后测定FRC 3次取平均值,并计算变异系数。实验中监测血压、心率、气囊中氧气浓度、动脉血气。结果(1)健康组经25~30次(时间37~45 s)、损伤组经20~25次(时间30~37 s)重复呼吸均可使氦气在气囊和兔肺脏间达到平衡;(2)改变PEEP后,FRC测定值与PEEP呈正相关 (r=0.78, P<0.05), FRC连续3次测定值的变异系数<0.07;(3)健康组除PaCO2升高15 mmHg ( P<0.05 ) 外,血压、心率、PaO2无明显变化(P>0.05);损伤组以上各项指标均无明显变化(P>0.05)。结论使用自制的盒内气囊装置,可在不中断CMV时比较安全地测定健康和急性肺损伤家兔的FRC,且有较好的敏感性和重复性。
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pp65抗原血症检测法诊断婴儿巨细胞病毒感染的研究
目的探讨pp65抗原血症检测方法(AA)对新生儿和小婴儿巨细胞病毒(CMV)感染的诊断价值。方法对21例有典型CMV感染症状患儿及42例无典型症状的患儿,进行外周血AA、尿PCR及血清ELISA 法IgM检测,比较3种方法的检测结果,结合抗原血症的量化结果及对部分患儿的短期随访,分析AA的临床应用价值。结果(1) 63例中CMV症状性感染15例,亚临床型感染8例。症状性感染组AA、 PCR、 ELISA阳性检出率分别为93%(14/15)、100%(15/15)和80%(12/15);亚临床型感染组阳性检出率分别为50%(4/8),75%(6/8)和38%(3/8)。AA相对于PCR的敏感性为86%(18/21),特异性为100%。(2)症状性感染通常伴高水平抗原血症[(4~206)个/1.5×105 多形核白细胞(PMNL)],亚临床型感染通常抗原血症水平较低[(0~3)个/(1.5×105 ) PMNL],症状性感染组抗原血症水平明显高于亚临床型感染组(P<0.01)。(3)症状性感染组中4例婴儿肝炎患儿恢复期AA转为阴性或低水平。结论 pp65抗原血症检测方法是一种敏感、特异的检测方法,量化结果有助于诊断活动感染及监测病情。
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碱性成纤维细胞生长因子对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤防治作用及其机制的探讨
目的探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的防治作用及其机制。方法将63只7日龄wistar大鼠分为:假手术对照组15只、HIBD组18只和bFGF治疗组30只(17.5 μg/kg 12只, 10 μg/kg 18只)。制备大鼠HIBD模型,给予治疗组大鼠连续7 d腹腔注射bFGF,对HIBD组腹腔注射等体积生理盐水作为对照,全部大鼠于术后14 d处死,观察脑的大体、光镜及电镜下的改变;另取鼠 72只(bFGF组12只,未治疗组 48只,对照组12只)制备HIBD模型,利用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)技术检测新生大鼠HIBD后不同时间脑皮质细胞间粘附分子1(ICAM-1)mRNA的表达及bFGF干预对它的影响。结果新生大鼠HIBD后2周脑大体改变明显,脑萎缩、脑软化及空洞形成的发生率分别为73.3%、60.0%和26.7%。bFGF治疗可降低脑萎缩、脑软化的发生率(31.0%、24.1%)(P<0.05)。电镜下可见 bFGF对HIBD后的神经元、血管内皮细胞及神经胶质细胞的超微结构均有明显的促修复作用。HIBD 6 h后,ICAM-1 mRNA开始明显增高,24 h达高峰,7 d基本恢复至正常水平。高峰表达时病侧脑 ICAM-1 mRNA为正常组的3.6倍(P<0.01),为健侧脑的2.2倍(P<0.05)。bFGF干预组ICAM-1 mRNA表达低于HIBD组(P<0.05)。结论 bFGF对新生大鼠 HIBD具有防治作用,其机制可能是通过影响受损神经元的物质代谢、抑制HIBD后ICAM-1 mRNA的过度表达而加快神经再生修复。
