中华儿科杂志
Chinese Journal of Pediatrics 중화아과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 2.31
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0578-1310
- 国内刊号： 11-2140/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
内皮素致肺出血及降钙素基因相关肽拮抗内皮素作用的研究
目的观察外源性内皮素-1 (exET-1)致肺出血作用及外源性降钙素基因相关肽(exCGRP)对ET-1的拮抗作用.方法实验①:新生Wistar大鼠100只,随机分对照组A组10只,实验组B、C、D、E 4组各20只、F组10只,经气管插管于气管内滴入生理盐水(对照组)及不同浓度exET-1(实验组)各30 μl.实验② :Wistar大鼠50只,随机分对照组D1组10只,实验组D2、D3、D4、D5组各10只.于气管内滴入生理盐水(D1组)及4×10-6 mol/L exET-1( D2～D5组)各30 μl,30 min后D3～D5组再滴入不同浓度exCGRP 20 μl.③各组滴药3 h后处死动物,观察肺组织大体病理及HE染色改变.结果①不同浓度exET-1气管内滴入,可引起不同程度肺出血,其中D组4×10-6 mol/L exET-1致肺出血率高达80%,死亡率20%. ②气管内滴入exET-1后,再滴入不同浓度exCGRP,均可减轻exET-1所致肺出血,其中6.7×10-6 mol/L ex CGRP效果佳,肺出血率降至20 %,死亡率0%.结论 exET-1气管内滴入可致肺出血,推测肺组织内源性ET-1异常升高,是导致肺出血发病机制之一.exCGRP气管内滴入,能有效拮抗exET-1致肺出血作用.
-
肥胖伴黑色棘皮病儿童胰岛分泌功能的临床研究
目的研究肥胖伴黑棘皮病儿童胰岛素分泌功能的改变,探讨其临床意义.方法对35例肥胖伴黑色棘皮病患儿、38例单纯肥胖患儿及39例正常儿童进行胰岛β细胞功能指标的测定.结果肥胖伴黑色棘皮病组空腹胰岛素、C肽、胰岛素原、真胰岛素、胰岛素原与胰岛素、C肽比值、胰岛素抵抗指数和胰岛β细胞分泌指数(中位数及范围)分别为18.5(5.0～60.5) pmol/L、3.9(1.3～14.0) μg/L、28.84(9.9～64.2) pmol/L、32.96(6.2～66.0) pmol/L、1.2(0.4～8.9)、6.9(2.5～36.6)、5.0(0.8～14.1)和303.3(52.2～1 163.8),均显著高于单纯肥胖组和正常组(P<0.001).结论肥胖伴黑色棘皮病已经存在严重的胰岛β细胞分泌亢进和胰岛素抵抗,是儿童患2型糖尿病的高危信号.
-
儿童抗中性粒细胞胞浆抗体相关性小血管炎的临床病理特点分析
目的探讨儿童抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)相关性小血管炎的临床表现、血清ANCA和肾脏病理检查特征以及其治疗转归情况.方法采用间接免疫荧光定性检查血清ANCA,以酶联免疫吸附分析(ELISA)定量测定患儿血清抗蛋白酶3(PR3)和抗髓过氧化物酶(MPO)抗体活性,并同时进行肾穿刺病理检查,对5例ANCA相关性小血管炎(ASV)患儿的临床表现、血清ANCA与肾活检结果及治疗转归情况进行分析.结果 (1) 5例ASV患儿占同期肾脏疾病住院患儿的0.25%,发病年龄在8～12岁之间,平均10岁6个月,均为女孩.(2) 5例ASV患儿血清胞浆型ANCA阴性,抗PR3定量都在正常范围内,环核型ANCA均阳性,抗MPO 98～242 kEU/L,平均154.5 kEU/L(正常<12.7 kEU/L).(3) 5例患儿均为ANCA相关性小血管炎中的显微镜下多动脉炎,肾脏病理改变均为广泛新月体形成,并有毛细血管袢纤维素样坏死,免疫荧光检查有不同程度的C3沉积,除1例IgA和IgM沉积较强外,免疫球蛋白沉积均较弱.电镜下显示沉积部位主要在内皮下,1例在GBM内也有沉积.(4) 5例患儿中有3例在确诊后1年内死亡,2例经甲泼尼龙和环磷酰胺冲击后,肾功能恢复至正常,分别随访1年和5年,留有血尿和少量蛋白尿.结论儿童ASV女孩占绝大多数,以环核型ANCA为主,较成人更易出现肾功能衰竭,预后也更为严峻,血清ANCA定性定量检查与肾活检是诊断儿童ASV的关键.
