临床神经病学杂志
Journal of Clinical Neurology 림상신경병학잡지
- 主管单位: 南京医科大学
- 主办单位: 南京医科大学附属脑科医院
- 影响因子: 1.77
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1004-1648
- 国内刊号: 32-1337/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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急性脑梗死患者血清性激素水平及凝血指标的观察
目的探讨急性脑梗死(ACI)患者血清性激素水平及凝血指标的变化 .方法应用酶联免疫吸附法、比色法、比浊法检测116例老年ACI患者的血清雌二醇(E2)、睾酮(Te)、E2/Te、抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ)及纤维蛋白原(FIB)的含量变化,并与78例健康者作对照. 结果 ACI组男性患者血清E2、E2/Te、 FIB含量较对照组明显升高(P<0.01,P <0.05,P<0.05),而Te、AT-Ⅲ含量较对照组降低(均P<0.05);ACI组女性患者血清E2、Te、AT-Ⅲ含量较对照组低(P<0.01, P<0.05,P<0.05) ,其中以E2降低更为明显,而E2/Te无显著性差异(P>0.05).FIB含量较对照组明显升高(P<0.05).结论不同性别ACI患者存在不同性激素失衡 ,是ACI患者的危险因素之一.
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大鼠坐骨神经损伤后神经与肌肉中一氧化氮合酶基因的表达
目的探讨外周神经机械损伤对神经和所支配肌肉中神经型一氧化氮合酶(nNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因表达的影响. 方法 12只雌性SD大鼠分为4组,分别用止血钳挤压右侧坐骨神经30分钟、 1、2和5小时,然后取右侧坐骨神经和腓肠肌作为实验组材料,取左侧为自体正常对照.Tri zol法提取样品总RNA.应用RT-PCR法和RNA酶保护试验(RPA)法测定2种NOS的表达,以2,3- 二羟基丙醛-3-磷酸脱氢酶(GAPDH)为内参.PCR电泳带和RPA杂交带的密度测定采用NIH图像分析软件.结果与自体对照比较,神经组织在损伤各时间段中2种NOS表达基本不变 .肌肉组织的nNOS在1小时组中表达升高,2小时组下降,5小时组升高.iNOS在1和2小时组中表达下降,5小时组升高. 结论神经机械损伤后神经短期内对神经自身NOS表达无影响,但对所支配组织中NOS表达产生影响,这种影响与非NOS的神经信号变化相关.
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缺血性脑血管病患者血浆P选择素的含量及其临床意义
目的探讨缺血性脑血管病(ICVD)患者血浆P选择素的含量及其临床意义.方法运用酶联免疫吸附双抗体夹心法对28例ICVD患者、45例脑卒中易患者以及33名健康对照者的血浆中P选择素含量进行测定,观察其在动脉硬化期,I CVD不同阶段含量变化,以及肠溶阿司匹林(M-ASA)干预的影响. 结果 ICVD组发病不同时期血浆P选择素含量均明显高于有易患因素的动脉硬化组(均P<0.05),后者又明显高于正常对照组(均P<0.001);血浆 P选择素含量与神经功能缺损程度呈正相关(r=0.2413, P<0.05);服用M-ASA 的IC VD患者组血浆中可溶性P选择素含量较未用药组明显降低(P<0.05). 结论 P选择素含量能反映缺血性脑血管病变的程度,可作为ICVD发生的预测指标; 与ICVD严重程度相关; M-ASA能降低P选择素含量.
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急性脑梗死后血浆NO、NOS、ET含量的动态变化及尼莫地平对其影响
目的观察急性脑梗死(ACI)后血浆一氧化氮(NO)、一氧化氮合成酶 (NOS)、内皮素(ET)含量的动态变化,以及尼莫地平治疗后对其影响. 方法 ACI患者110例,随机分成尼莫地平组(50例)(在常规治疗基础上用尼莫地平)和常规治疗组(60例).在发病后不同时点动态观察血浆NO、NOS、ET含量,并设50例脑动脉硬化患者为对照组. 结果脑梗死后血浆ET含量显著升高,直至恢复期;NO、NOS先增高后下降 ;尼莫地平组和常规组比较ET有显著差异(P<0.01),NO、NOS差别不显著(P>0 .05).结论 NO、NOS、ET参与并影响了ACI后复杂的病理生理过程;尼莫地平部分通过对ET含量的影响发挥其对脑梗死的治疗作用.