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体外膜肺对绵羊血液系统的影响
目的观察体外膜肺(ECMO)对绵羊血液系统的影响。方法 13只健康绵羊,静脉注射肝素200 U/kg后30 min,经静脉-动脉通路进行体外循环,观察静脉注射肝素前(实验前)、注射肝素后30 min (ECMO前)及ECMO后血小板计数、血小板聚集率、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)及白细胞计数(WBC)的变化。结果 ECMO 1 h时血小板计数从实验前的(259±122)×109/L下降到(140±71)×109/L,ECMO 3 h血小板为(131±51)×109/L,与实验前比较差异均有非常显著意义(q′分别为4.57和4.90,P均<0.01)。ECMO前血小板聚集率与实验前比较略有下降,但差异无显著意义。ECMO开始后3 h,胶原和二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集率分别从ECMO前的(42±13)%和(40±10)%下降到(32±11)%和(31±8)%(q′分别为3.10和3.21,P均<0.05)。PT和APTT在ECMO开始后1 h均明显延长,与实验前和ECMO前比较,差异均有非常显著意义(P均<0.01)。ECMO开始后1 h,WBC从实验前的(12.1±4.1)×109/L下降到(3.9±2.9)×109/L(q′=7.62,P<0.01),ECMO 3 h,WBC仍在较低水平,与实验前比较,差异仍有非常显著意义(q′=6.00,P<0.01)。停ECMO 24 h,血小板计数、血小板聚集率、PT、APTT和WBC均明显恢复,与实验前比较差异均无显著意义。结论 ECMO 可引起一过性的血小板和白细胞减少、血小板聚集功能障碍和凝血功能异常。停ECMO后24 h,以上指标均可自行恢复正常。
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高频振荡通气治疗新生儿胎粪吸入综合征
目的评价高频振荡通气(HFOV)结合肺复张策略治疗新生儿胎粪吸入综合征的有效性及安全性。方法采用高频振荡通气治疗9例胎粪吸入综合征患儿,通过逐渐增加平均气道压实施肺复张策略,以实现吸入氧体积分数≤0.4时,经皮氧饱和度≥0.9,同时调节振荡压力幅度及振荡频率,使PaCO2位于35~45 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。治疗过程中监测心率、血压、动脉血气及氧合指数。结果 8例患儿在施行HFOV治疗48 h后,平均气道压由(22±3)cmH2O降至(15 ±4)cmH2O (F=3.52,P<0.05);吸入氧体积分数由0.57±0.30降至0.37±0.19 (F=2.72,P<0.05);用HFOV后肺部氧合得到改善,氧合指数由13.7±3.1降至6.1±2.2 (F=3.58, P<0.05);振荡压力幅度由(48±7)cmH2O逐渐降至(41±7)cmH2O,但差异无显著性(F=1.98,P>0.05)。治疗过程中心率、血压无明显变化。结论 HFOV对新生儿胎粪吸入综合征是安全有效的,实行肺复张策略能改善肺部氧合,对心血管无明显副作用
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重症监护病房患儿呼吸障碍及鼻导管给氧干预的研究