-
新生大鼠脑缺氧缺血后细胞色素C释放与凋亡的关系
目的探讨未成熟脑在缺氧缺血 (HI) 后细胞色素C释放的时相变化及细胞色素C释放与半胱天冬酶的激活和DNA损伤的关系.方法 7日龄Wistar新生大鼠在缺氧缺血后不同时间点处死取脑,部分脑组织进行手工匀浆分离胞浆和线粒体成分进行Western蛋白印迹检查,部分进行组织切片用于细胞色素C免疫组化染色和免疫荧光双染色.结果 Western蛋白印迹显示线粒体中细胞色素C在HI后1 h未见明显变化,HI后14 h HI侧较对侧(H)减少46%;而HI侧脑组织胞浆中细胞色素C的含量在HI后1 h已明显增加, 在HI后14 h增加更明显.免疫组化结果显示大脑皮层细胞色素C阳性细胞数在HI后1 h为8.4±1.8 个/高倍视野,明显高于正常对照的1.5±0.8个/高倍视野(P<0.01),并随HI后恢复时间的延长阳性细胞逐渐增加,在HI后14 h达到峰值(29.0±5.2 个/高倍视野);而TUNEL阳性细胞数在HI后1 h为14±3个/高倍视野, 明显高于正常对照的1.5±0.8个/高倍视野(P<0.01), 在HI后24 h达到峰值(286±86个/高倍视野). 荧光染色发现细胞色素C释放与活性半胱天冬酶-3仅在HI后早期同时染色, 并且阳性细胞表现为核浓缩,随HI后恢复时间的延长,细胞色素C的阳性细胞明显少于活性半胱天冬酶-3的阳性细胞; 细胞色素C与TUNEL双染色显示仅细胞色素C弱阳性的细胞表现为TUNEL强阳性和核浓缩.结论缺氧缺血后细胞色素C的释放是凋亡的早期改变之一.
-
肺炎大鼠心肌组织核因子-κB和炎症因子的变化及腺苷的影响
目的观察金黄色葡萄球菌(简称金葡菌)感染大鼠肺炎时心肌组织肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6 mRNA的表达和核因子-κB(NF-κB)活性,以及腺苷的作用.方法 30只SD大鼠被随机分为对照组、肺炎组和腺苷治疗组.将金葡菌经气管插管注入复制肺炎大鼠模型,于注菌后第2、3、4天静脉滴注腺苷治疗,每天90 min,剂量150 μg/(kg*min).第5天处死大鼠,立即取心脏液氮保存,心肌组织用于病理检测、提取核蛋白后用EMSA方法检测核因子-κB活性,采用RT-PCR方法检测TNF-α、IL-6 mRNA的表达.结果 (1)心肌病理组织检查示肺炎组病变明显,与正常组比较差异有显著意义(P<0.01), 经腺苷治疗后病变较肺炎组明显减轻(P<0.05);(2)肺炎组心肌中TNF-α(2.27±0.27)、IL-6 mRNA(1.89±0.31)的表达高于对照组(1.05±0.16、1.12±0.25)(均P<0.01);腺苷治疗组(1.25±0.18、1.31±0.25)低于肺炎组(均P<0.01),与对照组比较差异无显著意义;(3) 肺炎组心肌中NF-κB 活性(13 033±1 286)高于对照组(383±15)(P<0.01),腺苷治疗组(4 487±562)低于肺炎组(P<0.01).结论金葡菌感染大鼠肺炎可致心肌损害,NF-κB和细胞炎症因子IL-6和TNF-α参与心肌损伤的发生和发展,外源性腺苷可通过抑制NF-κB活性,下调炎症因子TNF-α、 IL-6的基因表达,有利于炎症的减轻和保护心肌.
-
IFN-γ+874基因单核苷酸多态性与宫内HBV感染易感性关系的研究
目的研究宫内乙型肝炎病毒(HBV)感染患儿的干扰素γ(IFN-γ)+874单核苷酸多态性(SNP)与宫内HBV感染易感性的关系,探讨宫内HBV感染的遗传易感因素.方法母亲为HBV携带者,新生儿出生后按程序使用乙肝疫苗或乙肝疫苗联合乙肝免疫球蛋白进行免疫.出生时外周静脉血HBsAg和(或)HBV-DNA阳性并持续阳性6个月以上者为宫内HBV感染组,共46例.出生时及以后随访中未曾出现过HBsAg或HBV-DNA阳性,1岁时抗HBs达保护滴度以上者为正常免疫组,共73例.用ABI Prism7700高通量荧光PCR系统对IFN-γ+874SNP进行测定.结果宫内HBV感染组IFN-γ+874AA、AT和TT基因型分布频率分别为67.4%、19.6%和13.0%;正常免疫组AA、AT和TT基因型分布频率分别为45.2%、30.1%和24.7%.两组IFN-γ+874基因型的分布频率差异有显著性(χ2=5.102,P<0.05).宫内HBV感染儿童IFN-γ+874AA基因型占优势.结论IFN-γ+874基因多态性与宫内HBV感染有关,提示IFN-γ+874基因多态性可能在决定个体宫内HBV感染遗传易感性方面有一定意义.
