临床神经病学杂志
Journal of Clinical Neurology 림상신경병학잡지
- 主管单位： 南京医科大学
- 主办单位： 南京医科大学附属脑科医院
- 影响因子： 1.77
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1004-1648
- 国内刊号： 32-1337/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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帕金森病患者伴发疼痛的特点及其相关因素的研究
目的 探讨帕金森病(PD)患者伴发疼痛的特点及其相关影响因素.方法 采用简易疼痛问卷和视觉模拟量表(VAS)对92例PD患者进行疼痛评价,采用统一PD评定量表(UPDRS)中第三部分(UP-DRSⅢ)评价运动功能,采用Hoehn-Yahr分级量表对病情分级,采用汉密尔顿抑郁(HAMD)量表评估抑郁,采用蒙特利尔认知评估量表评定认知功能.结果 本组PD患者中48例(52.2％)伴发疼痛,平均VAS评分为(3.92±2.82)分.患者疼痛部位多为下肢(29.2％)、背部(27.1％)及肩部(20.8％),其中6例(12.5％)患者伴多个部位疼痛;疼痛类型多为骨骼肌疼痛(37.5％)和运动障碍性疼痛(20.8％),其中7例(14.6％)患者伴两种以上疼痛类型.与PD不伴疼痛组比较,PD伴发疼痛组患者的UPDRSⅢ评分、HAMD评分明显增高(均P ＜0.05).多因素Logistic逐步回归分析显示,PD伴发疼痛分别与UPDRSⅢ评分、HAMD评分相关(OR=1.422,95％CI:0.245 ～0.768,P＜0.01;OR=0.975,95％ CI:0.426 ～0.860,P＜0.05).结论 PD患者疼痛发生率较高,PD伴发的疼痛可能与患者的运动功能障碍、抑郁有关.
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成人舞蹈症的临床特点
目的 探讨成人舞蹈症的临床特点.方法 回顾性分析39例成人舞蹈症患者的临床资料.结果 本组急性起病28例,亚急性起病3例,慢性起病8例;均表现为不自主运动.病因为脑梗死12例,脑出血1例,出血性脑梗死1例,非酮症性高血糖6例,肝豆状核变性6例,老年性舞蹈病7例,亨廷顿病1例,颅内感染1例,脑发育不良1例,未知病因3例.5例头颅CT示基底节区高密度;1例单纯丘脑高密度影.25例头颅MRI表现基底节区、皮质或脑干区T2高信号影;5例基底节区T1高信号.治疗14 d后症状消失10例(25.6％),发作频度降低≥50％者15例(38.5％),发作频度降低＜50％者8例(20.5％),无明显变化6例(15.4％).结论 脑血管病是成人舞蹈症常见的病因.成人舞蹈症主要表现为受累肢体突然发生不自主运动,随着病灶局部缺血缺氧改善及肌力恢复而出现舞蹈运动,预后较好.
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脊髓小脑共济失调3型患者血清神经标志物水平的改变及其临床意义
目的 研究脊髓小脑共济失调3型(SCA3)患者血清神经标志物水平的改变及其临床意义.方法 用国际协作共济失调评估量表(ICARS)对21例SCA3患者(SCA3组)进行评分.采用放射免疫法检测SCA3组患者和22名正常对照者(正常对照组)的血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S100B蛋白(S100B)、胰岛素样生长因子1(IGF-1)及其结合蛋白3(IGFBP-3)水平.并对SCA3患者血清神经标志物水平与年龄、发病年龄、病程、CAG重复数、ICARS评分的关系作Spearman相关分析.结果 与正常对照组比较,SCA3组血清NSE水平明显升高,血清IGF-1、IGFBP-3水平明显降低(P＜0.05 ～0.005).Spearman相关分析显示,SCA3患者血清NSE水平与病程、ICARS评分呈正相关(r=0.585,r =0.627,均P＜0.05),血清S100B水平与CAG重复数呈正相关(r=0.619,P＜0.01),与年龄、ICARS评分呈负相关(r=-0.574,r=-0.539,均P＜0.05).结论 SCA3患者的血清NSE、IGF-1、IGFBP-3水平有显著改变,血清NSE和S100B水平与其病 程、病情有明显关系.血清神经标志物可反映SCA3患者的病程及病情程度.