目的了解重症监护病房(ICU)患儿呼吸暂停、低通气发作和分类的规律,观察鼻导管给氧对经皮血氧饱和度(TcSO2)和血氧饱和度下降事件的影响。方法应用多导睡眠监护仪实时动态监测73例NICU或PICU患儿的呼吸气流、呼吸动度和TcSO2。结果 73例患儿呼吸暂停和低通气指数(AHI) 中位数为16.6次/h,低值为0.8次/h,高值81.8次/h;呼吸障碍形式[各指标经lg(10+x)转化]中,低通气指数(HI)为(14.1±0.24)次/h、呼吸暂停指数(AI)为(1.07±0.11)次/h,差异有显著性(P<0.01);低通气分类中,混合性HI为(1.38±0.24)次/h、中枢性HI为(1.04±0.08)次/h,差异有显著性(P<0.01); 呼吸暂停分类中,阻塞性AI为(1.05±0.10)次/h,中枢性AI为(1.02±0.06)次/h,差异无显著性;但在外科手术后及其他组患儿中,阻塞性AI与中枢性AI或混合性AI相比,差异有显著性(P均<0.01),阻塞性多于中枢性和混合性。在早产儿、颅内病变、高胆红素血症、外科术后及其他疾病5组之间,或NICU和PICU两组之间,AHI、HI和AI组间差异均无显著性(P均>0.05);NICU中呼吸暂停发生率,早产儿组(84%)高于高胆红素血症组(50%)(χ2 = 4.18,P<0.05);鼻导管给氧和未给氧两组患儿的平均TcSO2均在安全水平以上,但鼻导管给氧可明显提高患儿低TcSO2水平(χ2 = 18.43,P<0.01),减少血氧饱和度下降事件的发生频率(u=15.4,P<0.01),并缩短其时程(u=12.2,P<0.01)。结论呼吸暂停和低通气在PICU和NICU患儿中的发作比较常见;低通气较呼吸暂停更为多见;低通气分类以混合性为主,呼吸暂停以阻塞性为主;早产儿是NICU中呼吸暂停的高风险群体;鼻导管给氧可提高患儿低TcSO2,减轻血氧饱和度下降事件的严重程度。
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儿童严重碘中毒一例
患儿男,7岁10个月。于1997年2月28日因需检测血清碘来我院就诊。1995年10月为了预防患儿碘缺乏病在15 h内口服碘油丸(武汉第四药厂)3粒(0.2 g/粒)后,出现头晕、多汗、呕吐、睡眠不安。次日晨病情加重,出现口周青紫,有憋死感,谵语、烦渴、厌食、大汗淋漓,四肢抖动,站立不稳,阵阵腹疼,大便呈紫红色,尿呈红色如洗肉水一样。当地医院诊断为“食物中毒?”,经给氧、补液及抗感染等治疗后病情缓解。发病10 d后,患儿表现为急躁,突然大哭大闹,咽痛、口干,平地摔跤,记忆力下降。
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儿童急性麻疯树果中毒85例
误食麻疯树果中毒,国内外报导甚少,现将我院收治的85名儿童集体误食麻疯树果中毒的临床特征及救治情况报告如下。对象和方法:(1)对象:85名小学生均为远离市区的农场职工子女,于2000年7月3日下午2时在上学途中采摘和捡食了路边的野果分食。到校后不久许多同学先后出现头晕、腹痛、恶心、呕吐等症状,陆续被送往本院抢救。后经现场采摘物及患儿呕吐物鉴定,证实为麻疯树果中毒。85例患儿中,男56例,女29例;年龄6~14岁,平均9.74岁;误食少1粒,多30粒,平均5粒。
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以哮喘为突出表现的癫发作一例