-
伴有新月体形成的原发性IgA肾病的临床与病理分析
目的了解儿童伴有新月体形成的原发性IgA肾病的临床与病理特点.方法对29例伴新月体形成的原发性IgA肾病患儿的临床及病理资料进行分析,并依受新月体累及的肾小球比例分组比较,≥50%(A组),9例;<50%(B组),20例.结果 (1)临床方面:29例均有血尿+蛋白尿,尿蛋白≥1 g/24 h 者22例(76%)和肉眼血尿86%,水肿、高血压、肾功能异常者均不及半数.A组以肾病综合征和急进性肾炎为主,持续性肉眼血尿、大量蛋白尿、高血压、肾功能衰竭均较B组明显(P<0.05).B组无症状性血尿+蛋白尿者65% .(2)病理方面:新月体形成累及肾小球5%～85%, A组为52%～85%(其中新月体型IgA 肾病10%),B组5%～40%,以细胞性为主.均有系膜增生和小管-间质病变,球囊粘连易见. 两组比较:A组系膜增生严重、小球硬化和小管灶状萎缩明显(P<0.05),B组球囊粘连多见(P<0.05).(3)免疫荧光:均有IgA+IgM+C3沉积,合并IgG沉积者18例(62%),其中5例(17%)为"满堂亮"(A组占4例).未见一例单纯IgA沉积.结论伴有新月体形成的原发性IgA肾病临床均有血尿合并蛋白尿,以持续性肉眼血尿和大量蛋白尿为主;以弥漫性系膜增生为主要病理改变,易见球囊粘连和小管-间质病变;沉积物以IgA+IgM型或IgA+IgM+IgG型多见,部分呈"满堂亮";较一般型IgA肾病临床、病理明显加重.
-
新生大鼠缺氧缺血脑损伤后μ-calpain活化及其他相关因子表达变化的时程及意义
目的探讨新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后脑内μ- calpain的活化、其他相关因子表达变化的时程及相互关系, 进一步研究HIBD的发病机制.方法 HIBD模型采用改良的Rice法.应用Western blot法半定量测定缺氧缺血(HI)后0、1、2、4、12和24 h大脑皮层和海马μ-calpain、c-Fos、c-Jun、HSP70和HSP27的表达.蛋白浓度测定采用改良的Bradford法.结果新生大鼠HI后μ-calpain裂解为76和80两个片段,两者比值在HI后显著提高,以海马更为明显,其中皮层在24 h、海马在12 h达到高峰.c-Fos在HI后2～12 h海马显著高于皮层(P<0.05),24 h海马却低于皮层(P<0.05);c-Jun则0～1 h海马高于皮层(P<0.05),4 h以后皮层均高于海马(P<0.05)(其中12 h差异无显著意义).c-Fos和c-Jun在HI后呈上升趋势,无论皮层或海马均在2～4 h达到高峰,以后渐下降,但24 h仍高于正常对照组.与对照组相比,c-Fos在1,2,4,12和24 h差异有显著意义(P<0.05);c-Jun在0,1,2,4,12和24 h差异有显著意义( P<0.05 ).HSP70在HI后0 h皮层显著高于海马(P<0.05),1 h海马显著高于皮层(P<0.05),4 h后皮层又均高于海马( P<0.05 );HSP27则HI后1～24 h海马均显著高于皮层( P<0.05 ).HI后HSP70和HSP27亦呈上升趋势,在12或24 h达到高峰.与对照组相比,HSP70在12和24 h差异有显著意义( P<0.05 );而HSP27皮层在24 h、海马在12和24 h差异有显著意义(P<0.05 ).多元线性逐步回归分析表明,μ-calpain的活化同HSP27和HSP70密切相关.结论 HIBD是个复杂的病理过程,多种变化和机制并存.HI激活calpain、诱导c-Fos和c-Jun的表达,引起细胞的程序性死亡;同时启动自身保护机制,如HSP70和HSP27的诱导表达.