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中国人群帕金森病危险因素及保护性因素的Meta分析
目的 探讨中国人群帕金森病(PD)的危险因素及保护性因素.方法 检索MEDLINE、EM-base等外文数据库及中国期刊全文数据库、维普中文科技期刊全文数据库、中国万方数据库等中文数据库,纳入国内PD危险因素及保护性因素的病例对照研究,采用Newcastle-Ottawa量表(NOS)对入选文献进行质量评价,并用Review Manager 5.2软件对各影响因素进行Meta分析.结果 共有18篇文献纳入分析,纳入病例1663例,对照2630例.Meta分析结果显示,中国人群PD的危险因素有PD阳性家族史(OR=5.31,95％ CI:3.16～8.92,P＜0.00001)、重大精神创伤或抑郁史(OR =4.35,95％ CI:2.76 ～ 6.84,P＜0.00001)、头外伤史(OR=3.70,95％ CI:2.36 ～5.81,P＜0.00001)、从事脑力劳动(OR =2.08,95％ CI:1.33～3.24,P=0.00l)和杀虫剂、化肥等毒物接触史(OR=2.03,95％ CI:1.48 ～ 2.79,P＜0.0001).保护性因素有饮茶(OR =0.39,95％ CI:0.23～0.67,P＜0.00001),吸烟(OR =0.58,95％ CI:0.49～0.68,P＜0.00001),饮酒(OR =0.71,95％ CI:0.56～0.90,P=0.005).结论 中国人群PD的危险因素有PD阳性家族史、重大精神创伤或抑郁史、头外伤史、从事脑力劳动和杀虫剂、化肥等毒物接触史,保护性因素有饮茶、吸烟、饮酒.
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偏头痛合并卵圆孔未闭的临床特点
目的 探讨偏头痛合并卵圆孔未闭(PFO)的临床特点.方法 对95例临床确诊的偏头痛患者进行经胸心脏超声检查,根据是否合并PFO进行分组.所有患者给予口服盐酸氟桂利嗪治疗3个月.采集患者的临床资料,记录患者治疗前后头痛发作频率、持续时间和严重程度,对结果进行组间比较并分析.结果 经胸心脏超声检查发现合并PFO患者29例,作为PFO组;其余66例患者无PFO,作为非PFO组.偏头痛患者合并PFO的发生率为30.5％.与非PFO组比较,PFO组患者有先兆偏头痛的比例和治疗前头痛发作频率明显增高(均P ＜0.05).与治疗前比较,PFO组与非PFO组治疗后头痛发作频率明显降低,持续时间明显缩短,严重程度明显减轻(均P＜0.05).两组患者治疗后头痛发作频率、持续时间和严重程度的差异无统计学意义.两组患者均无严重不良反应出现.结论 偏头痛合并PFO的临床特点为有先兆偏头痛的比例较高,头痛发作频率较高.
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帕金森病认知功能障碍及病情程度与血糖水平的关系
目的 探讨帕金森病(PD)认知功能障碍及病情程度与血糖水平的关系.方法 给140例PD患者进行神经心理学量表检查和Hoehn-Yahr(H-Y)分级评定;以及空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPPG)和糖化血红蛋白(HbA1c)水平检测.并与正常对照者比较.结果 本组PD患者中认知功能正常70例(认知正常组),有认知功能障碍70例(认知障碍组);H-Y分级＜3级(H-Y分级＜3级组)90例,H-Y分级≥3级(H-Y分级≥3级组)50例.与正常对照组比较,PD认知功能正常组、认知功能障碍组及H-Y分级＜3级组、≥3级组的FPG和HbA1c水平明显升高(均P＜0.05);2hPPG水平的差异无统计学意义.而PD认知障碍组与认知正常组、H-Y分级＜3级组与≥3级组的FPG、2hPPG和HbA1c水平的差异均无统计学意义.结论 有、无认知功能障碍及不同病情程度PD患者的血糖水平均升高.PD认知功能障碍和病情程度可能与血糖水平没有明显的关系.
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缺血性脑卒中患者发病1年后的生存情况分析
目的 探讨缺血性脑卒中患者发病1年后的生存情况.方法 对116例缺血性脑卒中患者进行临床资料采集并随访1年,对患者随访1年后的存活情况进行统计,并分析患者发病1年内病死的危险因素.结果 本组患者随访1年后死亡21例,病死率为18.1％.与存活患者比较,死亡患者的年龄明显增高,肺部感染的比例明显增高(均P＜0.05).COX回归分析显示,高龄和肺部感染为缺血性脑卒患者发病1年内病死的独立危险因素(r=1.058,95％CI:1.010～1.108,P=0.018; r=0.119,95％ CI:0.037 ～0.375,P=0.000).结论 缺血性脑卒中患者发病1年后病死率为18.1％.高龄和肺部感染的缺血性脑卒中患者发病1年内病死的风险较高.