患儿女,10岁。因发作性呼吸困难6个月入院。半年前患儿出现呼吸困难,呈发作性,突然发作、突然终止,每次持续3~15 min,发作时伴心悸和视物模糊,无意识障碍,无肢体阵挛性抽搐、强直,无咬舌及尿失禁,无自动症及精神失常,无短暂性发愣及点头等。未经治疗可自然缓解,缓解后无意识朦胧、昏睡、头痛、肌肉痛等。发作多出现在白天,尤其在雪地上和夏季阳光下行走时,夜间极少发作,每月发作3~5次;间歇期正常。曾在当地诊断为“支气管哮喘”,给予口服氨茶碱、阿斯咪唑、异丙嗪治疗20 d,症状无缓解。患儿为第1胎第1产,足月顺产,新法接生,无头部外伤及毒物接触史。家族中其母亲患癫病。体格检查无阳性体征。血常规、心电图、全胸X射线、头颅CT检查均未见异常;脑电图检查2次均异常,示全脑有周期性、爆发性高波幅3~4周/s的棘慢波发放。以15周/s闪光刺激时诱发哮喘,出现呼吸困难伴心悸和视物模糊。体检:P 122次/min,R 48次/min,BP 110/70 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。神志清楚,呼吸急促。双侧瞳孔等大、等圆,对光反射灵敏。两肺呼吸音粗,可闻及散在性、以呼气期为主的哮鸣音。心率122次/min,节律规整,心音有力,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹部及神经系统查体无阳性体征。脑电图示全导程有高幅、单个及多个棘慢波发放,诊断为全身性癫发作。给予口服苯巴比妥60 mg/d,20 d后发作次数明显减少,1个月后症状完全消失,2次复查脑电图均正常,持续服药12个月后逐渐减量,共服药18个月,以后未再出现上述症状。
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同步换血疗法治疗小儿毒物中毒
毒物中毒是严重危害小儿生命的疾病,如不及时处理,将引起严重后果。我们以同步换血疗法治疗小儿毒物中毒,取得较好的临床效果,现报告如下。
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汞中毒致急性肾功能衰竭一例
患儿男,5岁6个月,因剧烈呕吐,腹泻和无尿3 d入院。3 d前突发恶心,剧烈呕吐,非喷射性,初为胃内容物,后为咖啡色或鲜红色,量不多,伴腹痛、腹泻,为绿色粘液便,无脓血,每天10余次,量不多。进行性浮肿,每日尿量约20 ml,尿色不详。曾有一过性全身发绀,无惊厥、流涎及咽痛。否认误服毒物和药物史。平素体健。体检:T 36.8℃,P 84次/min,BP 105/65 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa), 嗜睡。全身浮肿,皮肤无发绀、瘀斑、黄染,口腔粘膜光滑。心肺无异常。腹部略膨隆,柔软,无压痛,肝脾未触及,移动性浊音(+)。生理反射正常,病理反射未引出。实验室检查:外周血Hb 98 g/L,RBC 241×109/L,网织红细胞0.021,WBC 12.2×109/L, PLT 76×109/L,偶见破碎RBC。尿常规:比重1.018~1.010,蛋白(+~++),未见管型。大便常规:黄绿粘液便,潜血(±),大便细菌培养(-)。血生化:尿素氮20.0~46.1 mmol/L,肌酐557~884 μmol/L,Na 128.4~124.3 mmol/L,白蛋白28 g/L,乳酸脱氢酶1 767 U/L。血汞5 200 nmol/L(参考值<250 nmol/L),尿汞700 nmol/L(参考值<100 nmol/L),腹水汞28.8 nmol/L。尿 Na 26.6 mmol/L,滤过钠排泄分数1.59~5.55。腹部B超:双侧肾脏弥漫性回声增强,腹水。诊断:(1)急性汞中毒;(2)急性肾功能衰竭。给予腹膜透析,同时应用二巯基丙磺酸钠驱汞治疗。透析l d后,血汞降至2 050 nmol/L, 尿汞440 nmol/L,透析5 d后血汞正常,尿汞160 nmol/L。继续透析4 d。20 d后血清生化检验全部正常。出院随访1年,肾功能正常。 讨论:汞及其化合物中毒可引起多系统损害。肾脏是其蓄积和排泄的主要器官。若进入肾脏的汞含量过大或速度过快,可造成急性肾小管坏死,导致急性肾功能衰竭。此时,应以肾脏替代治疗为主,驱汞治疗可同时进行。腹膜透析治疗急性汞中毒尚未见文献报告。急性中毒多见于误服较大剂量的含汞药物(升汞,朱砂)、拌有含汞农药的种子和食用被污染水中的鱼及贝类。本患儿系学龄前儿童,突然起病,迅速出现急性肾功能衰竭。反复询问家长,均未提供可能的中毒史,但经及时检验,明确诊断,经腹膜透析及驱汞治疗获得痊愈。
