临床神经病学杂志
Journal of Clinical Neurology 림상신경병학잡지
- 主管单位: 南京医科大学
- 主办单位: 南京医科大学附属脑科医院
- 影响因子: 1.77
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1004-1648
- 国内刊号: 32-1337/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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载脂蛋白B/载脂蛋白AⅠ与颈动脉斑块稳定性及狭窄程度的关系
目的 探讨载脂蛋白B(ApoB)/载脂蛋白A Ⅰ(ApoA Ⅰ)与颈动脉斑块稳定性及狭窄程度的关系.方法 采用超声多普勒检查1089例颈动脉硬化患者的颈动脉情况,并检测患者的血脂水平.采用Logistie回归分析ApoB/ApoA Ⅰ与颈动脉斑块稳定性及颈动脉狭窄程度的关系.结果 与非不稳定斑块患者比较,不稳定斑块患者男性、吸烟、饮酒史比率及舒张压、收缩压、ApoB/ApoA Ⅰ、糖化血红蛋白、低密度脂蛋白(LDL)/高密度脂蛋白(HDL)水平显著升高,HDL、ApoA Ⅰ水平显著降低(P<0.05~0.01).多因素Logistic回归显示,性别、舒张压、饮酒及ApoB/ApoA Ⅰ为发生不稳定斑块的独立危险因素(P <0.05 ~0.01),而ApoAⅠ为独立保护因素(P<0.01).与狭窄程度≤50%的患者比较,狭窄程度>50%患者的男性、年龄、吸烟史、饮酒史、糖尿病、冠心病史比率及收缩压、LDL/HDL、ApoB/ApoA Ⅰ、HbA1c、ApoB水平显著升高,ApoA Ⅰ、HDL水平显著降低(P<0.05~0.01).多因素Logistic回归显示,性别、年龄、收缩压、吸烟、冠心病史及ApoB/ApoA Ⅰ为发生严重颈动脉狭窄独立危险因素(P <0.05~0.01).ROC曲线分析显示,ApoB/ApoA Ⅰ预测不稳定斑块佳诊断分界点值为0.81,敏感度为65.0,特异度为57.0(95% CI:0.60~0.67,P=0.000);预测严重颈动脉狭窄的佳诊断分界点值为0.88,敏感度为58.7,特异度为66.2(95% CI:0.60~0.67,P=0.000).结论 ApoB/ApoA Ⅰ是发生颈动脉不稳定斑块及严重狭窄程度的独立危险因素.
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自发性脑出血急性期血肿扩大相关危险因素
目的 探讨自发性脑出血急性期血肿扩大的相关危险因素.方法 收集97例自发性脑出血患者的临床资料.于发病6h及48 h时对患者进行头颅CT检查.分析血肿扩大的相关危险因素.结果 根据5点分级标准,规则血肿48例(49.48%),不规则血肿49例(50.52%);均质血肿62例(63.92%),不均质血肿35例(36.08%).27例(27.84%)患者发生血肿扩大(血肿扩大组),70例(72.16%)患者血肿无进展(血肿未扩大组).与血肿未扩大组比较,血肿扩大组患者年龄、血肿量、入院时及入院3h的收缩压,以及高血压病、糖尿病、抗凝治疗史、吸烟史、不规则血肿、不均质血肿的比率均显著增高,GCS显著降低(P<0.05~0.01).多因素Logistic分析发现,不均质血肿和入院3h收缩压升高是血肿扩大的独立危险因素(OR=47.377,95% CI:7.827 ~286.789,P<0.001;OR =20.969,95% CI:3.826~114.923,P<0.001).结论 不均质血肿和入院3 h SBP升高是血肿扩大的独立危险因素.