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α-干扰素和奥曲肽对垂体生长激素腺瘤的作用
目的研究α-干扰素(IFN-α)和奥曲肽(SMS)对人垂体腺瘤细胞激素分泌的影响.方法将垂体生长激素(GH)腺瘤(11例)标本进行体外细胞培养,每例培养细胞随机分成IFN-α组、SMS组、 IFN-α+SMS组及对照组,每组3 管,观测药物干预后细胞激素分泌量的变化. 结果干预2天和4天时,IFN-α对60%(6/10例)和70%(7/10例)垂体腺瘤细胞GH分泌有明显抑制,与对照组比较GH分泌量减少22%~54%和30%~61%(P<0.05和P<0.01), 其中,67%(4/6例)和83%(5/6例)侵袭性垂体腺瘤细胞GH分泌受到明显抑制,与对照组比较GH分泌量减少22%~38%和30%~55%(P<0.05和P<0.01);SMS对40%(4/10例) 垂体腺瘤细胞GH分泌无明显抑制作用,而IFN-α对其中3例有明显抑制GH分泌效应,与对照组比较GH分泌量减少38%~54%和43%~61%(均P<0.01). 结论 IFN-α对大多数垂体GH腺瘤,尤其是侵袭性垂体腺瘤激素分泌有抑制作用,对大多数 SMS耐药的垂体腺瘤细胞GH分泌亦有抑制效应.
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刺五加对受谷氨酸毒性神经元保护作用的研究
目的研究刺五加 (AS)对受谷氨酸毒性作用的神经元的保护作用 .方法用大鼠离体海马脑片和组织学检查,观察使用AS注射液组(AS组)和未使用AS组(对照组)对谷氨酸 (Glu)所致的缺血海马脑片顺向群峰电位(OPS)的影响,及两组脑片的超微结构变化.结果 AS组脑片在加入Glu后5分钟左右OPS减小并消失,去除Glu 1小时后OPS恢复率为83.3%,平均恢复程度为86.4%;对照组脑片加入Glu后OPS在3分钟左右迅速减小并消失,去除Glu 1小时后OPS恢复率为16.6%,恢复程度为41.5%.两组比较有显著性差异(P <0.05).电镜下观察发现,加有Glu脑片的CA1区锥体细胞核染色加深,核膜不完整, 核内染色质凝聚成块,胞浆中内质网高度扩张.使用AS后的神经细胞核膜完整,核内染色质轻度凝聚,内质网轻度扩张. 结论 AS对Glu毒性作用所致的脑损伤具保护作用,该作用机制可能是AS能减轻因缺血缺氧所致的神经元损伤.
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遗传性痉挛性截瘫的临床和遗传特点
目的探讨遗传性痉挛性截瘫的临床和遗传特点. 方法对39个家系113例患者的临床资料进行回顾性分析.结果男∶女为1∶1.17,发病年龄2~58岁,平均21.4岁,30岁以前发病占81.7%.有家族史者占89.4%,多呈常染色体显性遗传.近亲结婚家系占28.2%.单纯型24例,复杂型89例 .双下肢肌力下降占65.5%,肌张力增高和腱反射亢进均为96.5%, 病理征阳性68.1%.合并症中共济失调占46.9%,肌萎缩占32.7%,痴呆占18.6%. 结论本组遗传性痉挛性截瘫患者多于青少年或青年发病,女性多于男性,复杂型较单纯型多见, 遗传方式以常染色体显性遗传多见,近亲结婚明显增加该病的发生.