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免疫球蛋白输注致无菌性脑膜炎一例
患儿男,10岁,因皮肤紫癜2 d入院。2 d前,患儿双下肢出现大小不等紫癜伴全身散在针尖样出血点,无发热、鼻衄、牙龈出血、黑便、头痛及头晕。体检:T 36.8℃,P 92次/min,神志清,皮肤粘膜散在针尖样大小出血点,双下肢有3个2.5 cm×3.0 cm大小紫癜,不高于皮肤表面,压之不褪色,咽无充血,心肺正常,肝脾不大,病理反射阴性。实验室检查:WBC 7.8×109/L,N 0.35,L 0.64,Hb 124 g/L,PLT 25×109/L,大便潜血(-), 尿潜血阴性,骨髓检查示全片巨核细胞85个,大小不等,以幼稚型为主,产板型少见。诊断为特发性血小板减少性紫癜(ITP)。入院后给予Vitc 2.0、钙剂10 ml、止血敏0.25 g,静脉滴入每日1次,地塞米松0.5 mg/(kg*d)分2次静脉滴注,免疫球蛋白(IVIG)[上海莱氏血制品有限公司生产,批号(98)卫药准字S-01号]400 mg/(kg*d)静脉滴入,预防性应用青霉素。治疗第3天患儿出现头痛、恶心、呕吐1次,未处理,继续上述治疗。第4天头痛加重,伴头晕、呕吐不能进食。体检:血压105/78.5 mmHg(1mmHg=0.133 kPa),精神差,颈抵抗(+),巴氏征(+)。急行头颅CT检查除外颅内出血。脑脊液外观清亮,颅压20.9 cmH2O, RBC 15×106/L, WBC 152×106/L,N 0.84,L 0.16,糖3.2 mmol/L,氯化物95 mmol/L,蛋白定性弱阳性。脑脊液细菌培养(-)。停用免疫球蛋白,每天静脉滴注20%的甘露醇100 ml。2 d后患儿头痛、颈抵抗消失,巴氏征(-),1周后复查脑脊液正常。 讨论:免疫球蛋白可用于川崎病、ITP、严重感染及体液免疫缺陷的替代治疗。常见的副作用有发热、肌痛、皮疹和过敏反应。引起无菌性脑膜炎少见报道,应引起临床注意。本例为ITP患儿,接受IVIG治疗,3 d后出现脑膜炎的症状和体征,经脑脊液检查后确定诊断。发病机理推测为免疫球蛋白IgG成分通过血脑屏障,作为变应原引起变态反应性炎症,使血脑屏障的通透性增加所致,变态反应也可能与稳定剂山梨醇有关。此无菌性炎症应与感染性炎症相鉴别,停用免疫球蛋白及对症处理后症状迅速好转可作为鉴别依据。
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游泳池内游泳致急性肺损伤四例
例1 男,7岁。因游泳后突发恶心、呕吐4次、胸闷、胸痛、上腹痛2 h来院就诊。体检:神志清,自动体位,口唇无紫绀,呼吸24次/min,心率92次/min,律齐,两肺未闻及干湿音,腹平软,上腹轻压痛。辅助检查:血常规WBC 11.2×109/L,N 0.78,L 0.16。心电图(ECG)检查正常。胸腹透视正常。初步诊断:急性胃炎,给予抗感染及保护胃粘膜治疗。
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氨氯西林钠致血小板减少症4例
注射用氨氯西林钠(商品名爱罗苏,山西博康药业有限公司生产)是氯唑青霉素和氨苄青霉素的合成物,而氯唑青霉素和氨苄青霉素为β-内酰胺类半合成青霉素,它们具有抗菌谱广、抗菌作用强、副作用较小等优点,因此被广泛应用于临床治疗各种感染性疾病,但药物的副作用也随之增多。为此,我们将氨氯西林钠所致的4例血小板减少症报道如下。
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急性发热性中性白细胞增多性皮病一例