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我国成年发病的Dandy-Walker综合征的临床特点
目的 探讨我国成年发病的Dandy-Walker综合征的临床特点.方法 回顾性分析14例成年人起病的Dandy-Walker综合征患者的临床资料.结果 本组中,急性起病6例,亚急性2例,慢性起病6例.头痛、行走不稳或共济失调各6例(42.9%),头晕5例(35.7%),眼震4例(28.6%),双下肢乏力、麻木3例(21.4%),肌张力减退2例(14.3%),腱反射减退2例(14.3%),合并精神发育迟滞、三叉神经痛、精神症状、颅内肿瘤、神经皮肤黑变病各1例(7.1%).头颅MRI检查显示,患者均有后颅窝巨大囊肿或后颅窝囊肿与第四脑室相通、小脑蚓部缺如或部分缺如,7例患者侧脑室及第三脑室扩大、梗阻性脑积水,5例患者小脑半球发育不良.7例患者行手术治疗,术后1~2周患者症状均改善.结论 成人发病的Dandy-Walker综合征可表现为头痛、头晕、行走不稳及双下肢乏力,头颅MRI主要表现为后颅窝扩大,后颅窝囊肿与第四脑室扩大及小脑蚓部缺如.
关键词: Dandy-Walker综合征 临床特点 -
影响周围性面神经麻痹预后的相关指标
目的 探讨影响周围性面神经麻痹预后的相关指标.方法 对109例周围性面神经麻痹患者行面神经病变定位、House-Brackmann (H-B)分级及神经电生理检查.随访半年,以H-B分级法评估预后,分为预后好组(1~2级)及预后差组(3~6级),两组的临床及电生理指标行统计学处理.结果 根据H-B分级法,将患者分为预后好组89例,预后差组20例.与预后好组比较,预后差组年龄及入院时H-B分级4级的比率显著升高,入院时H-B分级3级的比率显著降低(均P<0.001).预后好组及预后差组膝状神经节、面神经管镫骨神经以上、面神经管镫骨神经以下、茎乳孔以外病变比率依次增高和降低,且预后差组膝状神经节病变比率显著高于,茎乳孔以外病变显著低于预后好组(均P <0.001).预后差组患侧面神经复合动作电位(CMAP)潜伏期、波幅下降比及F波消失率显著高于,波幅显著低于预后好组(均P<0.001).年龄(OR=2.545,95%CI:1.155 ~ 5.608,P<0.05)、面神经病变部位(OR =0.178,95%CI:0.075 ~0.426,P<0.01)、患侧面神经CMAP潜伏期(OR=1.843,95%CI:1.574~9.271,P<0.05)及波幅下降比(OR=2.447,95% CI:0.577 ~5.631,P<0.05)是预后差的独立影响因素.结论 年龄、面神经病变部位、患侧面神经CMAP潜伏期及波幅下降比是周围性面神经麻痹患者预后差的独立影响因素.
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脑梗死患者氧化低密度脂蛋白的相关危险因素分析
目的 探讨脑梗死患者氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)的相关危险因素.方法 收集80例脑梗死患者(脑梗死组)和80例非脑梗死患者(对照组)的临床资料,并进行比较.采用ELISA测定血浆ox-LDL水平.采用Pearson直线相关分析和多元线性逐步回归分析研究影响脑梗死患者ox-LDL的相关因素.结果 与对照组比较,脑梗死组的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、腰围、同型半胱氨酸(Hcy)、ox-LDL、低密度脂蛋白(LDL)、三酰甘油(TG)水平显著升高,HDL水平显著降低(均P<0.05).经Pearson直线相关分析显示,脑梗死患者ox-LDL与Hcy、LDL及TC水平呈正相关(r=0.258,r=0.303,r =0.228;P<0.05~0.01).多元线性逐步回归分析发现,Hcy及LDL是ox-LDL的独立危险因素(均P<0.05).结论 脑梗死患者ox-LDL水平明显升高,Hcy及LDL是ox-LDL的独立危险因素.
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丁苯酞预处理对缺血再灌注损伤后大鼠海马神经元的保护作用
目的 探讨丁苯酞(NBP)预处理对脑缺血再灌注损伤后大鼠海马神经元的保护作用.方法 将120只SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、NBP低剂量预处理组(低剂量组)、NBP中剂量预处理组(中剂量组)和NBP高剂量预处理组(高剂量组),每组24只大鼠.低、中、高剂量组大鼠分别给予20 mg/kg、40 mg/kg、80 mg/kg NBP预处理.采用改良Zea Longa线栓法制备脑缺血再灌注模型.2%氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测量梗死体积,免疫组织化学法观察5-羟色胺(5-HT)阳性细胞数,免疫印迹法检测5-HT蛋白水平.结果 NBP低剂量组、中剂量组、高剂量组脑梗死体积显著小于缺血再灌注组(均P<0.05).中剂量组与高剂量组脑梗死体积显著小于低剂量组(均P<0.05).与假手术组比较,缺血再灌注组大鼠海马中5-HT阳性细胞数及蛋白表达明显降低(均P <0.01).与缺血再灌注组比较,NBP低、中、高剂量组的5-HT阳性细胞数及蛋白表达显著增加(均P<0.05).中剂量组与高剂量组5-HT阳性细胞数及蛋白表达显著高于低剂量组(均P<0.05),高剂量组与中剂量组差异无统计学意义.结论 丁苯酞预处理具有脑保护作用,其机制可能为上调缺血海马半暗带区5-HT表达.
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256层螺旋CT机头颈部CTA检查对脑梗死患者脑血管狭窄的诊断价值
目的 探讨256层螺旋CT机头颈部CTA检查对脑梗死患者脑血管狭窄的诊断价值.方法 采取256层螺旋CT机对300例急性脑梗死的患者进行CTA检查,观察脑血管狭窄、闭塞情况及责任血管.结果 根据256层螺旋CT检查显示,有脑血管狭窄或闭塞的患者268例,正常32例,检出率为89.3%.有脑血管狭窄或闭塞的患者中,轻度狭窄64例(23.9%),中度狭窄83例(31.0%),重度狭窄45例(16.8%),闭塞76例(28.3%);单纯颅外动脉狭窄或闭塞15例(5.6%),单纯颅内动脉狭窄或闭塞72例(26.9%),颅内外动脉均有狭窄或闭塞181例(67.5%).268例存在脑供血动脉狭窄或闭塞的脑梗死患者中,222例(82.8%)可以判断责任血管.单纯颅外动脉狭窄或闭塞12例(5.4%),单纯颅内动脉狭窄或闭塞41例(18.5%),颅内外动脉串联狭窄或闭塞169例(76.1%).结论 采用256层螺旋CT机进行头颈部CTA检查可明确脑梗死患者脑血管狭窄、狭窄程度及责任血管,可作为其诊断筛选方法.
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急性脑卒中患者睡眠障碍的特点
目的 探讨急性脑卒中患者睡眠障碍的特点.方法 采用匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)对168例急性脑卒中患者与98例正常对照者的睡眠状况进行测评分析,同时采用Barthel指数(BU与NIHSS分别评价脑卒中患者的日常生活活动能力与神经功能缺损程度.结果 脑卒中组睡眠障碍发生率、PSQI总分以及睡眠质量、入睡时间、睡眠障碍、催眠药物、日间功能障碍的得分均显著高于正常对照组(P <0.05 ~0.01).脑卒中组男性睡眠障碍发生率显著低于女性(P<0.05),正常对照组男性及女性睡眠障碍发生率差异无统计学意义.脑卒中组女性睡眠障碍发生率显著高于正常对照组(P<0.05).脑卒中组年龄< 50岁患者的PSQI总分显著高于脑卒中组50 ~59岁、60~69岁、≥70岁的患者及对照组各年龄段患者(均P<0.01).与无睡眠障碍患者比较,脑卒中组睡眠障碍患者的BI显著降低,NIHSS评分显著升高(均P<0.001).结论 急性脑卒中患者更易伴发睡眠障碍,在年龄<50岁伴神经功能缺损的女性患者中更明显.
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瑞舒伐他汀与阿托伐他汀对急性脑梗死患者血脂、血清超敏C反应蛋白及颈动脉粥样硬化斑块作用的比较
目的 比较瑞舒伐他汀与阿托伐他汀对急性脑梗死患者血脂、超敏C反应蛋白(hs-CRP)及颈动脉粥样硬化斑块的影响.方法 在标准缺血性脑卒中治疗的基础上,瑞舒伐他汀组加用瑞舒伐他汀10mg/d,阿托伐他汀组加用阿托伐他汀片20 mg/d,治疗6个月.于治疗前及治疗后6个月,检测患者血脂、hs-CRP水平,颈动脉超声检查颈动脉粥样硬化斑块情况.结果 与治疗前比较,瑞舒伐他汀组与阿托伐他汀组6个月时总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和hs-CRP水平均显著降低(均P<0.05).6个月时,瑞舒伐他汀组TC、TG、LDL-C及hs-CRP水平显著低于阿托伐他汀组及对照组(均P<0.05).3组间治疗前内-中膜厚度(IMT)差异无统计学意义;与治疗前及对照组比较,瑞舒伐他汀组与阿托伐他汀组6个月时IMT及低回声斑块比率显著降低,高回声斑块率显著增高(均P<0.05).瑞舒伐他汀组、阿托伐他汀组及对照组患者第6个月的NIHSS评分及mRS评分均显著低于治疗前(均P<0.05).治疗前及治疗后6个月时,3组间NIHSS评分及mRS评分差异无统计学意义.结论 瑞舒伐他汀与阿托伐他汀能显著降低急性脑梗死患者血脂及血清hs-CRP水平,抑制动脉粥样硬化斑块的形成.瑞舒伐他汀的降脂及抗炎作用比阿托伐他汀更强.
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基底节区血管周围间隙扩大与非血管性认知障碍的关系
目的 探讨基底节区血管周围间隙扩大(EPVS)与非血管性认知障碍的关系.方法 对63例Alzheimer's病(AD)患者(AD组)、59例非血管性轻度认知障碍(MCI)患者(MCI组)及60名健康对照者(正常对照组)行头颅MRI检查.比较各组及不同年龄段基底节区EPVS.结果 AD组及MCI组EPVS评分显著高于正常对照组(均P<0.01).AD组EPVS评分显著高于MCI组(P<0.01).与正常对照组比较,AD组及MCI组分级构成差异有统计学意义(均P<0.01).AD组与MCI组分级构成的差别无统计学意义.<60岁时,AD组EPVS评分显著高于MCI组及正常对照组(均P<0.01),AD组与正常对照组分级构成差异有统计学意义(P<0.05).60 ~ 80岁时,三组间EPVS评分两两比较差异有统计学意义(均P<0.01),对照组的分级构成与AD组和MCI组的差异有统计学意义(均P<0.01);>80岁时,三组间EPVS评分及分级构成差异无统计学意义.结论 在≤80岁的人群中,基底节区EPVS与非血管性认知障碍有关.
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皮质下缺血性血管性痴呆患者认知功能与脑白质弥散张量成像的关系
目的 探讨皮质下缺血性血管性痴呆(SIVD)患者认知功能与脑白质弥散张量成像(DTI)的关系.方法 采用MMSE、蒙特利尔认知测评量表(MoCA)及临床痴呆量表(CDR)评价60例SIVD患者(SIVD组)和45名正常对照者(正常对照组).应用DTI技术测量患者脑白质不同感兴趣区(ROI)各向异性分数(FA)和表观弥散系数(ADC).SIVD组用常规头颅MRI采用年龄相关白质改变(ARWMC)评分方法对侧脑室周围脑白质高信号严重程度进行评分.结果 与SIVD组比较,正常对照组MMSE及MoCA评分显著增高,CDR评分显著降低(均P<0.01).与正常对照组比较,SIVD组双侧额叶前部、双侧侧脑室前角区及后角区的FA值显著下降,ADC值显著升高(P<0.05~0.01).其余各区FA及ADC值差异无统计学意义.SIVD组ARWMC评分为1分11例(18.3%),2分31例(51.7%),3分18例(30.0%).正常对照组中5人(11.1%)为1分.Spearman相关性分析显示,SIVD组ARWMC评分与双侧侧脑室前角区及后角区FA值呈负相关(r=-0.912,P<0.01),与ADC值呈正相关(r=0.891,P<0.01).双侧额叶前部皮质下白质及海马区FA值与MMSE及MoCA评分呈正相关(P <0.05 ~0.01).结论 SIVD患者多个ROI的FA值降低及ADC值的增高程度,可以反映认知功能障碍的程度.
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线粒体脑肌病的临床、病理及影像学特点
目的 探讨线粒体脑肌病(ME)的临床、病理及影像学特点.方法 回顾性分析20例ME患者的临床资料.结果 本组中,慢性进行性眼外肌麻痹(CPEO)7例;肌阵挛性癫痫伴破碎红纤维(MERRF)6例;线粒体脑肌病伴乳酸中毒以及卒中样发作(MELAS)5例;Leigh综合征(LS)2例.临床表现为眼睑下垂7例(35%),肢体无力12例(60%),癫痫10例(50%),卒中样发作5例(25%)和精神智能障碍9例(45%).8例患者血肌酸激酶升高;7例患者行血乳酸水平检查,均不同程度增高.EMG显示肌源性损害8例,神经源性损害4例,周围神经损害2例,正常6例.头颅MRI表现为脑萎缩、脑白质变性和不符合血管分布的卒中样改变.骨骼肌病理可见破碎红纤维(RRF)和SDH染色肌间小血管强染(SSV);细胞色素C氧化酶(COX)酶活性减低或缺失.电镜下线粒体结构和/或数量异常.结论 ME临床表现复杂多样,多有骨骼肌和脑受累.RRF和SSV是ME主要病理表现.
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育龄期女性癫痫患者抗癫痫药物使用的情况
目的 探讨育龄期女性癫痫患者的抗癫痫药物使用情况.方法 回顾性分析478例育龄期女性患者的药物使用情况.结果 478例患者中,332例患者使用单药治疗,其中133例(40.06%)使用拉莫三嗪,62例(18.67%)使用卡马西平,60例(18.07%)使用丙戊酸钠.96例(20.08%)两药联用,其中36例(32.73%)使用拉莫三嗪+丙戊酸钠.24例(5.02%)使用≥3种药物治疗.26例(5.44%)使用其他药物治疗.结论 育龄期女性癫痫患者主要采用单药治疗,以拉莫三嗪为主.单药治疗效果不佳的患者中,以两药联用多见,以拉莫三嗪+丙戊酸钠为主.
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Guillain-Barré综合征患者临床及脑脊液细胞学特点
目的 探讨Guillain-Barré综合征(GBS)患者临床及CSF细胞学特点.方法 回顾性分析37例GBS患者的临床资料.结果 本组患者急性起病33例,亚急性起病4例.临床表现为四肢无力18例(48.6%),双下肢无力16例(43.2%),四肢麻木21例(56.8%),双侧面神经麻痹12例(32.4%),其他颅神经损害5例(13.5%),呼吸肌麻痹3例(8.1%),全自主神经功能障碍及Fisher综合征各1例(5.4%);变异型GBS 6例(16.2%).腰穿CSF检查示4例(10.8%)患者压力高,11例(29.7%)细胞计数升高,29例(78.4%)蛋白升高,7例(18.9%)免疫球蛋白升高.34例(91.9%) CSF细胞学检查异常,22例(64.7%)患者表现为激活的淋巴细胞反应,12例(35.3%)以激活的单核细胞反应为主.感觉或运动神经传导异常25例(67.6%),F波或H反射异常33例(89.2%).32例患者给予丙种球蛋白或血浆置换治疗,5例给予糖皮质激素治疗,均有效.结论 GBS多数表现为四肢对称性麻木、无力,部分为变异型.F波、H反射电生理检查早期异常率高.CSF细胞学检查早期以淋巴细胞反应为主,后期以单核细胞反应为主.
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急性脑梗死患者血清尿酸、超敏C反应蛋白的改变及其临床意义
目的 探讨急性脑梗死(ACI)患者血清尿酸(UA)和超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的改变及其临床意义.方法 采用尿酸酶比色法和免疫散射比浊法检测101例ACI患者(ACI组)及40例正常对照者(正常对照组)的血清UA和hs-CRP水平.采用NIHSS评分评价ACI组患者的神经功能缺损程度.根据NIHSS评分,将患者分为轻度缺损亚组(≤5分)、中度缺损亚组(5~15分)及重度缺损亚组(>15分).结果 ACI组血UA及hs-CRP水平显著高于正常对照组(均P<0.01).与轻度缺损亚组比较,中度缺损亚组及重度缺损亚组的UA及hs-CRP水平均显著升高(均P<0.05).重度缺损亚组UA及hs-CRP水平均显著高于中度缺损亚组(均P<0.05).结论 ACI患者血清尿酸和超敏C反应蛋白水平显著增高,与ACI严重程度有关.