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7-硝基吲唑对缺氧缺血新生大鼠海马CA1区神经元凋亡的影响
目的探讨选择性一氧化氮合酶(NOS)抑制剂7-硝基吲唑(7-NI)对缺氧缺血新生大鼠海马CA1区神经元凋亡的影响. 方法 7日龄Wistar大鼠72只,随机分成3组,(1)假手术组:12只,仅作颈正中切口,不作颈总动脉结扎;(2)观察组(7-NI组):30只,缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型制作后即刻腹腔内注射7-NI 25 mg/kg;(3)对照组(生理盐水组):30只, HIBD后即刻腹腔注射等体积的生理盐水.假手术组于手术后即刻,观察组、对照组于处置后48小时断头取脑, 分别进行HE和TUNEL染色,光镜下检测脑细胞凋亡数. 结果 HE染色对照组大鼠海马CA1区可见典型的凋亡细胞,表现为细胞固缩,胞浆深染,核浓缩、碎片,核浆分布不清,有凋亡小体形成;7-NI组上述凋亡细胞明显减少;TUNEL染色对照组阳性细胞数与7-NI组比较差异有极显著性(P<0.01). 结论 7-NI对HIBD后海马CA1区神经细胞凋亡有明显的抑制作用.
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立体定向抽吸引流术对脑出血患者的血流动力学的影响
目的观察脑出血患者行微创血肿抽吸引流术前后TCD参数的变化,试图评价该手术对脑灌注的影响.方法动态监测60例发病12小时内入院的脑出血患者的血压,并于入院时和入院后第1、3、7、14天行TCD监测,其中40例入院24小时内接受血肿抽吸引流术(手术组),20 例行内科常规治疗(对照组).结果两组患者治疗过程中血压逐渐下降 ,手术组血压下降幅度较对照组大,第14天收缩压差异显著(P<0.01).双侧大脑中动脉(MCA)流速呈先降后升,双侧脉动指数(PI)值呈先升后降.手术组第7天MCA流速即开始升高,PI值降低,且在第14天两组间差异显著(P<0.05);对照组MCA流速于1周内呈下降改变,而第2周开始升高,PI值改变与之相反.手术组平均住院日较对照组短(P<0 .01).结论微创血肿引流术可显著性改善脑出血患者的脑灌注.
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不同剂量左旋多巴对正常大鼠黑质细胞作用的研究
目的研究不同剂量左旋多巴对正常大鼠黑质细胞作用,探讨左旋多巴合理治疗帕金森病的方法. 方法采用TUNEL、Nissl染色,电镜观察手段,观察小、中、大3种不同剂量[10 mg/(kg·d)、50 mg/(kg·d)、200 mg/(kg·d)]左旋多巴,不同作用时间(1天、7 天、14天)对正常大鼠黑质细胞作用. 结果对照组,小、中剂量左旋多巴给药组黑质细胞凋亡数,黑质细胞超微结构,尼氏细胞数无显著差异;大剂量给药组大鼠黑质细胞数随着左旋多巴使用时间、剂量的增加而增加,尼氏细胞则随左旋多巴使用时间、剂量增加而减少. 结论大剂量左旋多巴对正常大鼠黑质细胞有神经毒性作用,临床用左旋多巴宜尽可能小剂量.
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11例多发性肌炎合并周围神经损伤的临床分析
目的探讨多发性肌炎(PM)合并周围神经损伤临床特点,实验室检查,诊断及治疗.方法对11例PM合并周围神经损伤患者的临床表现及实验室检查资料进行分析. 结果本组11例患者均有不同程度的肌无力、肌痛,血清酶升高,并均有肌电图异常,表现神经肌肉混合损伤;本组患者占同期PM住院病人的13.1%(11/84),应用皮质激素及免疫抑制剂治疗有效.结论结合临床表现、实验室及肌电图检查,可早期诊断PM合并周围神经损伤,激素仍为本病的有效治疗药物.