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血清基质金属蛋白酶9水平及其基因C1562T多态性与维族脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系
目的 探讨血清基质金属蛋白酶9(MMP-9)水平及其基因C1562T多态性与维族脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系.方法 采用彩色多普勒超声诊断仪对236例维族急性脑梗死患者进行颈动脉超声检测,根据颈动脉粥样硬化斑块稳定性进行分组.采用酶联免疫吸附法检测患者血清MMP-9水平,采用PCR-限制性片段长度多态性技术检测MMP-9基因C1562T的多态性.对结果进行组间比较并分析.结果 颈动脉斑块呈低回声或等回声的患者有108例(易损斑块组),颈动脉斑块呈高回声的患者有128例(稳定斑块组).易损斑块组血清MMP-9水平[(357.83±32.64) ng/ml]显著高于稳定斑块组[(304.47±38.91) ng/ml] (P ＜0.01).两组MMP-9基因C1562T基因型CC、CT、TT的比例和等位基因C、T的频率比较,差异无统计学意义.结论 血清MMP-9水平可能与维族脑梗死患者颈动脉斑块稳定性有关,而MMP-9基因C 1562T多态性与维族脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性无关.
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新疆地区维、汉族帕金森病患者运动症状和非运动症状的特点
目的 探讨新疆地区维、汉族帕金森病(PD)患者运动症状和非运动症状的特点.方法 226例汉族帕金森患者(汉族组)和389例维族帕金森患者(维族组)采用统一PD评定量表第三部分(UPDRSⅢ)评分进行运动症状评估;采用非运动症状筛查问卷(NMSQ)评估非运动症状,采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)和汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评估患者抑郁和焦虑状况,采用帕金森病睡眠量表(PDSS)评估患者睡眠状况,采用简易智能精神状态检查(MMSE)量表评分评估患者认知功能.对两组结果进行比较.结果 维族组UPDRSⅢ评分(28.1±8.3)明显高于汉族组(18.1±2.4)(P＜0.05).汉族组NMSQ评分明显高于维族组(P＜0.05),且汉族组非运动症状以夜尿、便秘、近记忆下降为主,而维族组非运动症状以夜尿、便秘、性欲改变为主.汉族组HAMD、HAMA评分明显高于维族组,PDSS评分明显低于维族组(均P＜0.05).两组MMSE量表评分差异无统计学意义.结论 维族PD患者运动症状较重,而汉族PD患者非运动症状较多;汉族PD患者焦虑、抑郁、睡眠状况较维族更为严重.
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以假性周围神经损害起病的脑梗死的临床及影像学特点(附3例报告)
目的 探讨以假性周围神经损害起病的脑梗死的临床及影像学特点.方法 回顾性分析3例以假性周围神经损害起病的脑梗死患者的临床资料.结果 3例患者以假性周围神经损害起病,表现为正中、尺或桡神经损害.头颅MRI检查显示皮质手运动区或侧脑室旁梗死灶,头颅CTA检查可见颅外或颅内大动脉狭窄.患者预后相对较好.结论 假性周围神经损害可为脑梗死起病形式,临床表现不典型,存在病情进展加重可能,及时行头颅MRI检查对于明确诊断起到重要作用.
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缺血后适应对局灶性脑缺血再灌注大鼠外周血淋巴细胞DNA损伤的影响
目的 研究缺血后适应对局灶性脑缺血再灌注大鼠外周血淋巴细胞DNA损伤的影响.方法 30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注组和缺血后适应组.建立大鼠大脑中动脉栓塞模型.假手术组线栓插入后立即拔出;脑缺血再灌注组大鼠脑缺血60 min后拔出线栓;缺血后适应组大鼠脑缺血60min后,再灌注20 s、再缺血20 s,反复5次后恢复再灌注.于术后24h、72 h进行神经功能评分.应用单细胞凝胶电泳检测大鼠外周血淋巴细胞DNA的损伤情况.结果 与假手术组比较,脑缺血再灌注组和缺血后适应组大鼠术后24h、72 h神经功能评分明显降低,外周血淋巴细胞DNA单链与双链损伤均明显增加(均P＜0.01).与脑缺血再灌注组比较,缺血后适应组大鼠术后24 h、72 h神经功能评分均明显增高,外周血淋巴细胞DNA单链与双链损伤均明显减少(均P＜0.01).与术后24h比较,脑缺血再灌注组和缺血后适应组大鼠术后72 h外周血淋巴细胞DNA单链与双链损伤均明显减少(P ＜0.05 ～0.01).结论 缺血后适应可减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后外周血淋巴细胞DNA的损伤,具有神经保护的作用.