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老年人脑白质疏松的相关危险因素
目的 探讨老年人脑白质疏松(LA)的相关危险因素.方法 采集轻度组、中度组及重度组患者的临床资料,并检测其血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平.结果 轻度组、中度组、重度组的年龄、男性及高血压比例差异有统计学意义(均P <0.05),而糖尿病、冠心病、高脂血症及吸烟比率差异均无统计学意义.3组间血浆Hcy水平及高Hcy血症(HHcy)患者比率差异有统计学意义(均P<0.01).多因素分析显示,年龄(OR=1.078,95% CI:1.034~1.123,P=0.000)、男性(OR=2.601,95% CI:1.441 ~4.692,P=0.002)、高血压(OR=2.672,95% CI:1.493~4.783,P=0.001)、Hcy(OR=1.035,95% CI:1.009~1.059,P=O.007)及HHcy(OR=1.954,95% CI:1.055 ~3.618,P=0.033)是LA独立危险因素.结论 HHcy、年龄、男性、高血压是老年人LA的独立危险因素.
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EEG功率比对脑卒中昏迷患者觉醒的预测价值
目的 探讨EEG功率比对脑卒中昏迷患者觉醒的预测价值.方法 采用定量EEG对74例脑卒中昏迷患者进行长时间监测,分析枕导α/δ+θ与预后的关系.应用ROC曲线评价枕导α/δ+θ对患者觉醒的预测价值.结果 患者GCS评分6.00(4.00,7.00),α/δ+θ为0.310(0.171,0.453).Logistic回归分析显示,α/δ+θ与觉醒有关(OR=121.854,95% CI:6.179 ~ 2402.946,P<0.05),α/δ+θ低是未觉醒的独立相关因素(OR =3.149,95% CI:1.707~5.977,P<0.05).α/δ+θ对脑卒中昏迷患者预后预测的ROC曲线下面积为0.797±0.055 (95% CI:0.689~0.904,P=0.000).结论 EEG功率比α/δ+θ对脑卒中昏迷患者预后具有重要的预测价值.
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脑白质病变的相关因素
目的 探讨脑白质病变(WML)的相关因素.方法 收集184名参与调查的老年人的一般临床资料,并对其进行MRI及经颅动脉超声检查.根据MRI结果,将受试者分为严重WML组及非严重WML组.结果 严重WML组36例,非严重WML组148例.与非严重WML组比较,严重MWL组年龄及平均搏动指数(PI)显著升高,双侧舒张期末血流速度显著降低(均P <0.05).多因素Logstic回归显示,年龄和PI是严重WML的独立相关因素(OR=1.21,95% CI:1.10 ~ 1.36,P<0.01;OR=1.13,95% CI:1.06~ 1.80,P<0.05).结论 年龄和PI是严重WML的独立相关因素.
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阿利新蓝染色对脑膜癌的诊断价值
目的 探讨阿利新蓝染色对脑膜癌的诊断价值.方法 对34例脑膜癌病患者进行腰椎穿刺术,分别采用阿利新蓝染色与过碘酸雪夫染色(PAS)染色和细胞上皮膜抗原(EMA)、细胞角蛋白(CK)、高分子角蛋白(CKH)、低分子角蛋白(CKL)免疫组化标记针检测CSF标本中的肿瘤细胞.结果 34例脑膜癌病患者的阿利新蓝染色均呈阳性表达,PAS染色和EMA、CK、CKH、CKL免疫组化标记亦证实其为肿瘤细胞.结论 阿利新蓝染色能对脑膜癌患者CSF中的癌细胞进行快速初筛.