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自发性脑出血患者锥颅抽吸术的预后判别分析
目的探讨影响自发性脑出血患者锥颅抽吸术治疗预后的危险因素,建立锥颅抽吸治疗脑出血术后30天内预后的判别模型.方法回顾性分析113例经锥颅抽吸术治疗的脑出血患者的临床资料,对影响锥颅抽吸术治疗预后的危险因素进行单因素和多元逐步判别分析.结果 113例患者中,术后30天死亡31例(27.4%).单因素分析表明,意识水平、出血量、出血半球、伴发缺血性心脏病和锥颅手术时间是影响其预后的危险因素(意识水平P<0.001,余均P<0.05).多元逐步判别分析结果显示,仅有意识障碍、出血量2个危险因素可作为判别因子,应用建立的判别模型方程进行组内回代检验,显示判别模型方程准确度为72.5%.结论意识水平、出血量是影响脑出血患者行锥颅抽吸术治疗预后的重要危险因素,由此建立的 30天生存和死亡的判别模型对临床具有一定的指导意义.
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发作性运动诱发性舞蹈指痉症
目的探讨发作性运动诱发性舞蹈指痉症(PKC)的临床特点,进一步提高对该病的诊治水平.方法对5例PKC患者的临床表现及实验室资料进行分析.结果 5例患者来自2个家系,发病年龄13~16岁;临床表现均在运动开始时出现不自主手足及面部异常运动,持续数秒钟后自行缓解,紧张、恐惧时易发, 克制可避免发作.5例检查12例次脑电图,均未见癫痫样放电;3例头颅MRI及T3、T4 , 血沉、血钙均在正常范围.3例服用妥泰(100 mg/d),完全控制发作,2例间断服苯妥英钠,亦有效.结论 PKC可能为常染色体显性遗传.临床表现以开始运动时出现发作性锥体外系症状为特征.抗癫痫药治疗效果良好.
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颈部血管彩超、MRA对椎基底动脉供血不足病因诊断的价值
目的探讨颈部血管彩超、磁共振血管成像(MRA)对椎基底动脉供血不足(VBI)病因诊断的价值 .方法对临床已确诊为VBI的50例患者(经头颅MRI、颈椎MRI排除颅内新发的脑梗死病灶及椎动脉受骨源性机械压迫的因素),行颈部血管彩超检查,其中30例行椎动脉与颈动脉MRA检查.结果 (1)50例颈部彩超检查中,31例(62%)异常,分别显示椎动脉扭曲、变细、闭塞,动脉硬化或斑块形成.(2)30例MRA检查中,15例(50%)异常,分别显示不同程度的椎动脉变细、扭曲、局限性狭窄或闭塞.结论颈部彩超对于显示椎动脉壁硬化、动脉血管内附壁血栓与椎动脉内径有独特优势,MRA可显示椎动脉的狭窄,在椎动脉整体形态的显示上占优势,可为VBI的病因诊断提供依据.
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茎乳孔注射药物治疗恢复期Bell麻痹的疗效观察
目的观察茎乳孔内注射药物治疗恢复期Bell麻痹的临床疗效.方法将60例恢复期Bell麻痹患者,随机分为两组,每组30例.(1)治疗组:进行茎乳孔内[VitB1 100 mg+VitB12 200 μg与神经生长因子(NGF) 500 U]隔日交替注射,共96天;(2)对照组:药物、剂量、治疗时间及疗程同治疗组,为肌肉注射.于治疗后观察两组患者的面肌功能的变化.患侧神经传导速度及肌电图改变.结果治疗后治疗组的面肌功能恢复程度、患侧神经传导速度以及肌电图结果均较对照组有明显改善,差异极显著(均P<0.01 ).结论茎乳孔内注射药物治疗恢复期Bell麻痹疗效显著,值得推广.