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雪莲提取物对脑缺血再灌注损伤小鼠海马区星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白和小胶质细胞离子钙接头蛋白的影响
目的 探讨雪莲提取物对缺血再灌注损伤小鼠海马区星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和小胶质细胞离子钙接头蛋白(Iba1)表达的影响.方法 40只昆明小鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和雪莲提取物低、中、高剂量组.采用线栓法制作大脑中动脉闭塞模型.雪莲提取物低、中、高剂量组小鼠术前7d分别连续腹腔注射0.2 g/(kg·d)、0.4 g/(kg·d)、0.8 g/(kg·d)雪莲注射液.假手术组不闭塞大脑中动脉,给予等体积中剂量雪莲注射液.缺血再灌注组再灌时腹腔注射等体积生理盐水.再灌注24 h后采用免疫组化染色法检测GFAP和Iba1的表达.结果 与假手术组比较,缺血再灌注组及雪莲提取物低、中剂量组GFAP阳性细胞数明显增加,缺血再灌注组及雪莲提取物低、中、高剂量组IBA1阳性细胞数明显增加(均P＜0.01);与缺血再灌注组比较,雪莲提取物低、中、高剂量组GFAP及IBA1阳性细胞数明显减少(均P＜0.01);与雪莲提取物低剂量组比较,雪莲提取物高剂量组GFAP阳性细胞数明显减少,雪莲提取物中、高剂量组IBA1阳性细胞数明显减少(P＜0.05 ～0.01).结论 雪莲提取物可抑制缺血再灌注损伤小鼠海马区星形胶质细胞GFAP和小胶质细胞Iba1的过度表达,有神经保护作用.
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脑梗死后失语患者发生抑郁的影响因素
目的 探讨脑梗死后失语患者发生抑郁的影响因素.方法 采用卒中后失语患者抑郁问卷-医院版(SADQ-H)对175例脑梗死后失语患者进行抑郁诊断,收集并记录患者的临床资料.采用Barthel指数(BI)和美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)进行日常生活活动能力和神经功能缺损评估.结果 根据SADQ-H评分结果,抑郁患者102例(抑郁组),非抑郁患者73例(非抑郁组).抑郁组女性、与子女同住、混合性失语、重度失语、有并发症的比例均明显高于非抑郁组(P＜0.05～0.01).抑郁组BI明显低于非抑郁组;而NIHSS评分明显高于非抑郁组(均P＜0.01).多元Logsitic回归分析显示,脑梗死后失语患者发生抑郁的影响因素有失语程度、并发症、BI和NIHSS评分(OR=0.856 ～13.451,均p＜0.01).结论 脑梗死后失语患者发生抑郁的影响因素有失语程度、并发症、BI及NIHSS评分.
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曲霉菌脑病的临床及影像学特点
目的 探讨曲霉菌脑病的临床及影像学特点.方法 对本院1例曲霉菌脑病患者的临床资料及文献报道的7例曲霉菌脑病患者的资料进行回顾性分析.结果 8例曲霉菌脑病中6例有基础疾病,使用抗生素和/或糖皮质激素或伴粒细胞减少.患者多以发热和/或头痛为首发症状,临床表现为不规则低至中度发热7例、头痛8例、偏瘫7例、意识障碍4例、癫痫2例.MRI检查有5例为多发性脑脓肿,1例为脑膜炎,1例为炎性血栓形成,1例为脑脓肿并发颅内出血.4例经多次CSF、脓液培养才检出曲霉菌,4例经手术病理检出曲霉菌.5例经手术引流或切除脓肿和伏立康唑等治疗后痊愈,2例治疗无效死亡,1例放弃治疗死亡.结论 曲霉菌脑病在多种易感因素下更易诱发,临床表现以发热、头痛、偏瘫和意识障碍为主,其MRI检查具有一定的特征性.
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急性脑干梗死患者预后不良的预测因子
目的 探讨急性脑干梗死患者预后不良的预测因子.方法 收集并记录133例急性脑干梗死患者的临床资料.根据患者发病30 d时改良的Rankin量表(mRS)评分及是否死亡判断预后.采用多因素Logistic回归分析法分析急性脑干梗死患者预后不良的预测因子.结果 本组患者发病30 d时预后不良31例(23.3％),其中死亡5例,严重残障26例.与预后良好患者比较,预后不良患者入院时有意识障碍和脑部多发梗死灶的比例以及美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分明显增高(均P＜0.05).多因素Logistic回归分析显示:脑部多发梗死灶(OR=6.819,95％ CI:1.615～28.797,P＜0.01)和入院时NIHSS评分(OR=1.242,95％ CI:1.068 ～ 1.443,P＜0.01)是急性脑干梗死患者预后不良的独立预测因子.结论 脑部多发梗死灶和入院时NIHSS评分是急性脑干梗死患者预后不良的独立预测因子.
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肝豆状核变性广泛大脑皮质病变的MRI特征
目的 探讨肝豆状核变性(HLD)广泛大脑皮质病变的MRI特征.方法 回顾性分析3例临床确诊HLD患者的临床资料.结果 本组3例HLD患者中男1例,女2例;年龄14～18岁,平均(16.0±1.6)岁;病程3个月～4年,平均(2.4±1.6)年.本组患者均以言语不清为首发症状,主要临床表现为动作笨拙、行走不稳等.头颅MRI检查示双侧皮质及皮质下白质广泛对称性分布大片状长T1、长T2异常信号,Flair相呈高信号,部分同时存在混杂信号,无强化效应;其中2例还伴脑萎缩,脑室系统异常扩大.结论 HLD患者MRI表现除典型基底节区病变外,还可以出现脑多部位受累.对于青少年期起病,临床表现为锥体外系症状,头颅MRI示广泛大脑皮质病变者,应行铜代谢检查以鉴别HLD的诊断.