-
急性胰腺炎伴假性囊肿与胰性腹水一例
患儿男,9岁,因"反复上腹痛2个月余"入院.2个多月前,患儿无明显诱因出现左中上腹持续性隐痛,无发热、呕吐,在当地医院查血淀粉酶3270 U/L,尿淀粉酶12 570 U/L,诊断为"急性胰腺炎",经治疗2周后症状缓解,血尿淀粉酶正常出院.出院后2 d因进食再发上腹痛,性质同前,血尿淀粉酶升高而再次入院.B超示:胰腺稍增大,胰尾内异常回声.CT示:胰腺增粗,边缘模糊不清,密度不均,其内胰管扩张.经禁食、制酸药及抗感染处理,症状缓解,但血尿淀粉酶仍持续升高.为进一步诊治转入我院.发病以来,无恶心、呕吐,无腹泻,无夜间腹痛,无发热和黄疸.无双耳垂及颌下部肿痛.体重较前减轻约3 kg.
-
Alstrom综合征一例
患儿女,8岁,因多尿多饮4年、肥胖2年入院.患者系足月顺产,生长发育较同龄儿慢.3岁时患儿日饮水10 L,尿量与饮水量相当,夜尿5～6次.近2年患儿明显肥胖,体重增加40 kg,颈根、腹股沟部位皮肤增厚,颜色加深.1年前出现膝外翻.患儿智力欠佳,至今言语表达不利.1年前外院予鼻喷抗利尿激素10 μg/d,日尿量减少至1.5 L左右.既往否认头颅外伤和肾脏病史.
-
拉米夫定致小儿锥体外系反应二例
例1 男,9岁,体重25 kg.因HbsAg(+),HbeAg(+),HbcAb(+)于入院前1个月起口服拉米夫定,0.1 g,1次/d.3天前出现头颈部肌肉阵发性痉挛,斜颈,双目斜视,呼吸暂停,发作约1 min,自行缓解,每日发作1～2次,为进一步求诊入院.查体:T 36.8℃,P 100次/min,R 28次/min,BP 90/55 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa).双侧瞳孔等大等圆,对光反射灵敏,心肺肝脾无异常,四肢肌张力正常.神经系统生理反射正常存在,病理反射巴彬斯基征、布鲁金斯基征、克尼格征未引出.血清离子、脑脊液、脑电图及头颅CT检查均未发现异常.患儿发病前未用其他药物,肝肾功及其他生化检查无异常发现,故考虑为使用拉米夫定所致的锥体外系反应,入院后停服拉米夫定,给予一般支持治疗,上述症状消失,随访半年,患儿未再复发.
-
偏肺病毒--一种新发现的呼吸道感染病原
在全球范围内,呼吸道感染仍然是疾病的主要原因之一[1],仍然有一部分(20%～40%)急性呼吸道感染儿童的病原无法得到确认[2,3],其中包括了15%～34%的下呼吸道感染[4].2003年2月在东南亚首次出现一种新的呼吸道疾病SARS(severe acute respiratory syndrome)以后[5],WHO所属机构在极短时间内至少确认了两种RNA病毒病原--人类偏肺病毒(human metapneumovirus, hMPV)和SARS相关冠状病毒[6,7],研究者们认为:SARS是由SARS相关冠状病毒,可能再有hMPV,或者其他未知病原的共同作用引发的[6-8].
-
瘦素与肾脏和慢性肾功能衰竭
Leptin 源自希腊语的Leptos,意思是"瘦的",它与肥胖的关系有很多研究. 瘦素(Leptin)是肥胖(Ob)基因的产物,是由167个氨基酸组成的多肽,源于脂肪组织分泌的激素,主要由白色脂肪细胞合成,释放入血中,并通过摄食、能量消耗来调节机体能量平衡,通过中枢与末梢组织中的受体介导起作用,作为脂肪组织的信使,其作用于下丘脑部,瘦素抑制神经肽Y而有减低食欲的作用.瘦素与下丘脑-垂体-性腺轴的活性也有关[1-4].
-
人钠/碘转运体354位点基因突变与先天性甲状腺功能减退症的相关性研究
我们于2001年12月～2003年1月,采用聚合酶联反应-限制性酶切技术,对青岛地区先天性甲状腺功能减退症(CH)患者中是否存在人钠/碘转运体(hNIS) 基因354位点突变及其基因型频率进行研究.
-
巨细胞病毒感染致儿童肾损伤的探讨
在我国巨细胞病毒(CMV)感染率较高,其中儿童CMV感染率高达83%[1],为探讨CMV感染对儿童肾脏的影响,2003年3～7月分别对63例住院患儿尿中CMV、血清胱氨酸蛋白酶抑制剂C(cystatin C)、尿转铁蛋白(TRF)和α1-微球蛋白(α1-MG)进行了检测,并作一分析.
-
哮喘患儿ACE基因多态性和家族聚集性的研究
激肽、缓激肽、P物质等炎性介质在哮喘发病机制中起着重要作用,这些炎性介质在肺内的代谢调控主要依靠血管紧张素转移酶(ACE)来完成.本研究试图通过对哮喘患儿ACE基因型多态性和家族聚集倾向的研究,探讨ACE基因多态性分布、家族聚集性与婴幼儿、儿童哮喘的关系.
-
过敏性紫癜患儿血浆可溶性细胞间粘附分子1和血管内皮生长因子水平的变化
近年来,细胞间粘附分子1(ICAM-1)和血管内皮生长因子(VEGF)与免疫性血管炎症性疾病(如川崎病、系统性红斑狼疮、过敏性紫癜等)的关系已引起人们的关注[1-4].本研究对过敏性紫癜(HSP)患儿血浆可溶性细胞间粘附分子1(sICAM-1)和VEGF水平进行检测,探讨其变化特点及临床意义.
-
儿童急性坏死性脑病三例
儿童急性坏死性脑病(acute necrotizing encephalophathy of childhood， ANEC)是近年来才被认识的一类少见的脑病，1999～2002年，我们收治了3例ANEC患儿,现将其临床、影像学表现结合相关的文献复习后报道如下.
-
婴儿早期良性肌阵挛的临床观察和远期随访研究
婴儿早期良性肌阵挛(benign myoclonus of early infancy, BMEI)是一种类似于婴儿痉挛症发作的非癫癎性发作性疾病.我们对一组1996年6月～2003年6月于我院儿科门诊和病房就诊的BMEI患儿进行回顾性研究,并对其临床特征、脑电图(EEG)及预后进行分析.
-
小儿先天性气道异常20例临床分析
先天性气道异常是一组呼吸通道先天发育异常的疾病,常引起患儿呼吸困难、反复呼吸道感染等临床表现,进而影响其生长发育,严重者威胁生命.我们对2001年3月～2003年2月本院收治的经纤维支气管镜(纤支镜)检查明确诊断的20例小儿先天性气道异常进行总结,结果分析如下.
-
婴幼儿肾小球疾病111例的临床与病理分析
我科从1982年6月起进行肾活检,迄今已21年,共对1 350例肾小球疾病患儿进行了肾穿刺,其中婴幼儿111例,现将其病理类型报道如下.
-
多价细菌疫苗舌下滴入预防儿童反复呼吸道感染的双盲随机对照研究
多价细菌疫苗舌下滴入能明显减少反复呼吸道感染（RRI）儿童的呼吸道感染次数，并可提高局部分泌型IgA（sIgA）水平［1，2］。2001年6月～2002年6月，我院采用随机、双盲、安慰剂对照方法，观察RRI儿童舌下滴入多价细菌疫苗的临床疗效、血清IgA及唾液sIgA水平变化及可能出现的不良反应，现报告如下。
-
儿童慢性肾功能衰竭65例临床分析
为了探讨小儿慢性肾功能衰竭的病因、临床及病理特点,现将我科1988～2002年间收治的65例慢性肾功能衰竭分析如下.对象65例慢性肾功能衰竭患儿男40例,女25例,男∶女为1.6∶1.
-
儿童抗中性粒细胞胞浆抗体相关小血管炎致肾损害三例分析
抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)相关原发性小血管炎(ASV)致肾损害儿科报道少,我院肾内科在近两年确诊ASV 3例,现就其肾损害特点进行分析.
-
颅脑CT证实无钙化的结节性硬化症五例诊断分析
结节性硬化症(tuberous sclerosis complex,TSC)是一种多系统受累的神经皮肤综合征,以常染色体显性遗传为特征遗传,外显率高.但散在病例多达65%～75%.随着对本病认识的深入,临床诊断标准也已修订[1].2003年5～6月,我院连续收治了5例以抽搐原因待查住院,但脑部神经影像学检查(CT/MRI)无特异性发现的结节性硬化症患儿.结合TSC新诊断标准[1],分析如下.
-
核素扫描诊断小儿消化道出血的临床研究
高锝酸钠(99mTcO4-)核素扫描为简单、易行、无创伤的检查方法,检测异位胃黏膜准确性高,已广泛应用于临床.笔者对近10多年来44例99mTcO4-核素扫描阳性的Meckel′s憩室和肠重复畸形患儿的临床特征、显像结果进行分析,并与手术结果和病理诊断进行比较.现将结果报道如下.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1996 | 06 |
| 1992 | 04 |
| 1991 | 01 02 03 |
| 1989 | 03 |