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颅脑手术后气管切开伴肺部感染患者取痰方法的研究
目的 探讨颅脑手术后气管切开伴肺部感染患者常规取痰法、随机取痰法和经纤维支气管镜深部取痰法的优劣.方法 采用常规取痰方法、随机取痰方法和经纤维支气管镜深部取痰法对64例颅脑术后气管切开肺部感染患者进行取痰,并对细菌培养结果进行比较.结果 本组痰培养阳性43例(53.13%).其中常规取痰阳性24例(37.5%),随机取痰阳性32例(50.0%),经纤维支气管镜深部取痰阳性42例(65.63%).经纤维支气管镜深部取痰法阳性率显著高于常规取痰法及随机取痰法(均P<0.05).常规取痰法与随机取痰法阳性率差异无统计学意义(P>0.05).经纤维支气管镜深部取痰法G-杆菌、肺炎克雷伯杆菌、大肠埃希菌及真菌阳性率显著高于常规取痰法及随机取痰法(均P<0.05),常规取痰法及随机取痰法以上差异均无统计学意义.3种方法的G+杆菌阳性率差异无统计学意义(均P>0.05).结论 颅脑手术后气管切开伴肺部感染患者支气管镜深部吸痰方法优于常规取痰法和随机取痰法.
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合并八个半综合征的脑干梗死1例报告
八个半综合征属于临床上少见的脑干综合征,我院收治1例合并八个半综合征的急性脑干梗死患者,现报道如下.1 病例 患者,男,69岁.因“头晕、恶心、呕吐,伴四肢无力3h”于2013年2月5日入院.患者3h前无明显诱因下出现头晕,右眼不能闭合,视物成双,眼球活动障碍,左颞部胀痛感,伴恶心呕吐2次,为胃内容物.双侧肢体麻木、无力,行走不能,症状持续不缓解.
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脑外伤术后恢复期妊娠合并Wernicke脑病1例报告
颅脑损伤术后恢复期出现Wernicke脑病(WE)易误诊为颅内器质性病变,现报告1例闭合性颅脑损伤术后合并重型WE患者如下.1 病例 女,36岁,因“头部外伤伴意识不清1d”于2013年9月19日入院.患者3个月前因车祸造成头部外伤,行左侧额颞开颅减压术.术后复查头颅CT未见再出血.
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车祸致多发伤术后合并可逆性后部白质脑病综合征1例报告
可逆性后部白质脑病综合征(RPLS)临床上少见,多见于恶性高血压、严重肾脏疾病、化疗以及接受免疫抑制治疗的患者.现报告1例外伤术后合并RPLS患者的临床资料如下.1 病例 女,39岁,因“车祸伤致双侧胸痛伴胸闷3h”于2013年8月2日收住入院.患者3h前被车撞伤,双侧胸痛、胸闷,呼吸困难,来我院以“双侧多发肋骨骨折伴液气胸,双肺挫伤,T11椎体粉碎性骨折伴截瘫,胸骨粉碎性骨折”收住入院.
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非下丘脑错构瘤痴笑发作1例报告
痴笑发作为特殊类型的症状性癫痫,临床少见,常见病因为下丘脑错构瘤.现报告1例非下丘脑错构瘤引起的痴笑发作如下.1 病例女,51岁.因“发作性大笑20余天”于2013年1 1月23日入院.患者于20多天前出现大笑,发作形式刻板,表现为无诱因的大笑,大笑不可控制,持续10 min至半小时后自行消失,每日发作1~3次.发作时患者意识清楚,事后可回忆,无抽搐、无二便失禁.
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青年额颞叶痴呆1例报告
额颞叶痴呆(FTD)是中老年患者缓慢出现人格改变、言语障碍及行为异常,影像学上表现为额颞叶萎缩的一种痴呆综合征.我科收治l例青年额颞叶痴呆患者,报告如下.1 病例 男,32岁,医生,因“性格、行为及言语异常2年”于2009年7月18日入院.2年前患者家人发现其性格孤僻,寡言少语,行为懒散,逐渐进展为放纵、鲁莽行为.1年前开车冲上人行道撞死1人,但自认为无过错,表情冷漠.