患儿女,9岁,因发热、皮疹3个月入院。3个月前患儿因上呼吸道感染而发热,多呈弛张热,无寒战。面、胸背部散在淡红色丘疹,柔软,有触痛,无搔痒。口腔粘膜多处溃疡,牙龈肿痛,关节肿痛,活动无明显受限。在当地医院查提取性核抗原多肽抗体、抗核抗体均阴性,血沉增快,抗溶血性链球菌抗体(ASO)正常,血培养阴性。给予多种抗生素及阿司匹林治疗2周,体温时升时降,皮疹变为暗褐色色素沉着斑,转我院治疗。体检:T 39℃,P 106次/min,R30次/min,神志清,中度贫血貌,面、胸背部皮肤可见非对称性暗褐色色素沉着斑。全身浅表淋巴结花生米大小。咽充血,口腔粘膜多处溃疡,牙龈红肿,有少许脓性分泌物。心肺听诊无异常。腹平软,肝肋下2 cm,质地中等,无触痛,脾肋下未触及。神经系统检查未发现阳性体征。血常规:Hb 82.9g/L,WBC14.8×109/L,N 0.80,PLT 363×109/L,未见幼稚细胞,复查2次,结果相似。骨髓检查示感染性骨髓象,符合增生性贫血骨髓象。血培养及骨髓培养均阴性。提取性核抗原多肽抗体、抗核抗体、双链DNA抗体、四联免疫抗体均阴性,血沉72 mm/h,ASO 200 U,肝、肾功能、电解质、X线胸片、心电图、双下肢关节X线片均未发现异常。
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持续气道正压对心血管功能影响的研究进展和临床应用
传统观点认为持续气道正压(CPAP)的应用会对心血管功能造成不利影响,主要原因是:胸内压增高,影响静脉血液回流,心脏受压进而影响充盈;肺泡内压力升高,肺循环血量减少,右心负荷加重。但也有研究发现,CPAP对心血管功能的影响并非如此简单,而且,CPAP对许多心功能不全患儿可起到有效的治疗作用。故就此综述如下。
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应激性胃溃疡幼年大鼠胃组织中降钙素基因相关肽的变化
应激性胃溃疡是儿科临床各种危重疾病常见的并发症,它的发生涉及机体神经内分泌失调等各种因素,其机制十分复杂。降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)是1983年由Rosenfeld发现的来自降钙素基因的一种新的脑肠肽,具有改善胃粘膜血流量,降低胃酸分泌,抑制胃运动及刺激生长抑素释放等功能。本研究利用束缚-浸水应激性胃溃疡动物模型,观察应激过程中胃组织中CGRP 含量的动态变化,以说明CGRP与应激性胃溃疡的关系。
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幼年型类风湿性关节炎患儿血清肿瘤坏死因子α和可溶性白介素2受体水平的变化
幼年型类风湿性关节炎 (JRA)是儿童常见的自身免疫性疾病,其发病率7/10万。近年来,发现JRA发病与细胞因子密切相关。为此我们检测JRA患儿血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、可溶性白介素2受体(SIL-2R)水平,旨在探讨TNF-α、SIL-2R对该病的临床意义。
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危重感染患儿血清可溶性肿瘤坏死因子受体的变化
有研究发现,可溶性肿瘤坏死因子受体(soluble tumor necrosis factor receptors, STNFRs)在重症肺炎患儿中明显升高,且能反应疾病的严重程度。许多实验发现,细菌感染如化脓性脑膜炎、败血症、尿路感染等均有STNFRs升高,并且与感染严重程度及疾病预后相关[1-4]。STNFRs系肿瘤坏死因子膜受体的胞外段脱落形成,共有两类,为STNFRⅠ和STNFRⅡ。本实验通过观察STNFRs在儿科感染性疾病中的变化,以评价STNFRs在儿科危重感染中的应用价值。
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正常儿童尿液和血清中可溶性白细胞介素2受体水平及其相互关系
本研究对154例不同年龄正常儿童尿液中可溶性白细胞介素2受体(sIL-2R)水平进行检测,并与相应的血清sIL-2R含量比较,旨在为小儿的细胞免疫水平测定建立一个参考指标,以对临床相关疾病的诊断及预后提供帮助。
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重视儿科危重病医学的实践和临床研究
危重病医学已成为一门年轻、独立的新兴医学学科,正处在蓬勃发展时期,新概念、新技术层出不穷。把它们应用于临床是一个复杂且实践性很强的过程,决不能简单套用。显而易见,只有通过实践-认识-再实践-再认识的反复过程,才能把新概念、新技术的科研成果转化为降低病死率、提高生命质量和减少卫生资源消耗的社会效益。我国儿科在20世纪50~60年代对中毒性痢疾所致感染性休克的基础与临床研究,使其病死率大幅度下降的成功经验,很值得当今借鉴。随着医学科学的不断发展,目前危重病患儿的病情与以往相比更为严重和复杂,小儿危重病的疾病谱、临床表现和诊治中存在的矛盾亦有较大的变化,这就要求我们必须对小儿危重病努力地进行临床实践和研究。下面以全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome, SIRS)和多脏器功能不全综合征(multiple organ dysfunction syndrome, MODS)新概念的临床实践为例略抒己见。
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儿科危重病治疗中应注意的医源性致病因素
儿科危重病发病急、病情重,为挽救患儿的生命,临床常需要集中诊断和治疗,某些诊治手段本身是有创性的,可导致严重甚至致命性的医源性合并症。这些合并症,或者使原发病治疗更加困难;或者在原发病基础上又添加另一种脏器功能障碍和(或)衰竭。某些医源性合并症是为挽救患儿生命而难以避免的,有些则是因医师的知识水平和经验不足所致。 Stambouly等[1]对PICU中的1 035例患儿进行了调查分析,结果83例患儿发生了115项合并症,平均每百个住院日发生2.7项,重度合并症48项(占42%)、中度45项(39%)、轻度22项(19%)。其中60项(52%)与使用呼吸机相关、14项与使用药物有关、 13项与操作有关、24项为感染性、22项与侵入性器械有关(其中18项与血管导管有关)。 4l例(36%)系人为错误所致,其中21例较为严重。有合并症的患儿死亡13例(15.7%),其中2例合并症为直接原因。由于近年家长自我保护意识加强及个别媒体的误导,无论何种原因均常引起医疗纠纷。作为医师既要救死扶伤确保患儿健康,又要保护医院和医师自己,因此,重视医源性致病因素,从而预防医源性合并症发生具有十分重要的意义。
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新生儿肺出血的诊断与治疗方案
一、临床诊断 1. 具有肺出血原发病和高危因素:窒息缺氧、早产和(或)低体重、低体温和(或)寒冷损伤、严重原发疾病(败血症、心肺疾患)等。 2.症状和体征:除原发病症状与体征外,肺出血可有下列表现:(1)全身症状:低体温,皮肤苍白,发绀,活动力低下,呈休克状态,或可见皮肤出血斑,穿刺部位不易止血。(2)呼吸障碍:呼吸暂停,呼吸困难,吸气性凹陷,呻吟,发绀,呼吸增快或在原发病症状基础上临床表现突然加重。(3)出血:鼻腔、口腔流出或喷出血性液体,或于气管插管后流出或吸出泡沫样血性液。(4)肺部听诊:呼吸音减低或有湿音。
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1996 | 06 |
1992 | 04 |
1991 | 01 02 03 |
1989 | 03 |