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急性脑卒中后脑心综合征
目的探讨脑卒中后脑心综合征(BHS)的临床特点及发病机制. 方法对84例急性脑卒中合并 BHS患者的临床资料进行回顾性分析. 结果 BHS发病率为29.7%,95%BHS患者于脑卒中后数小时~1周内发生 ;出血性脑卒中发生BHS明显高于缺血性脑卒中(P<0.05);脑干及基底节区病灶合并BHS明显高于脑叶病灶(P<0.01).BHS心电图主要表现为心肌缺血、心律失常和类心肌梗死.心肌酶谱异常率为45.2%,50%合并低钾血症和/或低钠血症.死亡率为 29.8%,明显高于未合并BHS的脑卒中患者(14.1%)(P<0.05).结论 BHS发生与脑卒中类型及部位,低钾、钠血症等因素有关;预后较未合并BHS脑卒中患者差.其发病机制可能为脑卒中直接或间接导致植物神经功能失调、神经体液功能紊乱有关 .
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18例Tourette综合征的临床分析
目的探讨Tourette综合征(TS)的临床表现、病因、影像学特点及治疗效果.方法对18例TS患者的临床及影像学资料进行回顾性分析.结果 18例除均有头颈部的不自主抽动、挤眉弄眼、噘嘴及耸肩外,伴不自主异常发声10例(55.6%),秽语3例(16. 7%),模仿语言1例(5.6%),四肢不自主抽动11例(61.1%);仅1例查体有伸舌右偏, 右上肢肌张力增高,2例有精神诱因;1 6例脑电图和12例头颅CT结果均正常,MRI检查8例仅1例异常,PET检查异常1例,分别表现为左侧侧脑室下脚微小软化灶和左侧丘脑下部及右额叶中下回低代谢病灶.17例给予氟哌啶醇、1例给予丙戊酸钠为主的药物治疗,并同时辅以心理治疗,结果所有患者均有不同程度的改善.结论 TS病因目前尚不十分明确,MRI和PET对TS的病因诊断有一定的意义.
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甲氨喋呤鞘内注射治疗脑胶质瘤的疗效观察
目的观察甲氨喋呤(MTX)鞘内注射治疗脑胶质瘤的近期疗效、中位生存率及毒副作用.方法对32例脑胶质瘤患者予以MTX鞘内注射治疗,观察近期疗效和毒副反应,并随访计算生存期,采用Kaplan-Meier法估计生存函数.结果本组MTX鞘内注射治疗总有效率为56.3%,中位生存时间为11.8个月,1年生存率为48.5%,2年生存率为12.5%. 主要毒副反应有头昏、头痛,骨髓抑制,腹痛、腹胀,腰痛,脱发等.结论对脑胶质瘤采用MTX鞘内注射治疗能有效提高生存质量、延长寿命,其毒副反应小.
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脂蛋白(a)与年轻人出血性脑卒中
目的研究脂蛋白(a)与年轻人出血性脑卒中发病的关系.方法检测90例脑出血(BH)、22例蛛网膜下腔出血(SAH)发病时年龄在16~45岁患者的血脂水平及78例周围神经肌肉疾病患者作为对照.同时分析患者的高血压、吸烟、饮酒、卒中家族史等因素.结果出血性脑卒中患者的脂蛋白 (a)与对照组相比,无显著性增高,而甘油三酯、总胆固醇、载脂蛋白B显著增高(均P <0.05).Logistic回归分析示脂蛋白(a)对BH和SAH的相对危险度比值比(OR)均为0.99,95%的可信区间均为0.97 ~1.01.高血压对BH的OR值为42.64,95%可信区间为10.97~165.77,高血压对SAH的OR值为 10.88 ,95%可信区间为1.69~69.89.结论脂蛋白(a)与年轻人出血性脑卒中发病间无明显相关.高血压是年轻人出血性脑卒中重要危险因素.
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55例脑卒中急性期患者脑血管血液动力学的改变及其临床意义
目的探讨脑卒中急性期患者脑血管血液动力学(CVHD)改变及其临床意义.方法选择经头颅CT或MRI证实的55例急性期脑卒中患者,在发病1周内进行CVHD检测,分析各检测指标的特征.并与正常男性70岁年龄组作对照. 结果全部患者的CVHD的积分值均在75分以下,中位数32.5分.与正常男性70岁年龄组CVHD测定值比较,平均血流速度、血流量、大血流速度、小血流速度和舒张压与临界压的差值均有明显降低(均P<0.01),而脉搏波速、外周阻力、特异性阻抗、以及临界压水平均有显著升高(均P<0.01).结论卒中发病1周内脑血管血液动力学积分值降低,各项检测指标均有明显的改变.CVHD检测能较敏感地反映脑血管供血不足或预警卒中发生.