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肝豆状核变性患者肾脏损害的判断指标的研究
目的 探讨肝豆状核变性(HLD)患者肾脏损害的判断指标.方法 分别检测168例HLD患者(HLD组)和40名正常对照者(正常对照组)尿液中N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)、视黄醇结合蛋白(RBP)、α1-微球蛋白(α1-MG)、β2-微球蛋白(β2-MG)、谷胱甘肽S-转移酶(GSTs)、微量白蛋白(mAlb)的水平和血清胱抑素C(Cys C)、血清转化生长因子β1(TGF-β1)、血清Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、血清Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)的水平.对两组的检测结果进行比较,建立受试者工作特征曲线并分析各项指标曲线下面积(AUG).结果 HLD组患者尿液NAG、RBP、α1-MG、2-MG、GSTs、mAlb水平和血清Cys C、TGF-β1、PCⅢ、Ⅳ-C水平均显著高于正常对照组(P＜0.05 ～0.01).RBP的AUC(0.983)大,其次是Cys C(0.974)、Ⅳ-C(0.938)、PCⅢ(0.929)、β2-MG(0.811)、NAG(0.783)、GSTs(0.763)、TGF-β1(0.69)和α1-MG(0.635),mA1b的AUC小(0.602).结论 尿液RBP水平和血清Cys C、Ⅳ-C、PCⅢ水平是反映HLD患者肾脏损害较为全面且准确性较高的指标.
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良性阵发性位置性眩晕患者前庭双温交替试验的特点
目的 探讨良性阵发性位置性眩晕(BPPV)患者前庭双温交替试验的特点.方法 采用前庭双温交替试验法检测57例BPPV患者(BPPV组)及60名正常对照者(正常对照组)的大慢相速度和半规管轻瘫(CP)发生率,并对结果进行比较分析.结果 BPPV组眼震大慢相速度[(14.13±14.22)°/s]与正常对照组[(13.69±12.35)°/s]比较,差异无统计学意义.BPPV组CP 28例(49.1％),正常对照组CP 8例(13.3％),二者比较差异有统计学意义(P＜0.01).BPPV组患侧CP发生率明显高于健侧(P＜0.05).后半规管BPPV、水平半规管BPPV及上半规管BPPV患者CP发生率比较,差异无统计学意义.结论 BPPV组患者CP发生率增高,且患侧的CP发生率明显高于健侧.前庭双温交替试验有助于BPPV患者的定位诊断.
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血浆D-二聚体水平与急性脑梗死患者预后的关系
目的 探讨血浆D-二聚体水平与急性脑梗死患者预后的关系.方法 采用乳胶免疫比浊法检测673例急性脑梗死患者血浆D-二聚体的含量.并于发病30 d时对患者进行改良Rankin量表评分,评定预后.对不同预后患者的结果进行比较分析.结果 发病30 d时,mRS评分0～2分(预后良好组)342例;mRS评分3～6分(预后不良组)331例.预后不良组患者血浆D-二聚体水平[(386.56±31.22) μg/L]明显高于预后良好组[(379.84 ±33.71) μg/L] (P ＜0.01).Logistic回归分析显示,血浆D-二聚体水平升高是急性脑梗死患者预后不良的独立危险因素(OR=2.423,95％ CI:1.537～3.862,P＜0.05).结论 血浆D-二聚体水平升高是急性脑梗死患者预后不良的独立危险因素.
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脑膜癌病误诊分析(附3例报告)
目的 分析脑膜癌病(MC)的误诊原因,以提高对该病的认识.方法 回顾性分析3例误诊的MC患者的临床资料.结果 本组中例1曾误诊为病毒性脑炎,例2曾误诊为静脉窦血栓形成,例3曾误诊为偏头痛.前2例患者终经过多次腰椎穿刺CSF细胞学检查找到肿瘤细胞而确诊.例3行肺部增强CT扫描终确定为肺癌,头颅MRI增强示部分脑膜强化,临床诊断为MC.结论 MC早期容易误诊,反复多次腰椎穿刺CSF细胞学检查有助于MC的早期诊断,结合头颅、脊髓MRI增强扫描可提高其诊断率.
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丁苯酞注射液联合巴曲酶治疗急性进展性脑梗死的疗效
目的 观察丁苯酞注射液联合巴曲酶治疗急性进展性脑梗死的疗效.方法 80例急性进展性脑梗死患者随机平均分为治疗组和对照组,治疗组给予丁苯酞注射液联合巴曲酶治疗,对照组给予巴曲酶治疗.在治疗前和治疗后14 d时进行美国国立卫生院神经功能缺损程度评分标准(NIHSS)评分和Barthel指数(BI).观察并监测两组患者的不良反应.结果 与治疗前比较,两组患者治疗后的NIHSS评分明显降低,BI明显升高(均P ＜0.05).与对照组相比,治疗组治疗后的NIHSS评分明显降低,BI明显升高(均P＜0.05).两组患者均无严重不良反应.结论 丁苯酞注射液联合巴曲酶治疗急性进展性脑梗死安全有效,值得推广.
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误诊为心绞痛的Guillain-Barré综合征1例报告
Guillain-Barré综合征(GBS)合并自主神经功能障碍较常见,但以之为首发症状的病例极易误诊.现报告1例误诊为心绞痛的GBS如下.1 病例 男,66岁,因“反复发作性心前区疼痛15年,加重2d”于2012年2月9日入住我院心内科.患者15年前曾患急性心肌梗死,3个月前再发急性心肌梗死,行冠脉支架植入术.患者于5d前出现牙痛、颈部疼痛,社区医院诊断为“淋巴结炎”,用头孢类抗生素后好转.2d前于乘车时出现胸闷、大汗,测血压偏低(具体不详),诊断为急性冠脉综合征,收入我院心内科.入院当天患者出现发热,高达38.5℃,全身皮疹,入院第4d出现双下肢无力,症状逐渐加重,以至无法站立,并累及双上肢,伴四肢远端麻木及排便困难.
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脑出血后血肿压迫致静脉窦回流障碍1例报告
脑出血后血肿压迫致颅内静脉窦回流障碍,加重脑水肿的临床少见,现报告1例如下.1 病例 男,66岁.因“突发右侧颞枕部疼痛6h”于2011年12月2日入院.患者于当天10时左右活动时突然出现右侧颞枕部疼痛,伴反应迟钝.行头颅CT检查示右侧颞顶枕叶脑出血,出血量约20 ml(图IA).查体:血压150/100 mmHg(1 mmHg =0.133 kPa),反应迟钝,双眼向左运动受限,左侧同向性偏盲,左侧鼻唇沟稍浅,伸舌偏左,左上下肢肌力Ⅱ～Ⅲ级,左半身感觉减退,左侧Babinski征(±).有高血压病史10年,2型糖尿病史12年,长期服药控制.有“冠心病”2年余.诊断:脑出血,高血压病,2型糖尿病,冠状动脉硬化性心脏病.给予脱水降颅压、保护胃粘膜及维持水电解质平衡等治疗.
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带状疱疹性脊髓炎1例报告
带状疱疹性脊髓炎较为少见,现报告1例如下.1 病例 男,53岁.因“右侧胸背部痛40余天,右下肢无力10余天”于2012年10月9日入院.患者于1个月前无明显诱因出现右侧胸背部疼痛,并可见散在疱疹.在当地医院就诊,诊断为“带状疱疹”,经抗病毒、营养神经等治疗后疼痛逐渐减轻,疱疹减少,颜色变淡.于10 d前逐渐出现右下肢无力.在当地医院行头颅CT检查未见明显异常,给予扩血管、改善循环等治疗无效.患者精神食欲、大小便正常,体质量无下降.既往有高血压病史1年,未服药治疗.查体:体温37℃,血压138/82 mmHg(1 mmHg=0.0133 kPa).右侧胸背部第4～6肋间区可见散在淡红色干瘪疱疹,皮损区皮肤有痛觉过敏,右侧胸部第4～6肋间区有触觉过敏.右下肢肌力Ⅳ级、肌张力正常、腱反射活跃,右侧Babinski征(±).
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青年糖尿病性癫痫1例报告
临床上将糖尿病非酮症非高渗状态,仅单纯的高血糖症所致的2次或2次以上癫痫发作,称为糖尿病性癫痫.癫痫发作常是该类疾病的首发或者惟一症状,容易误诊.现将本院新诊断的1例青年糖尿病性癫痫报告如下.1 病例 男,36岁.因“反复发作性意识丧失、四肢抽搐6个月,再发1d”于2011年10月30日急诊入院.患者自2011年4月起,在睡眠中出现四肢僵直、抽搐,意识丧失;发作时双眼上翻、口吐白沫,伴有舌唇咬伤,否认有大小便失禁;发作持续约15 min后自行缓解.于当地医院行EEG示以右侧中央、顶、颞区为主尖-慢波发放,诊断为“癫痫”,给予“丙戊酸”口服;同时检查发现血糖升高,开始使用胰岛素控制血糖.
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平山病1例报告
平山病又称青少年上肢远端肌肉萎缩症,起病隐匿,临床少见,现将我院近期收治的1例典型平山病报告如下.1 病例 男,16岁.因“渐进性右手无力伴肌肉萎缩3年”于2013年7月2日入院.患者3年前无明显诱因出现右手无力,病情进行性加重,半年前发现右手指不能并拢,呈轻度爪状,并见右手肌肉萎缩,手掌较左手变薄,用力伸展手指时伴有震颤,遇冷时上述症状加重.病程中无肌肉跳动,病前无颈部外伤史.既往史无特殊,无阳性家族史.查体:神清;脑神经(-);左上肢及双下肢肌力Ⅴ级;右上肢近端肌力Ⅴ级,右手指肌力Ⅲ级,并指及夹纸试验(+),伸展时见手指明显震颤,右手骨间肌、大小鱼际肌明显萎缩,呈爪状,前臂尺侧肌肉轻度萎缩,稍呈斜坡样改变;四肢腱反射(+),双侧Hoffmann征、双侧Babinski征均(-);无感觉障碍.
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八个半综合征1例报告
“一个半综合征”合并同侧周围性面神经麻痹称为“八个半综合征”,临床少见,现将本院近期收洽的1例报告如下.1 病例 男,55岁.以“眩晕3d”于2013年6月29日入院.患者于3d前开车时突然出现眩晕,表现为视物旋转,伴视物模糊、重影,并恶心、非喷射性呕吐,症状持续不缓解,于当地诊所治疗(具体不详)无改善,遂来我院.既往高血压病10年,血压高190/100 mmHg(1 mmHg =0.133 kPa),平日未规律用药.2型糖尿病6年,口服二甲双胍,未规律监测血糖.查体:血压150/90 mmHg,神清,精神不振,左侧眼睑下垂,捂住右眼后左侧眼睑可抬起,夜间双上睑可同时抬起,双侧瞳孔等大等圆,直径3.0 mm,对光反射灵敏,双眼上下视充分,右眼外展、内收差,左眼内收差、外展正常,右侧额纹、鼻唇沟变浅,口角偏左,伸舌居中,四肢肌力、肌张力正常,颈软,Kemig征(-).
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系统性红斑狼疮并发舞蹈症1例报告
系统性红斑狼疮(SLE)并发舞蹈症较为少见,现报告1例如下.1 病例 女,50岁.因“进行性左侧肢体不自主运动14年,加重3d”于2013年9月11日入院.患者14年前出现左侧肢体不自主运动,起始时运动的幅度较小,主要表现为手指、手腕部,后渐发展为左侧上下肢各关节交替伸直、屈曲运动,时有甩手投掷动作,天气转凉时加重,伴有烦躁不安,睡眠差,家属诉睡眠时不自主运动消失.近3d,由于降温,患者不自主运动加重,并出现左侧面部抽动,似挤眉弄眼的动作,夜间睡眠时左侧肢体仍有不自主运动.病程中饮食差,睡眠少,大小便正常.既往患SLE 28年,目前口服泼尼松5 mg/d.查体:贫血貌,双侧上肢散在红色丘疹,压之不褪色.心音弱.
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聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1对脑缺血后神经血管单元的调控
缺血性脑血管病是临床常见的脑血管疾病,其发病率、致残率和死亡率均较高,已经成为中国城乡居民死亡的首位原因.脑缺血后不仅损害神经元,而且造成包括神经元在内的血-脑屏障、小胶质细胞以及细胞外基质等组织即神经血管单元损伤.临床上脑缺血后单一的神经元保护已不能起到脑保护作用,因此近年来脑保护已从保护神经元转变为神经血管单元的保护.脑缺血后神经血管单元的损伤机制比较复杂,包括能量代谢障碍、自由基生成、炎症反应、钙离子超载等,均能激活大量的转录因子,调控基因表达.
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丙型肝炎病毒引起神经系统病变的研究进展
丙型肝炎病毒(HCV)是一种常见的血源性传播的病毒,全球有1.7亿患者感染HCV.近年来研究[1]发现,HCV感染除可以诱发慢性肝炎、肝硬化和肝癌等肝脏疾病之外,还与包括神经系统病变在内的多种肝外病变相关,被认为是一种系统性疾病.HCV在多数个体中可伴有持续性的免疫反应,可能通过直接损伤神经细胞或间接免疫介导机制引起相关神经疾病.此外,HCV感染后抗病毒治疗的不良反应也可导致神经病变[2].现对HCV引起神经系统病变的发病机制、临床表现及其治疗的研究进展综述如下.