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以精神障碍为主要症状的颅内生殖细胞瘤1例报告
以精神障碍为主要症状的颅内生殖细胞瘤少见.现报告1例如下.1 病例 患者,男,18岁.因“生活懒散、全身乏力8个月,伴拒食少语6d”于2012年10月26日入院.患者2月时出现生活懒散,全身乏力,易疲劳,少语,情绪不稳,脾气大,易激惹,口渴,多饮多尿,伴恶心呕吐.4个月前患者恶心、呕吐加重,精神差.当地医院行头颅MRI检查示双侧脑室前角旁脑组织病变,考虑感染性病变,其他占位性病变待排.转至中南大学湘雅医院按“颅内占位病变(具体不详)”予对症治疗5d后(具体不详),恶心呕吐消失,但全身乏力、生活懒散仍无改盖
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高迁移率族蛋白1在神经退行性疾病中的研究进展
高迁移率族蛋白1(HMGB1)为一种非组蛋白染色体结合蛋白,是稳定核小体结构的重要调节子.HMGB1通过晚期糖化终末产物(RAGE)以及Toll样受体(TLR)信号转导通路参与神经炎症反应,通过与自噬蛋白Beclin1相互作用调节自噬功能.细胞核中HMGB1水平的降低与DNA损伤所导致的神经元功能障碍相关.大多数神经退行性病患者的内源性HMGB1水平是升高的.HMGB1是Alzheimer's病(AD)、帕金森病(PD)及多发性硬化(MS)等慢性神经退行性病变和神经性炎症发展过程中的危险因子,但其对亨廷顿病(HD)具有神经元保护作用.本文以AD、PD、MS及HD为例,探讨HMGB1在神经退行性疾病的发生发展中所扮演的角色.
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颅内动脉瘤的破裂及影像学预测
研究[1]表明,绝大多数颅内动脉瘤(IA)不会发生破裂.但IA一旦破裂,则具有很高的死亡率和致残率.Agid等[2]提出,神经影像学检查对明确IA的诊断及预防再破裂具有重要意义,可在一定程度上预测IA的破裂.本文现就IA的破裂及影像学预测的研究进展进行综述.
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磁共振灌注加权成像在中枢神经系统中的应用
MRI可用于评价脑肿瘤、转移、感染、血管和退行性病变等各种不同的CNS疾病,其中MRI灌注加权成像(PWI)是评价卒中、脑肿瘤和神经变性等CNS疾病极其有用的方法.初大家仅关注MR成像质量和分辨率的提高,然而近年来随着MR的快速发展,对于组织特征如灌注和代谢等的功能性评估的关注越来越多.功能性成像技术的运用提高了CNS疾病的鉴别诊断能力,并能在随访过程中评价治疗反应.
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低氧诱导因子-1、血管内皮生长因子与脑缺血耐受的研究进展
大量研究[1-3]证明,给予动物短暂性全脑或局灶性脑缺血,即缺血预处理(IP),对间隔一定时间后的严重缺血有保护作用,可缩小缺血损伤的体积,减轻神经功能缺损,即缺血耐受(IT).近年研究[4]表明,低氧诱导因子-1(HIF-1)、血管内皮生长因子(VEGF)与IT的形成关系密切,低氧可能通过上调HIF-1的表达及活性,诱导其下游靶基因VEGF的表达,从而促进IT的形成来保护脑组织.本文就HIF-1、VEGF与IT的研究进展综述如下.
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核心蛋白聚糖与血管成形术后再狭窄的关系的研究进展
随着老龄化社会的到来,心脑血管疾病已成为全球第一位的死亡原因[1].动脉粥样硬化是导致的心脑血管狭窄的主要原因[1].血管内成形术作为一种微创、安全、有效的方法已广泛应用于治疗心脏、颅内外动脉狭窄[2].但球囊扩张术及支架置入术后患者均有程度不等的再狭窄.支架置人术后发生再狭窄的比率低于球囊扩张术,仍有7% ~ 30%的患者在6个月内发生支架内再狭窄(ISR)[1,2].所以寻找更有效的预防和治疗ISR的方法和药物显得越发重要.富含亮氨酸低分子蛋白聚糖(LRP)家族的成员在血管生物学中具有重要的作用.核心蛋白聚糖(DCN)是富含小型亮氨酸的蛋白聚糖家族(SLRP)的一种,在动脉粥样硬化发病机制中具有重要作用[3].本文现就DCN与ISR之间关系的研究进展进行综述.
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