临床神经病学杂志
Journal of Clinical Neurology 림상신경병학잡지
- 主管单位： 南京医科大学
- 主办单位： 南京医科大学附属脑科医院
- 影响因子： 1.77
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1004-1648
- 国内刊号： 32-1337/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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脑静脉窦血栓形成的临床特点
目的 探讨腩静脉窦血栓形成的临床特点.方法 回顾性分析17例脑静脉窦血栓形成患者的临床资料.结果 本组男9例,女8例;平均年龄32岁.13例(76.5%)为急性起病,3例(17.6%)亚急性起病,1例(5.9%)慢性起病.起病原因:3例(17.6%)为感染因素,12例(70.6%)为非感染因素,2例(11.8%)不明.首发症状:头痛16例(94.1%),癫癎发作4例(23.5%),意识障碍2例(11.8%),头晕及精神症状各1例(5.9%).神经系统体征:视盘水肿8例(47.1%),偏身感觉障碍3例(17.6%),偏瘫2例(11.8%),面瘫及复视各1例(5.9%).15例行腰穿脑脊液检查的患者中,10例(66.7%)脑脊液压力增高.8例血浆D-二聚体水平检测均增高.头颅CT示脑梗死或出血4例(23.5%),静脉高密度和条索征3例(17.6%);14例磁共振静脉成像(MRV)均显示受累静脉窦部分或广泛血流信号缺失;5例数字减影血管造影(DSA)均显示受累静脉窦不规则狭窄、充盈缺损.结论 脑静脉窦血栓形成多为急性起病,出现颅内压增高的表现,少数患者有局灶性神经系统损害的表现,但缺乏特异性;MRV及DSA检查可以确诊.
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进展性缺血性脑卒中影响因素的前瞻性研究
目的 探讨进展性缺血性脑卒中的危险因素.方法 前瞻性登记急性缺血性脑卒中患者并收集其临床资料.依据欧洲进展性卒中诊断标准将患者分组,对可能影响卒中进展的因素进行比较及多因素Logistic逐步回归分析.结果 共有569例患者纳入研究,其中127例归入进展性卒中组,442例归入非进展性卒中组.进展性卒中组患者的病程、伴糖尿病、心房纤颤史及脑卒中史、入院时发热、高血糖、合并并发症、入院时美国国立卫生研究院卒中量表及格拉斯哥昏迷量表评分与非进展性卒中组比较差异有统计学意义(均P<0.1).多因素Logistic逐步回归分析显示,糖尿病(RR=2.625,95%CI:1.422～4.844)、发热(RR=0.192,95%CI:0.075～0.491)、合并并发症(RR=2.442,95%CI:1.394～4.279)、神经功能缺损中度(RR=5.602,95%(CI:2.789～11.251)及重度(RR=24.734,95%CI:4.218～145.052)是进展性卒中的独立危险因素.结论 糖尿病、发热、合并并发症、中及重度神经功能缺损是缺血性脑卒中进展的独立危险因素.
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小剂量左旋多巴治疗对早期帕金森病患者壳核代谢的影响
目的 探讨小剂量左旋多巴治疗对早期帕金森病(PD)患者壳核代谢的影响.方法 对20例单侧症状的PD患者(PD组,Hoehn-Yahr 1级)应用小剂量左旋多巴治疗,分别于治疗前后进行壳核的氢质子磁共振波谱(<'1>H-MRS)榆测,并与20名正常对照者(正常对照组)比较.结果 PD组治疗前症状对侧壳核N-乙酰天门冬氨酸(NAA)/磷酸肌酸(Cr)比值低于症状侧及正常对照组(均P<0.01),NAA/胆碱(Cho)比值低于正常对照组(P<0.05);PD组治疗后症状对侧壳核NAA/Cr比值显著高于治疗前(P<0.01).结论 小剂量左旋多巴治疗可逆转早期PD患者病损侧壳核神经元的低代谢状态.
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急性脑梗死的体积及部位与脑卒中相关性肺炎的关系
目的 探讨急性脑梗死(ACI)的体积及部位与脑卒中相关性肺炎(SAP)的关系.方法 分析281例ACI患者的梗死灶体积及部位与SAP的关系.结果 281例ACI患者根据其梗死灶体积分为微小病灶组(54例)、中等病灶组(127例)、大病灶组(61例)及超大病灶组(39例),SAP发生率分别为13.0%、11.0%、31.1%、61.5%,超大病灶组SAP的发生率明显高于其他3组(均P<0.01).按梗死灶的部位分组的左半球组(97例)、右半球组(122例)和双侧病灶组(11例),SAP发生率分别为16.5%、24.6%、72.7%,双侧病灶组SAP发生率较单侧半球组明显增加(均P<0.05);皮质组(57例)、皮质下组(126例)、皮质+皮质下组(47例)SAP的发生率分别为16.3%、11.1%、53.2%,皮质+皮质下组SAP的发生率显著高于其他两组,并且皮质组显著高于皮质下组(均P<0.05);前循环组(161例)、后循环组(61例)、前+后循环组(59例)SAP的发生率分别为15.5%、19.7%、45.8%,前+后循环组SAP发生率较其他两组明显增高(均P<0.05).结论 大病灶脑梗死、皮质脑梗死、多发性脑梗死患者更容易发生SAP.
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原发性癫(癎)儿童持续性注意的研究
目的 探讨原发性癫癎儿童持续性注意及其影响因素.方法 采用视觉注意力变量测试软件,对38例新诊断的原发性癫癎患儿(EP组)和74例正常儿童(NC组)进行持续性注意检测,比较两组间各指标的差异;采用多元线性逐步回归分析癫癎患儿年龄、性别、智商、受教育年限、发病年龄、病程、发作频率及类型对持续性注意的影响.结果 EP组疏漏、反应时、反应时变异性及反应灵敏度与NC组比较差异有统计学意义(P<0.05～0.01).原发性癫癎儿童的发病年龄是疏漏、反应时、反应时变异性及反应灵敏度的影响因素(P<0.05～0.01);病程是错认和反应时的影响因素(均P<0.05);性别是错认、反应时、反应时变异性及反应灵敏度的影响因素(P<0.05～0.01);受教育年限是反应时和反应时变异性的保护因素(均P<0.01).结论 原发性癫癎儿童存在持续性注意损害;发病年龄、病程、性别和受教育年限是持续性注意的影响因素.
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脑梗死患者颈动脉粥样硬化与胰岛素抵抗、内脏脂肪堆积的关系
目的 探讨脑梗死患者颈动脉粥样硬化与胰岛素抵抗(IR)、内脏脂肪堆积的关系.方法 93例急性脑梗死患者根据IR指数(IRI)分为IR组(45例)及非IR(NIR)组(48例).应用彩色多普勒超声仪检测两组患者颈动脉内-中膜厚度(IMT)及斑块;测量腹壁皮下脂肪厚度(SFT)及内脏脂肪厚度(VFT);检测血糖、血脂及纤维蛋白原(Fib)水平并进行组间比较,分析与VFT及IMT相关的因素.结果 IR组颈动脉IMT、斑块数(PN)、斑块积分(PS)、腰臀比(WHR)、空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2h-PG)、Fib、脂蛋白(a)[Lp(a)]、三酰甘油(TG)、空腹胰岛素(FINS)、IRI、VFT显著高于NIR组(P<0.05～0.01);相关分析显示IMT与FINS(r=0.328)、IRI(r=0.294)、Fib(r=0.258)、VFT(r=0.433)、WHR(r=0.345)呈正相关(P<0.05～0.01):Logistic回归分析显示,性别(OR=0.281)、VFT(OR=1.033)、FINS(OR=1.460)、Fib(OR=2.637)、IRI(OR=5.517)是IMT异常的危险因素.VFT与IMT(r=0.433)、WHR(r=0.361)、FINS(r=0.291)、IRI(r=0.326)、TG(r=0.319)、Fib(r=0.215)、2h-PG(r=0.243)、SFT(r=0.220)呈正相关(P<0.05～0.01).结论 脑梗死患者颈动脉粥样硬化与IR密切相关,内脏脂肪堆积是动脉粥样硬化的独立危险因素.
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雌激素对血管性痴呆大鼠认知功能及海马CA1区胰岛素样生长因子-1、胆碱乙酰转移酶表达的影响
目的 探讨雌激素对血管性痴呆(VD)大鼠认知功能及海马CA1区胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、胆碱乙酰转移酶(ChAT)表达的影响.方法 30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、VD组和雌激素组,每组10只.采用双侧颈总动脉结扎(2VO)法制备VD大鼠模型;雌激素组大鼠腹腔注射17-β雌二醇(花生油溶解)1 mg/kg,假手术组和VD组大鼠腹腔注射等量的花生油,均为隔日1次,共30次.60 d后,用Morris水迷宫检测各组大鼠逃避潜伏期和跨越平台次数;HE染色观察大脑海马CA1区神经细胞形态学变化,免疫组化染色检测海马CA1区IGF-1、ChAT阳性细胞数.结果 假手术组海马CA1区未见明显的病理变化;VD组神经细胞数量和层次明显减少;雌激素组偶见小的软化灶,细胞数和形态接近假手术组.与假手术组相比,VD组及雌激素组逃避潜伏期明显延长,跨越平台次数明显减少,海马CA1区IGF-1表达明显增加,ChAT表达明显减少(均P<0.05);与VD组比较,雌激素组逃避潜伏期明显缩短,跨越平台次数明显增加,海马CA1区IGF-1及ChAT表达明显增加(均P<0.05).结论 雌激素可以通过上调内源性IGF-1而减轻海马神经元损伤,增加ChAT的表达,改善VD大鼠认知功能.
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血管内支架成形术治疗颅内动脉狭窄性短暂性脑缺血发作的疗效观察
目的 观察血管内支架成形术治疗颅内动脉狭窄性短暂性脑缺血发作(TIA)的疗效.方法 对97例应用数字减影血管造影(DSA)确诊的颅内动脉狭窄性TIA患者进行血管内支架成形术治疗;术前、术后即刻(或次日)和术后6个月应用DSA及经颅多普勒(TCD)检查血管狭窄程度及狭窄动脉的平均血流速度(Vm);随访6个月观察TIA及脑卒中的发生率.结果 97例患者中发现动脉狭窄112处,血管内支架成形术中释放109枚支架,94.5%释放成功.术后即刻(或次日)和6个月时动脉狭窄程度及Vm明显低于术前(均P<0.01).术后即刻发现1例丘脑出血.6个月随访期间,83例(92.5%)无TIA及脑卒中发生;9例(9.68%)发生TIA,3例(3.23%)发生脑梗死,2例(2.15%)死亡.结论 血管内支架成形术治疗脑动脉狭窄性TIA安全有效.
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黄芪甲苷对大鼠脑缺血再灌注后神经元的保护作用
目的 探讨不同剂量黄芪甲苷(AST)预处理对大鼠脑缺血再灌注(IR)后神经元凋亡的影响.方法 将60只大鼠随机分为假手术组、IR组、AST 10 mg/kg组、40 mg/kg组和100 mg/kg组.各AST组分别于制模前30 min腹腔注射相应剂量的AST.应用线栓法制作一侧大脑中动脉缺血2 h、再灌注24 h大鼠IR模型,观察各组大鼠脑梗死体积、神经功能缺损程度以及缺血灶中心区和半暗带区神经元凋亡数和神经元核抗原(Neun)阳性细胞数.结果 与假手术组相比,IR组及各AST组凋亡细胞数明显增多,Neun阳性细胞数明显减少(均P<0.01);与IR组相比,AST40 mg/kg组和100 mg/kg组梗死体积、神经功能缺损评分及缺血半暗带区凋亡细胞数明显减少,Neun阳性细胞数明显增多(P<0.05～0.01);AST 40 mg/kg组和100 mg/kg组梗死体积明显少于AST 10 mg/kg组(均P<0.01);AST 40 mg/kg组缺血半暗带区凋亡细胞数明显少于AST10 mg/kg组,Neun阳性细胞数明显多于AST 10 mg/kg组(均P<0.05).结论 AST具有减轻脑IR后神经细胞凋亡的作用,AST 40 mg/kg对神经元保护作用好.
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帕金森病大鼠胃肠功能障碍的机制
目的 探讨6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导的SD大鼠帕金森病(PD)模型胃肠功能障碍的发生机制.方法 60只SD大鼠随机分为6-OHDA组和对照组;以6-OHDA诱导制备PD大鼠模型.4周后收集大鼠1h粪便排出量,计算粪便含水量,测定餐后2 h大鼠胃内固体食物残留率.采用免疫组化法检测黑质酪氨酸羟化酶(TH)、胃肠神经丛α-突触核蛋白(α-syn)、神经元型一氧化氮合酶(nNOS)的表达;应用逆转录(RT)-PCR方法检测胃、结肠组织nNOS mRNA的表达.结果 与对照组相比,6-OHDA组大鼠1 h粪便排出量及含水量明显降低,胃内固体食物残留率明显增加(均P<0.01);损伤侧黑质TH阳性细胞明显减少(P<0.01);胃肠肌间神经丛α-syn表达明显升高,nNOS表达明显降低(均P<0.01);胃肠组织nNOS mRNA表达明显降低(均P<0.01).结论 PD大鼠胃肠功能障碍可能与胃肠神经系统nNOS水平降低有关.
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前列腺素E1对高血压脑出血患者血肿周围组织血流量及预后的影响
目的 观察前列腺素(PG)E1对高血压脑出血患者血肿周围组织血流量及预后的影响.方法 40例高血压脑出血患者随机分为PGE1组和对照组,两组患者均给予脑出血的常规治疗;PGE1组发病后第5d起给予PGE1治疗15 d.发病后第5 d、20 d进行单光子发射计算机断层扫描脑灌注显像,应用半定量分析法计算血肿区及血肿周围组织近区、远区及额顶叶区的局部脑血流量(rCBF);发病第1d、第5 d、第12 d和第20 d进行头颅CT检查,观察两组患者血肿及血肿周围低密度区体积;同时应用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)进行神经功能缺损程度评分;发病第1 d、第20 d进行改良的Rankin量表(mRS)评分,第90 d时再次分别进行NIHSS和mRS评分.结果 发病第20 d PGE1组血肿周围近区及远区rCBF较治疗前及对照组明显升高(均P<0.01);发病第12 d、20 d时血肿体积以及发病第20 d时血肿周围低密度区较对照组明显缩小(均P<0.01);发病第20 d和第90 d时NIHSS评分较对照组明显降低(均P<0.05);发病第90d时mRS评分较对照组明显降低(P<0.01).结论 高血压脑出血患者应用PGEI治疗,可增加血肿周围rCBF,促进神经功能缺损的恢复,改善预后.
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多发性硬化患者生活质量的影响因素分析
目的 探讨多发性硬化(MS)患者生活质量的影响因素.方法 应用日常生活活动能力(ADL)量表对99例确诊的MS患者出院时进行神经功能评价,运用单因素分析和多因素Logistic回归分析方法对MS患者残疾相关的影响因素进行分析.结果 本组患者中女性、病程＞16年、发作≥3次、MRI示脊髓病灶及首发症状为脊髓受累与神经功能严重缺损相关(P<0.05～0.01).多因素Logistic回归分析显示,MRI示脊髓病灶和发作次数与患者残疾程度相关(P<0.05～0.01).结论 脊髓病灶及发作次数是影响MS患者生活质量的独立危险因素.
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三七及其应用时间对急性脑出血大鼠脑水肿、脑血肿体积和脑组织Blc-2表达的影响
目的 探讨三七及其应用时间对急性脑出血大鼠脑水肿、血肿体积和脑组织Blc-2表达的影响.方法 应用自体血注射建立脑出血大鼠模型并随机分为脑出血后即刻给药组、第1 d给药组、第2 d给药组、第3 d给药组、第5 d给药组、第7 d给药组及对照组;在相应时间给予各组大鼠三七颗粒溶液灌胃,每日2次;制模后第8 d观察各组大鼠脑组织含水量、血肿体积及血肿周围脑组织Bcl-2的表达.结果 除即刻给药组外,各给药组大鼠脑组织含水量、血肿体积明显小于对照组(均P<0.01);第3 d给药组明显小于其他给药组(均P<0.01).与对照组相比,各给药组大鼠脑组织Bcl-2表达明显增高(均P<0.01),第3 d给药组明显高于其他给药组(均P<0.01).结论 急性脑出血后第3 d给予三七干预对减轻脑水肿、减少血肿体积效果好.提高脑组织Bcl-2蛋白表达可能是三七减轻脑出血后脑损害的机制之一.
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婴儿型脊髓性肌萎缩症的临床及电生理特点
目的 探讨婴儿型脊髓性肌萎缩症(SMA)的临床和电生理特点.方法 回顾性分析20例婴儿型SMA患儿的临床资料.结果 20例SMA患儿临床表现为出生后进行性加重的四肢弛缓性瘫痪,肌张力低下,腱反射消失.肌电图表现为神经源性损害,所检测的50条运动神经均示神经肌肉复合动作电位波幅衰减,其中10条合并末端潜伏期延长及传导速度轻度减慢;所检测的25条感觉神经传导速度在正常范围.肌肉活检为典型的神经源性肌萎缩.结论 婴儿型SMA的临床特点为出生后进行性加重的四肢弛缓性瘫痪,肌电图检查显示为神经源性损害.
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急性脑梗死患者脑血流中微栓子与颈动脉粥样硬化斑块的关系
目的 探讨急性脑梗死患者脑血流中微栓子与颈动脉粥样硬化斑块的关系.方法 67例急性脑梗死患者依据颈动脉超声检测分为颈动脉无斑块组(27例)和斑块组(40例),后者再分为不稳定斑块亚组(19例)和稳定斑块亚组(21例);对所有患者应用经颅多普勒仪进行脑血流中微栓子监测;比较各组间微栓子阳性率.结果 脑血流中微栓子阳性率颈动脉斑块组(30%)显著高于无斑块组(3.7%),不稳定斑块亚组(47%)显著高于稳定斑块亚组(14.3%)(均P<0.05).结论 颈动脉粥样硬化脑梗死患者脑血流中微栓子阳性率高;不稳定斑块更易脱落形成微栓子.
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重组组织型纤溶酶原激活剂静脉溶栓治疗急性脑梗死的疗效观察
目的 探讨重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓治疗急性脑梗死(ACI)的疗效及安全性.方法 将发病<3 h的ACI患者30例分为rt-PA组与对照组;在给予常规脑梗死药物治疗的基础上,rt-PA组给予rt-PA静脉溶栓治疗,对照组给予奥扎格雷钠治疗.治疗前后分别采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)及Barthel指数(BI)评价并比较两组的疗效及安全性.结果 两组治疗后NIHSS评分较治疗前明显改善,rt-PA组较对照组改善更显著(P<0.05～0.01);治疗21 d时rt-PA组显效率(80%)及BI≥95分的比率(40%)显著高于对照组(20%,0)(均P<0.01);两组病死率、继发性脑出血及血管再闭塞发生率的差异无统计学意义.结论 ACI发病3 h内给予rt-PA静脉溶栓治疗较奥扎格雷钠更有效,且相对安全.
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肌电图引导局部肌肉注射A型肉毒毒素治疗痉挛性斜颈的疗效观察
目的 观察肌电图(EMG)引导局部肌肉注射A型肉毒毒素(BTX-A)治疗痉挛性斜颈(CD)的疗效.方法 应用EMG检查19例CD患者头颈部152块肌肉,针对放松状态下出现的多频群放电位的114块靶肌肉进行BTX-A局部肌肉注射;治疗前后分别采用Tsui量表对病情和疗效进行评估;随访观察疗效持续时间以及不良反应.结果 治疗后EMG发现靶肌肉5块;根据Tsui量表评分,治疗后总有效率第1周为47.3%,第2周为78.9%,第3、4周均为94.7%;随访显示疗效平均保持10个月;不良反应轻微,均在4周内自行缓解.结论 EMG引导局部肌肉注射BTX-A治疗CD安全有效.
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常染色体隐性遗传肌原纤维肌病的临床和病理学特点(附1例报告)
目的 探讨常染色体隐性遗传的肌原纤维肌病(MFMs)的临床和病理学特点.方法 回顾性分析1例病理确诊的常染色体隐性遗传MFMs患者的临床资料.结果 本例7岁起病,表现为四肢无力,缓慢进行性加重,由近端向远端发展,伴有心脏损害.其父母为近亲婚配,其兄自幼年出现相似的肌无力,38岁时猝死.肌肉病理检查示肌纤维空泡性改变,以非镶边空泡为主,部分肌纤维内出现结蛋白沉积;未发现结蛋白基因、αB晶体蛋白基因及肌收缩蛋白基因突变.结论 常染色体隐性遗传MFMs可幼年期发病,四肢无力由近端向远端发展,累及心肌;病理学特点为肌纤维空泡性改变和结蛋白沉积.
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糖尿病性周围神经病患者受累神经的分布特点
目的 探讨糖尿病件周围神经病(DPN)患者受累神经的分布特点.方法 对900例2型糖尿病并发DPN患者进行感觉及运动神经传导速度检测,对受累神经的分布进行分析.结果 本组感觉神经异常率为89.3%;包括65.2%(587例)的正中神经、38.9%(350例)的尺神经、89.3%(804例)的腓浅神经、60.4%(544例)的腓肠神经及29.6%(64例)的胫后神经异常.运动神经异常率为34.5%;包括32.1%(289例)的正中神经、28.7%(258例)的腓总神经、22.7%(49例)的胫神经异常.感觉神经异常率明显高于运动神经异常率(P<0.01);下肢感觉神经异常率明显高于上肢(P<0.01).结论 DPN患者受累的感觉神经以腓浅神经、正中神经、腓肠神经普遍,受累的运动神经以正中神经、腓总神经为多见.
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无脑动脉狭窄急性脑梗死患者的临床特点
目的 探讨无脑动脉狭窄急性脑梗死(ACI)患者的临床特点.方法 对352例ACI患者进行数字减影全脑血管造影(DSA),根据检查结果分为无动脉狭窄组和动脉狭窄组,比较两组患者临床神经功能缺损评分、卒中危险因素和预后;并比较无动脉狭窄组中前循环梗死亚组与后循环梗死亚组的病情和预后.结果 根据DSA结果,无动脉狭窄组70例,动脉狭窄组282例.无动脉狭窄组患者合并高血压、糖尿病以及既往腩卒中、冠心病史者的比率明显低于动脉狭窄组(P<0.05～0.01);入院时及发病3个月时美国国立卫生研究院卒中鼍表(NIHSS)评分均明显低于动脉狭窄组,改良Rankin量表(mRS)评分及3个月卒中复发或死亡率明显低于动脉狭窄组(P<0.05～0.01);无动脉狭窄组中后循环梗死亚组患者入院时及发病3个月时NIHSS、mRS评分及死亡率明显高于前循环梗死亚组(P<0.05～0.01).结论 无明显脑动脉狭窄ACI患者的病情较轻,预后较好;但其中后循环梗死患者预后较差.
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颈动脉支架成形术后高灌注综合征临床分析
目的 探讨颈动脉支架成形术后高灌注综合征(HS)的临床特点及发生机制.方法 回顾性分析150例颈动脉支架成形术(12AS)后13例(8.7%)发生HS患者的临床资料.结果 本组患者术前颈动脉狭窄率平均为91%;术后15min～1周(平均2.5 h)均出现头痛(100%),其中伴高血压8例(61.5%)、癫癎部分性发作5例(38.5%)和局部神经功能缺损4例(30.8%).经颅多普勒(TCD)证实为支架侧大脑中动脉的峰血流增加≥100%.CT示有颅内出血4例,脑组织水肿7例,无明显异常2例.经控制血压、神经保护等治疗,7例完全恢复,4例部分恢复,2例死亡.结论 CAS术后HS主要表现为头痛、癫癎发作和局部神经功能缺损等脑出血及脑组织水肿表现,重度动脉狭窄可能是CAS术后HS的发病机制;术后TCD监测脑血流有助于及时诊断和治疗.
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口服复方妥英麻黄茶碱片致苯妥英钠中毒性小脑性共计失调3例报告
现报告3例口服平喘药物复方妥英麻黄茶碱片致苯妥英钠中毒如下.1 病例1.1 例1女,26岁.因"头晕、恶心、言语不清、走路不稳、视物成双2年"于2006年11月8日入院.2年前患者出现头晕、恶心,未吐,当地医院给予一般治疗后症状缓解.1年前再次出现头晕、恶心,并逐渐出现言语不清、走路不稳、视物模糊,而入本院治疗,当时腰穿脑脊液及头颅MRI检查均未见异常.入院期间出现哮喘发作,给予糖皮质激素治疗,哮喘症状消失后出院.近6个月再次出现上述症状入院.
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复发性带状疱疹性脊髓炎1例报告
现报告1例复发性带状疱疹性脊髓炎如下.1 病例女,43岁.因"左颈后部疼痛6 d,左上肢疼痛及无力1 d"于2011年2月24日入院.患者于入院前6 d出现左侧颈部疼痛,2d后区出现簇集性疱疹,入院前1 d出现左上臂疼痛及无力.既往史:肾脏移植术后6年,长期服用免疫抑制剂环孢菌素A;2个月前因右胸部带状疱疹后出现双下肢麻木及无力伴有尿频,诊断为"带状疱疹性脊髓炎",给予阿昔洛韦及地塞米松治疗后遗留右下肢无力.查体:右侧躯干部可见色素沉着及结痂,左上肢肌力Ⅳ级,左下肢Ⅴ级.
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艾滋病合并弓形虫脑病1例的报告
免疫功能正常者弓形虫感染多为隐性,艾滋病(AIDS)晚期患者免疫功能低下,易并发多种病原体所致的严重机会性感染.现报告本院收治的1例AIDS合并弓形虫脑病患者的临床资料如下.
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以脑桥损害为主要表现的朗格汉斯细胞组织细胞增生症1例报告
以脑桥损害为主要表现的朗格汉斯细胞组织细胞增生症(LCH)临床少见,现报告1例如下.1 病例男,43岁.因"头昏2年,言语不清6个月,双下肢乏力4个月"于2010年4月23日人解放军总医院神经内科.患者2008年无明显诱因出现头昏,尤以行走时明显,且伴身体不稳感,并渐出现视物模糊,喜单眼视物;2009年10月出现言语不清、饮水呛咳,2010年1月出现双下肢乏力.既往史:2002年出现上颌前庭区溃疡,长期不愈.
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进行性核上性麻痹1例报告
报告1例进行性核上性麻痹(PSP)患者临床资料如下.1 病例男,76岁.因"走路不稳、发作跌倒、吞咽困难、饮水呛咳且进行性加重4年余"于2010年10月2日入院,家属述患者近4年来出现进行性加重的走路不稳、发作跌倒、吞咽困难、饮水呛咳,坐位时双目上视,下视不能,水平方向运动略受限.有时夜间精神亢奋,白天思睡.查体:精神淡漠,言语欠清晰,构音障碍(发音费力).眼球垂直运动不能.
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脑电图非线性分析在Alzheimer病的应用及前景
脑电图(EEG)非线性动力学分析(NDA)是直接观测大脑活动状况的窗口[1],目前的研究主要集中于脑的生理状态(包括睡眠分期、麻醉药疗效等)和病理状态[癫癎、急性缺血性脑卒中、脑外伤和Alzheimer病(AD)等[1,2].NDA的扩展研究应用于认知障碍,尤其是痴呆的神经功能障碍,这些研究主要关注在执行认知任务时EEG的NDA的变化,并试图解释在自然和复杂任务时大脑非线性动力学复杂性的变化.
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帕金森病伴抑郁的研究进展
帕金森病(PD)是一种慢性进行性神经系统变性疾病,临床表现以静止性震颤、肌强直、运动迟缓、姿势反射障碍为核心症状的运动障碍性疾病.近年来,人们逐渐认识到其非运动症状对患者的生活质量影响更大,且可能是致残的主要原因[1].其中,抑郁是PD常见的神经精神症状,伴有抑郁的PD(dPD)患者较不伴抑郁的PD患者表现出更严重的神经症状及认知功能下降[2],提示抑郁会导致PD患者更广泛的神.
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经颅超声诊断帕金森病的应用进展
帕金森病(PD)是一种以中脑黑质多巴胺能神经元进行性退行性变为主要病理特征的神经系统变性疾病,临床表现为运动迟缓、肌强直、静止性震颤、姿势不稳以及一系列其他的运动和非运动症状.当PD患者按照目前的临床诊断标准确诊时,已有30%～70%的黑质多巴胺能神经元发生了变性,纹状体多巴胺含量已减少了80%[1].因此,寻找PD早期诊断的生物学检查方法,在PD患者运动症状出现前早期诊断.
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偏头痛的预防性治疗
偏头痛是常见的神经功能障碍疾病,患病率在西方国家约为13 000/10万,我国约为9300/10万[1];是导致功能残疾的原因之一,是缺血性心脑血管疾病的独立危险因素[2～4];其中14%的偏头痛患者会逐渐转变成慢性偏头痛[5].偏头痛的药物预防性治疗是十分重要的治疗方法,其目的为减少发作频率及严重程度,增加患者对急性期药物治疗的敏感性,降低发展成慢性每日头痛的几率,改善功能,减少残疾,提高患者的生活质量.
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环境和生物因素在帕金森病发病中的作用
在过去的几十年中,尽管人们提出了遗传学、脑外伤、感染、神经毒素、环境因素以及基因表达等不同的病因,但帕金森病(PD)的真正病因至今仍未明了.来自流行病学、孪生子、动物以及个例研究均支持PD的发病与环境因素有关.为此,现就环境及生物因素在PD发病中作用的研究进行综述.
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帕金森病冻结步态的研究进展
冻结步态是帕金森病(PD)的一个重要致残性症状,多发生于疾病中晚期,严重影响患者的生活质量[1].患者感觉到双脚粘在地板上,无法迈步.冻结步态多发生于疾病"关"期,严重者会出现"开"期冻结,冻结步态增加了PD患者跌倒的危险.有关冻结步态的病理生理机制尚不明确,治疗困难.现将有关PD冻结步态的研究进展综述如下.
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早期添加丙戊酸钠治疗完全大脑中动脉梗死的疗效观察
有文献[1,2]报道,丙戊酸钠具有减轻脑水肿、保护神经细胞的作用.本研究对26例完全大脑中动脉梗死(mMCAI)患者给予添加丙戊酸钠治疗.现报告如下.1 对象与方法1.1 对象系2008年4月～2010年4月本院收治的26例mMCAI患者,男15例,女11例;年龄52～96岁,平均(74.2±8.6)岁.符合全国第四届脑血管病学术会议修订的诊断标.
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伏立康唑治疗新型隐球菌性脑膜炎的疗效观察
早期诊断、合理应用抗真菌药物治疗是提高新型隐球菌性脑膜炎治愈率、降低死亡率的关键.福建医科大学附属第一医院神经内科2009年1月～2010年6月间应用伏立康唑治疗新型隐球菌性脑膜炎患者23例,效果良好,现报告如下.
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脑出血后张力性血肿的临床分析
张力性血肿是指脑出血患者经保守治疗后,血肿液化而未被吸收,血肿体积增大,包膜变薄且张力增加,对周围脑组织压迫进行性加重.现对我科2004年1月～2008年9月收治的1036例脑出血患者中9例发生张力性血肿患者的临床资料分析如下.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