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非酮症高血糖性舞蹈病的研究进展
舞蹈症是一组累及头面部及肢体的连续、粗大、不规则的不自主运动,其表现形式多样,通常由对侧基底节(尤其是丘脑底核、尾状核和壳核)或其联系纤维的病变所致[1-3],可由脑血管病、代谢性疾病、颅内占位、神经变性疾病、免疫性疾病、毒物及遗传性疾病引起[2-5].1960年Bidwell首次报道糖尿病合并偏身舞蹈症[6].目前,非酮症高血糖性偏身舞蹈症(NKHCB)已被认为是一组以非酮症性高血糖、偏身舞蹈症及头颅MRI T1WI对侧基底节区高信号为特点的综合征[7-10].现对NKHCB的研究进展综述如下.
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解偶联蛋白在帕金森病的发病机制中的作用
帕金森病(PD)流行病学调查[1]显示,在55岁以上的人群中,PD的患病率＞1％,65岁以上人群患病率约为1.7％.PD主要病理特征为选择性的黑质和纹状体多巴胺能神经元的减少、丧失,伴有黑质-纹状体通路的退行性改变,临床上主要表现为静止性震颤、肌强直、运动减少和姿势平衡障碍.PD的发病机制尚不清楚,线粒体功能异常可能在PD发病中起着重要作用.解偶联蛋白(UCPs)作为线粒体内膜上的载体蛋白,在维护线粒体功能上发挥着重要作用.因此,现对UCPs在PD的发病机制中的作用综述如下.
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脑微出血临床意义的研究进展
随着上世纪90年代磁共振梯度回波成像(GRE)技术及磁敏感加权成像(SWI)技术的出现及应用,脑微出血(CMBs)的检出率大大提高,使得CMBs为人所知并日益受到重视.CMBs是脑内微血管破裂或渗漏所致的一种脑实质亚临床损害,出血后含铁血黄素、脱氧血红蛋白、铁蛋白等沉积在微血管周围,T2WI-GRE对出血甚至微小出血后的残余痕迹,尤其是对含铁血黄素的沉积敏感性很高.CMBs产生的顺磁性血液分解产物导致局部磁场不均匀,引起信号丢失,在MR GRE上表现为圆形、质地均一、边缘清楚的直径约2 ～5 mm的局灶性信号缺失区,病灶周边无水肿;同时应排除由苍白球钙化、血管畸形、小血管的流空信号、气体及铁沉积所致低信号影[1].
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急性脑梗死患者血清胱抑素C水平的变化及其意义
有研究[1]表明,胱抑素C(Cys C)参与了脑梗死的发病过程,并与病情密切相关.现对本院2010年4月～2012年7月收治的102例急性脑梗死(ACI)患者的血清Cys C水平进行动态观察,探讨其意义.1 对象与方法1.1 对象 (1)大面积脑梗死组(梗死灶直径＞5 cm或累及≥2个脑叶):47例,男28例,女19例;年龄45 ～ 78岁,平均(59.6±9.2)岁;有意识障碍25例,无意识障碍22例.(2)小面积脑梗死组(梗死灶直径≤2 cm):55例,男33例,女22例;年龄44～80岁,平均(60.5±10.4)岁.(3)对照组:系同期住院的非脑、脊髓病变患者89例,男51例,女38例;年龄44 ～80岁,平均(60.6±9.3)岁.各组间性别、年龄差异无统计学意义.
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弥散加权成像对短暂性脑缺血发作后发生缺血性脑卒中风险的评估价值
短暂性脑缺血发作(TIA)概念自20世纪50年代Fisher提出至今几经变革,随着医学影像学的发展和人们对TIA认识的不断深入,基于“时间和临床”的传统定义受到了诸多质疑.2011年美国心脏协会/美国卒中协会(AHA/ASA)修订了TIA的新定义:脑、脊髓或视网膜局灶性缺血所致的、未伴发急性脑梗死的短暂性神经功能障碍[1].新定义取消了时间限制,强调了组织学上TIA和脑梗死的区别,有无组织学损害是诊断TIA的唯一依据,包含弥散加权成像(DWI)的MRI被推荐为首选的脑成像诊断方式[[2-4].
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关于缺血性脑卒中病因学分类中SSS-TOAST的概念及翻译
近来在阅读有关缺血性脑卒中病因学分类系统的文献时,发现其中大多将分类系统之一的SSS-TOAST(STOP stroke study-TOAST)分型翻译为“停止卒中研究TOAST系统”,使人难以理解,其并没有将SSS-TOAST的概念及确切意思翻译出来.为避免对SSS-TOAST的误解及其在科研论文中的错误表述,特对其概念及翻译进行探讨.SSS-TOAST分型是2005年美国的Hakan基于Screening Technology and Outcome Project in stroke (STOP stroke) study(北京协和医院,高山),即前瞻性影像学检查与卒中预后项目的研究对TOAST分型进行改良的分型[1].SSS-TOAST中的SSS是STOP strokestudy的英文缩写,但这里的STOP并非stop(停止),而是“Screening Technology and Outcome Project”的缩写.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