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Guillain-Barre综合征合并水痘、带状疱疹1例报告
Guillain-Barre综合征(GBS)合并水痘、带状疱疹者少见,现将我们遇到的1例报告如下.
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Creutzfeldt-Jakob病1例报告
Creutzfeldt-Jakob病(CJD)自20世纪80年代首例报告以来,至今我国已报道45例,我科1991年收治1例经尸解病理证实的CJD患者.现报告如下.
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以自动症为首发表现的脑胶质瘤1例报告
脑胶质瘤致单纯部分性癫痫发作或全身-强直阵挛性发作者较多见, 而以复杂部分性发作,特别是以自动症为首发症状的较少见,我们曾遇到1例,现报道如下 .
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酸性麦芽糖酶缺乏症2例报告
酸性麦芽糖酶缺乏症,国内少有报告,现报告2例如下.
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原发性中枢神经系统淋巴瘤
原发性中枢神经系统淋巴瘤(PCNSL)是一类罕见的中枢神经系统肿瘤, 约占淋巴瘤的1%~2 %、脑肿瘤的1%~3%[1].随着器官移植、AIDS及各种先天免疫缺陷病的增加, 近年来发病率迅速上升[2].平均发病年龄在AIDS患者中为34岁,非AIDS患者为59岁 ;男女之比为1.5~3∶1[3].PCNSL原发于中枢神经系统,极少累及外周,临床表现变化多端,诊断困难,预后极差,需引起医务人员的重视.
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神经干细胞——神经生物学的新视点
随着神经生物学的深入发展,发现成体神经系统组织可以再生,在中枢神经系统中的某些特殊部位存在着一些具有分裂增殖能力和多项分化潜能的细胞,其作用类似于造血干细胞,被命名为神经干细胞(NSC).其将通过移植或替代的方法为神经系统损伤或变性疾病患者带来福音.
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多发性硬化发病机制的研究进展
近年来随着神经免疫学、遗传学、影像学、病毒学方面研究的飞速发展,使人们对导致多发性硬化(MS)发病和发病后早期损害的机制有了新的认识.现对近期MS发病机制的研究进展作一综述.
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东菱克栓酶治疗急性脑梗死的疗效观察
我们于2000年2月~2001年1月应用东菱克栓酶(DF-521)对50例急性脑梗死患者进行疗效观察,结果如下.
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38例脊髓栓系综合征的临床分析
我院从1996年1月~2001年12月共收治脊髓栓系综合征(TCS)患者38例,现报道如下.
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热性惊厥患儿的脑电图改变
热性惊厥的确切原因尚不十分清楚,部分患儿脑电图(EEG)可有不同程度的改变.我们收集本院1981年4月~1998年2月间的118例临床诊断热性惊厥患儿的临床及EEG资料,现分析如下.
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误诊为痛性眼肌麻痹的蛛网膜下腔出血4例报告
随着神经影像学技术的广泛应用,痛性眼肌麻痹的诊断应更为慎重, 我们报告4例曾在疾病早期误诊为痛性眼肌麻痹的蛛网膜下腔出血(SAH)的病例,现总结如下 ,以为借鉴.
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临床治疗试验常用的研究方法
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无症状性脑梗死的研究现状
随着CT和MRI等影像学的广泛临床应用,发现了多种无症状性脑血管病,包括:无症状性脑梗死(SBI)、无症状性脑出血、无症状性脑白质疏松和无症状性脑血管病变.其中以S BI的发生率较高,涉及的临床问题亦较多,应引起临床医师的广泛关注.
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关注神经遗传病——兼评《神经遗传病学》
关键词: 神经遗传病
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2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |