临床神经病学杂志
Journal of Clinical Neurology 림상신경병학잡지
- 主管单位: 南京医科大学
- 主办单位: 南京医科大学附属脑科医院
- 影响因子: 1.77
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1004-1648
- 国内刊号: 32-1337/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
ALOX5AP基因突变与缺血性脑卒中的关系
目的 探讨ALOX5AP基因突变与缺血性脑卒中的关系.方法 采用聚合酶链反应-单链构象多态性法及双脱氧末端终止法分析26例急性脑梗死患者及23名正常对照者的ALOX5AP基因的单核苷多态性(SNPs).结果 脑梗死组出现ALOX5AP基因SG13S100杂合型(A/G)(18例,69.2%)的频率显著高于正常对照组(8人,34.8%)(P<0.05).男性脑梗死患者ALOX5AP基因SG13S100杂合型(A/G)的频率(86.7%)明显高于女性患者(45.5%)(P<0.05).结论 ALOX5AP基因突变与缺血性脑卒中的发生有关, 急性脑梗死患者ALOX5AP基因SG13S100的突变率显著增高,其中男性患者尤为明显.
-
局部亚低温对大鼠脑缺血后凋亡细胞及谷氨酸转运体、亲代谢型谷氨酸受体表达的影响
目的 探讨亚低温对大鼠局灶性脑梗死后凋亡细胞及谷氨酸转运体(GLT-1)和亲代谢型谷氨酸受体(mGluR2/3)表达的影响.方法 88只大鼠随机分为亚低温组、常温组、对照组.制备一侧永久性大脑中动脉阻塞(pMCAO)模型.亚低温组应用贴敷式局部亚低温治疗仪将病灶侧脑部温度降至(33±0.5)℃并持续3 h,常温组保持全身温度在(37±0.5)℃.在脑缺血后3 h、6 h、12 h、24 h、3 d、7 d用Western印迹法检测各组病灶周围大脑皮质GLT-1和mGluR2/3表达;在脑缺血后6 h、24 h、3 d、7 d用末端标记(TUNEL)法检测凋亡细胞.结果 亚低温组在脑缺血后24 h、3 d,常温组在脑缺血后24 h、3 d、7 d脑梗死灶周围凋亡细胞与脑缺血后6 h比较差异有统计学意义(均P<0.01).在脑缺血后24 h、3 d、7 d,亚低温组凋亡细胞明显少于常温组(均P<0.01).与对照组相比,亚低温组大鼠脑缺血后3 h、6 h、12 h GLT-1表达增加,24 h、3 d、7 d减少;常温组大鼠脑缺血后3 h GLT-1表达增加,24 h、3 d、7 d减少(均P<0.05).在脑缺血后6 h、12 h、7 d,亚低温组GLT-1表达显著高于常温组(均P<0.05).与对照组相比,亚低温组和常温组在脑缺血后3 h、6 h、12 h、24 h、3 d mGluR2/3表达均明显增加(均P<0.05).在脑缺血后3 h、6 h、24 h、3 d,亚低温组mGluR2/3表达显著高于常温组(均P<0.05).结论 亚低温能促进脑缺血后星形胶质细胞mGluR2/3和GLT-1的表达,减少脑梗死后神经元凋亡.
-
可逆性后部白质脑病综合征的临床及影像学特点
目的 探讨可逆性后部白质脑病综合征(RPLES)的临床和影像学特点.方法 回顾性分析5例RPLES患者的临床资料.结果 本组患者的原发病为:高血压1例,尿毒症3例,红斑狼疮1例.5例均为突然发作的血压增高、头痛伴呕吐、意识障碍及癫疒间等,3例有视觉障碍,肢体运动功能均正常.实验室检查5例均有肾功能不全.头颅CT或MRI检查5例均显示双侧顶枕叶白质为主的较大范围的异常,其中CT为低密度、MRI为长T1、长T2信号.经过积极的降压、脱水等治疗,4例患者临床症状及体征在短时间内即恢复良好,影像学复查也显示病变明显减轻或消失;1例死于脑疝.结论 RPLES的临床特点为在血压突然升高或使用某些药物的情况下急性出现的脑损害症状.发病机制可能与脑血管自动调节功能障碍有关.影像学特点为双侧、对称性后部脑白质较大范围的病变.大多数患者经治疗可很快恢复,极少数病情严重者也可导致死亡.
-
三磷酸腺苷敏感性钾通道开放剂对大鼠脑缺血再灌注后神经元凋亡及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-8表达的影响
目的 研究三磷酸腺苷敏感性钾通道(KATP)开放剂对大鼠脑缺血再灌注后神经元凋亡和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(caspase)-8 表达的影响.方法 200只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、对照组、KATP开放剂预处理组(开放剂组)及KATP开放剂+阻断剂预处理组(阻断剂组).应用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,应用原位末端标记法(TUNEL)、免疫组化染色、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测脑缺血再灌注后各组脑组织凋亡细胞数和caspase-8 mRNA及蛋白的表达.结果 (1)缺血再灌注12 h、24 h、48 h、72 h各时间点凋亡细胞数,开放剂组较对照组和阻断剂组显著减少(P<0.05~0.01),阻断剂组与对照组间各时间点差异无统计学意义.(2)缺血再灌注12 h、24 h、48 h、72 h各时间点caspase-8蛋白表达,开放剂组显著低于对照组和阻断剂组(P<0.05~0.01),阻断剂组与对照组间各时间点差异无统计学意义.(3)缺血再灌注各时间点caspase-8 mRNA表达,开放剂组均显著低于对照组和阻断剂组(均P<0.01), 阻断剂组与对照组各时间点相比差异无统计学意义.结论 KATP开放剂能显著减少脑缺血再灌注后神经元凋亡和caspase-8 mRNA及蛋白的表达;KATP开放剂可能通过抑制死亡受体通路发挥脑保护作用.
-
不同动脉供血区急性脑梗死患者不同时间窗动脉溶栓治疗的疗效观察
目的 观察颈内动脉(ICA)、大脑中动脉(MCA)和椎-基底动脉(VBA)闭塞致急性脑梗死患者不同时间窗动脉溶栓治疗的疗效.方法 分别对19例发病<6 h及21例发病6~9 h不同血管(ICA 12例,MCA 18例,VBA 10例)闭塞患者,根据头颅磁共振灌注加权成像(PWI)/弥散加权成像(DWI)≥20%的急性脑梗死患者行动脉内超选择性重组组织型纤溶酶原激活物(r-tPA)溶栓治疗.治疗前后进行卒中量表(NIHSS)评分,治疗后90 d用修正Rankin量表(MRS)评价临床预后.结果 溶栓后血管再通率:MCA组77.8%,VBA组50.0%,ICA组33.3%,3组间差异有统计学意义(均P<0.05).发病<6 h组和6~9 h组患者溶栓治疗后NIHSS评分比治疗前明显改善(均P<0.05),两组间NIHSS的改善程度差异无统计学意义(P>0.05).治疗后90 d时预后良好率:MCA组77.8%,ICA组41.7%,VBA组30.0%,3组间差异有统计学意义(均P<0.05).术后发生颅内出血4例,血管再闭塞1例.结论 动脉溶栓治疗MCA闭塞的疗效好,ICA闭塞次之,VBA闭塞较差.动脉溶栓时间窗<6 h与6~9 h的疗效无明显差异.提示对PWI/DWI不匹配的患者,动脉溶栓治疗时间窗可放宽到9 h.
-
急性脑梗死患者血浆纤溶酶原激活物及其抑制剂-1水平的动态变化及其与梗死面积的关系
目的 探讨急性脑梗死患者血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制剂-1(PAI-1)水平的动态变化及其与梗死面积的关系.方法 急性脑梗死患者100例,其中大面积脑梗死22例、小面积脑梗死36例、腔隙性脑梗死42例,采用发色底物显色法检测脑梗死患者病后24 h、2 d、14 d、21 d的血浆t-PA、PAI-1水平,与正常对照组比较;并比较不同面积脑梗死患者血桨t-PA、PAI-1水平.结果 与正常对照组比较,急性脑梗死患者病后24 h、2 d、14 d血浆t-PA水平显著降低,血浆PAI-1水平明显升高(均P<0.01);病后21 d两者与正常对照组差异无统计学意义(均P>0.05);大面积脑梗死患者t-PA水平明显低于小面积和腔隙性脑梗死患者,小面积脑梗死患者又明显低于腔隙性脑梗死患者(均P<0.01);不同面积脑梗死组之间PAI-1水平未见明显差异(均P>0.05).结论 脑梗死患者急性期血浆t-PA水平降低及PAI水平升高;脑梗死面积越大的患者血浆t-PA水平降低程度越明显,而血浆PAI-1水平与梗死面积无关.
-
Survivin、PTEN蛋白在脑星形细胞瘤中的表达及其相关性
目的 探讨Survivin、PTEN蛋白在脑星形细胞瘤中的表达及其相关性.方法 应用免疫组化SP法,检测65例脑星形细胞瘤患者的肿瘤标本中Survivin、PTEN蛋白的表达.结果 不同级别间的脑星形细胞瘤Survivin 蛋白的表达阳性率差异有统计学意义,Ⅱ级显著低于Ⅲ级与Ⅳ级(均P<0.05);不同级别间PTEN蛋白表达的阳性率差异有统计学意义,Ⅱ级显著高于Ⅲ级与Ⅳ级(P<0.05,P<0.001);两者在脑星形细胞瘤中的表达呈负相关(r=-0.5367,P=0.002).结论 Survivin、PTEN蛋白的表达与脑星形细胞瘤形成有关,抑癌基因PTEN的突变与Survivin基因的表达可能在星形细胞瘤的恶性进展中起协同作用.
-
彩色多普勒超声检查对颈部动脉狭窄的诊断价值
目的 研究彩色多普勒超声检查对颈部动脉狭窄的诊断价值.方法 对145例缺血性脑血管病患者进行颈部动脉彩色多普勒超声及数字减影血管造影(DSA)检查.以DSA检查结果为标准,分析彩色多普勒超声检查对颈部血管狭窄的敏感性和特异性.结果 本组患者彩色多普勒超声检查对诊断颈动脉分叉部狭窄的敏感性和特异性分别为96.8%和80.6%,对锁骨下动脉狭窄为60.0%和98.7%,对椎动脉狭窄为33.3%和89.0%.彩色多普勒超声检查诊断颈动脉分叉部、锁骨下动脉和椎动脉狭窄的准确度为93.0%、92.8%和82.1%.结论 彩色多普勒超声检查可作为诊断颈动脉分叉部位血管狭窄的有效方法;而其对锁骨下动脉及椎动脉狭窄的敏感性较低,诊断价值不大.
-
颞叶癫(癎)大鼠海马轴突导向分子Sema3F及其受体Np2表达的变化
目的 研究颞叶癫(癎)大鼠海马轴突导向分子Sema3F及其受体Np2表达的变化.方法 给SD大鼠腹腔注射匹罗卡品、氯化锂制作颞叶癫(癎)模型.用免疫组化法和原位杂交技术对致(癎)后不同时间点大鼠海马CA1区、CA3区、齿状回的Sema3F mRNA、Np2 mRNA和蛋白表达进行检测,并与正常对照组比较.结果 颞叶癫(癎)大鼠致(癎)后7 d、15 d,海马CA1区、CA3区Sema3F mRNA、Np2 mRNA和蛋白的表达明显低于正常对照组(P<0.05~0.01), 致(癎)后30 d、60 d表达与正常对照组差异无统计学意义;而齿状回Sema3F mRNA、Np2 mRNA和蛋白的表达与正常对照组的差异无统计学意义.结论 颞叶癫(癎)大鼠海马CA1区、CA3区Sema3F、Np2表达在致(癎)后早期明显下调,而在慢性期恢复正常.
-
脑缺血耐受大鼠促红细胞生成素和缺氧诱导因子-1α的表达及其相关性
目的 研究脑缺血预处理诱导脑缺血耐受大鼠促红细胞生成素(EPO)及缺氧诱导因子(HIF-1α)的表达及其相关性.方法 采用二次线栓法制作大鼠脑缺血预处理与缺血再灌注模型(预缺血组),分别在短暂预缺血后1 d、3 d、7 d、14 d、21 d行脑缺血再灌注处理.用TTC染色测定脑梗死体积;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测大鼠脑内EPO mRNA 、HIF-1α mRNA的表达;并与无缺血预处理组(无预缺血组)比较.结果 预缺血组1 d、3 d、7 d亚组的脑梗死体积较无预缺血组明显减小(均P<0.05) .预缺血组3 d、7 d亚组大鼠脑EPO mRNA、HIF-1α mRNA表达明显高于无预缺血组的相应各亚组(均P<0.05);两组1 d、14 d、21 d亚组的差异无统计学意义.EPO mRNA与HIF-1α mRNA的表达呈正相关(r=0.737,P<0.01).结论 缺血预处理可使EPO及HIF-1α表达在脑缺血后明显增高,两者的表达呈正相关.这可能是缺血预处理诱导脑缺血耐受形成的机制之一.
-
脑出血患者血小板CD62p、CD42b表达及血浆血栓素B2、6-酮前列腺素-F1a和血管性假血友病因子水平的变化及其意义
目的 研究脑出血患者血小板CD62p、CD42b表达及血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮前列腺素-F1a(6-keto-PGF1a)和血管性假血友病因子(vWF)水平的变化及其意义.方法 对46例高血压脑出血患者(脑出血组)发病后<3 d、1周、2周及20例高血压患者(对照组),用流式细胞仪检测血小板CD62p、CD42b表达,酶联免疫吸附法检测血浆TXB2、6-keto-PGF1a和vWF的水平,并分析脑出血患者血小板CD62p、CD42b表达与血浆vWF水平的相关性.结果 在发病后<3 d、1周及2周,脑出血组血小板CD62p表达和血浆TXB2、vWF水平及TXB2/6-keto-PGF1a(T/K)比值均明显高于对照组(均P<0.01).血小板CD42b表达和血浆6-keto-PGF1a水平均明显低于对照组(均P<0.01).脑出血患者血小板CD62p表达与血浆vWF水平呈正相关(r=0.56,P<0.01),血小板CD42b表达与血浆vWF水平呈负相关(r=-0.60,P<0.01).结论 脑出血患者出现血小板CD62p表达和血浆TXB2、vWF水平升高,血小板CD42b表达和血浆6-keto-PGF1a水平降低.提示脑出血后有明显血管内皮功能障碍及血小板活化.
-
颈动脉粥样硬化患者认知功能与事件相关电位的改变及其关系
目的 探讨颈动脉粥样硬化(CAS)患者认知功能与事件相关电位(ERP)的改变及其关系.方法 对65例不同程度CAS患者进行简易精神状态检查量表(MMSE)和ERP P300检查及相关性分析;并与对照组进行比较.结果 与对照组比较,轻中度CAS组的注意计算、短程记忆、图形描画评分明显降低(均P<0.05);P300潜伏期延长、波幅降低 (均P<0.05);重度CAS组差异更明显(均P<0.01).与轻中度颈动脉狭窄组比较,重度颈动脉狭窄组在时间定向力、地点定向力、注意计算、短程记忆、言语复述、语言表达、图形描画7个亚项评分方面有显著降低(均P<0.05);P300潜伏期延长、波幅降低 (均P<0.05).轻中度、重度CAS患者的MMSE评分与P300潜伏期呈负相关(r=-0.503,-0.589,均P<0.05),轻中度、重度颈动脉狭窄患者的MMSE评分与P300潜伏期亦呈负相关(r=-0.497,-0.601,均P<0.05).结论 CAS可导致认知功能障碍和ERP异常,其程度与颈动脉病变程度有关.
-
褪黑素对Alzheimer病模型大鼠认知功能和海马tau蛋白过度磷酸化的影响
目的 研究褪黑素(MT)对Alzheimer病(AD)模型大鼠认知功能和海马tau蛋白过度磷酸化的影响.方法 给大鼠海马内注射凝聚态β-淀粉样蛋白(Aβ)25-35制作AD模型;MT组大鼠从制模前7 d至制模后19 d每日腹腔注射MT,AD组大鼠制模后腹腔注射生理盐水;用Morris水迷宫试验检测大鼠的认知功能,银染法观察海马神经元形态,免疫组化法观察过度磷酸化tau蛋白的表达,并与正常对照组比较.结果 MT组大鼠Morris水迷宫试验结果明显好于AD组(均P<0.001);海马CA1区磷酸化tau蛋白阳性细胞数(60.0±2.3)明显少于AD组(98.4±3.0)(P<0.001),与正常对照组比较差异无统计学意义;海马CA1区神经元纤维形态较AD组规则.结论 MT可明显改善AD大鼠的认知功能,并且抑制海马tau蛋白的过度磷酸化.
-
实验性有机磷中毒迟发性神经病的肌肉病理特点及地塞米松、三磷酸胞苷二钠对其治疗的效果
目的 探讨实验性有机磷中毒迟发性神经病(OPIDN)的肌肉病理变化特点及地塞米松、三磷酸胞苷二钠(CTP)对其治疗的效果.方法 给Leghorn产卵母鸡灌甲胺磷制作OPIDN模型,在染毒后分别用地塞米松(A组)、CTP(B组)及生理盐水(C组)肌肉注射.观察各组死亡数和行为表现;分别于染毒后1周、2周、3周、4周、8周末,取鸡小腿腓肠肌光镜和电镜下观察病理变化.结果 甲胺磷染毒后A组、B组、C组死亡数分别为4、4、2只,组间的差异无统计学意义(P>0.05).染毒后经过1周的潜伏期,出现周围神经病的症状,A组、B组、C组步态异常数分别为3、4、4只,组间的差异无统计学意义.肌肉病变主要表现为散在分布的节段性肌纤维坏死,坏死区及肌间质大量吞噬细胞浸润.A组腓肠肌坏死面积百分比在第3周、4周、8周与C组相比差异有统计学意义(均P﹤0.05),第3周Ⅰ型纤维和Ⅱ型纤维等效直径与C组比较差异有统计学意义(均P﹤0.05).B组第3周腓肠肌坏死面积百分比及Ⅰ型纤维等效直径与C组比较差异有统计学意义(均P﹤0.05).结论 OPIDN可导致肌肉坏死,地塞米松和CTP有减轻肌肉损害、缩短恢复时间的作用,但二者都不能阻止肌肉病变发生.
-
黄芪多糖对脑出血大鼠脑组织含铁血红素氧合酶-1蛋白表达及含水量、超微结构的影响
目的 研究黄芪多糖对脑出血大鼠脑组织含铁血红素氧合酶-1(HO-1)蛋白表达及含水量、超微结构的影响.方法 139只雄性SD大鼠随机分为假手术组、脑出血组与黄芪多糖治疗组.采用Ⅶ型胶原酶诱导法制作SD大鼠脑出血模型,假手术组以等量生理盐水代替Ⅶ型胶原酶;黄芪多糖治疗组给予黄芪多糖25 mg/kg腹腔注射,每天1次,直至处死.分别于脑出血后12 h、24 h、2 d、4 d、7 d 5个时间点对各组大鼠进行神经行为学评分,测量脑组织含水量和用免疫组化法检测HO-1蛋白表达,透射电镜观察脑出血后4 d 血肿周围神经元的超微结构.结果 脑出血组与黄芪多糖治疗组大鼠脑出血后脑组织 HO-1 表达以及脑组织含水量较假手术组显著增高(均P<0. 01);脑出血后12 h HO-1蛋白即有表达, 2 d 达高峰, 尔后逐渐下降. 黄芪多糖治疗组与脑出血组比较, HO-1表达的变化相同,但各时间点表达均高于脑出血组(P<0.05~0.01);脑组织含水量各时间点均显著降低(P<0.05~0.01);4 d、7 d时大鼠神经行为学评分明显减少(均P<0.01),神经元超微结构病理改变轻.结论 黄芪多糖可促进脑出血后脑组织HO-1的表达, 这可能是其减轻脑出血后脑水肿和脑组织损伤的机制之一.
-
多发性硬化的MRI特征
目的 探讨多发性硬化(MS)患者脑及脊髓的MRI特征.方法 回顾性分析110例临床确诊的MS患者的MRI检查资料.结果 MS患者脑部病灶以侧脑室旁白质多见(55.8%),其次是额叶深部白质(54.7%)、顶叶深部白质(44.2%)、脑干(25.6%)、基底节(23.3%)、丘脑(11.6%)等,灰质也可受累;病灶大小不一,形态可为斑片状、斑点状、圆形、类圆形.脊髓病灶以颈、胸髓多见,分别占75.0%和68.8%,形态可为斑片状、条片状、类圆形,脊髓灰白质可同时受累,10.0%的患者出现脊髓形态改变,如增粗、萎缩.MS患者脑及脊髓内病灶在影像学上因病程不同可表现为长T1、长T2或等T1、长T2信号.结论 MS的MRI特点主要是以脑和脊髓白质出现多个大小、形状不同的病灶.
-
急性脑梗死患者血小板钙含量的变化
目的 研究急性脑梗死患者血小板钙含量的改变,探讨前、后循环区脑梗死与血小板钙含量的关系.方法 采用流式细胞仪检测87例急性脑梗死患者(前循环区脑梗死40例、后循环区脑梗死47例)及20名健康体检者(正常对照组)外周血血小板钙含量,比较前循环区与后循环区脑梗死患者及与正常对照组的血小板钙含量.结果 急性脑梗死组血小板钙含量显著高于正常对照组(P<0.01);前循环梗死组血小板钙含量显著高于后循环梗死组(P<0.05).结论 急性脑梗死患者血小板钙含量显著增高,尤以前循环区脑梗死更明显.
-
非酮症糖尿病性癫(癎)18例临床分析
目的 探讨非酮症糖尿病性癫(癎)的临床特点.方法 对18例非酮症糖尿病性癫(癎)患者的临床资料进行回顾性分析.结果 本组10例患者在血糖控制不理想状态下发生癫(癎),8例无明确糖尿病史以癫(癎)为首发症状;18例患者血糖均明显升高(16.8~32.1 mmol/L).14例表现为部分运动性发作(77.8%).应用胰岛素积极控制血糖后癫(癎)发作均得到控制.结论 非酮症糖尿病性癫(癎)可没有明确糖尿病史,以癫(癎)为首发,发作类型多为部分性发作,降低血糖是控制癫(癎)的有效方法.
-
急性脑梗死患者临床分型及梗死面积与心电图改变的关系
目的 探讨急性脑梗死患者临床分型和梗死面积与心电图(ECG)改变的关系.方法 给216例急性脑梗死患者进行ECG检查,按牛津郡社区卒中项目(OCSP)分型和梗死面积分型,对各组患者的ECG检查结果进行分析比较.结果 OCSP分型完全前循环梗死(TACI)组、部分前循环梗死(PACI)组、后循环梗死(POCI)组和腔隙性梗死(LACI)组患者的ECG异常率分别是: 95. 5%、80.4%、62.5%和48.5%,TACI组和PACI组明显高于LACI组(P<0.05~0.01);大中面积梗死组(83.7%)的ECG异常率明显高于小面积梗死组(60.4%)和腔隙性梗死组(53.2%)(P<0.05~0.01);小面积梗死组的ECG异常率高于腔隙性梗死组(P<0.05).OCSP和梗死面积分型各亚型组出现ST-T改变和心律失常的比率差异有统计学意义(P<0.05~0.01).结论 急性脑梗死临床分型病情重和梗死面积大的患者ECG异常率高.
-
大脑半球弥漫性星形细胞瘤的临床、影像学和病理特征(附1例报告)
目的 探讨大脑半球弥漫性星形细胞瘤(DA)的临床、影像学和病理特征.方法 回顾分析1例DA患者的临床资料.结果 本例临床表现为头晕、头痛、呕吐、记忆力、计算力减退等.头部CT示左侧额、顶部脑白质区密度降低,范围广,侧脑室体部受压中线略向右移,脑沟裂池消失.MRI显示左颞、顶叶大片长T1、长T2异常信号,信号强度欠均匀,病灶境界不清,左侧脑室受压变小中线右移.病理检查见脑灰白质中星形细胞散在分布,细胞密度略多于正常脑组织,可见单核和小多核巨细胞、卫星现象、血管内皮增生,偶见核丝分裂相,瘤细胞磷钨酸苏木精染色(PTAH)(+),胶质纤维酸性蛋白(GFAP)强阳性,S-100、α-抗糜蛋白酶阳性,铁蛋白局灶阳性,波纹蛋白和神经元特异性稀醇化酶均为阴性.电镜见肿瘤细胞的突起有大量胶质丝.结论 大脑DA的临床和影像学表现以高颅压征、大脑弥漫性病变为特征;病理学检查是诊断DA的主要依据;本病手术治疗的效果不好.
-
高氧液治疗急性脑梗死的疗效观察
目的 观察高氧液治疗急性脑梗死的临床效果.方法 将218例急性脑梗死患者随机分为高氧液治疗组(116例)和常规治疗组(102例).高氧液治疗组每日静脉滴注高氧液500 ml,其余的常规治疗两组相同,连续治疗20 d.结果 治疗后高氧液治疗组总有效率(84.48%)明显高于常规治疗组(72.54%)(P<0.05),神经功能缺损程度评分(NDS)显著低于常规治疗组(P<0.05).治疗后1个月,高氧液组日常生活能力(ADL)达功能恢复良好94例(77.58%),明显高于常规治疗组的67例(65.68%)(P<0.05).结论 高氧液治疗急性脑梗死的效果显著,无明显不良反应.
-
真性红细胞增多症并发脑卒中27例临床分析
目的 探讨真性红细胞增多症(PV)并发脑卒中的临床特点及治疗方法.方法 对27例PV并发脑卒中患者的临床资料进行回顾性分析.结果 (1)本组PV并发脑梗死22例(81.5%),其中多发性脑梗死18例(66.7%);短暂性脑缺血发作2例(7.4%);脑出血2例(7.4%);蛛网膜下腔出血(SAH)1例(3.7%).均符合PV的临床表现和体征及血象、骨髓象的改变.(2)影像学检查显示脑梗死以多发小梗死灶多见(66.7%),常见于脑叶、基底节、内囊;脑出血的出血灶内密度不均匀,周边水肿明显.(3)本组采用静脉放血加小剂量化疗治疗,脑卒中痊愈8例,显著进步18例,无效1例.结论 PV并发脑卒中以脑梗死多见,其中又以多发性梗死为主,并发脑出血和SAH较少,采用静脉放血加小剂量化疗治疗的效果较好.
-
结节性多动脉炎并发脑神经病变及脑梗死1例报告
现报告结节性多动脉炎(PAN)致脑神经病变及脑梗死1例如下.1 病例女,51岁.因"视物成双、手、足麻木、消瘦5个月,左眼失明1个月"于2006年8月入院.患者于2006年3月无明显诱因出现右眼睑下垂、视物成双,伴有两手、足麻木及双下肢膝以下轻微疼痛,曾住我院.
-
癫(癎)患者初次治疗及撤药的时机与方法
癫(癎)患者一旦确诊,何时开始药物治疗、治疗有效后何时撤药及其方法是癫(癎)正规治疗中的重要问题,对此临床医师、癫(癎)患者及其家属都极为关心.及时合理地决定用药和撤药时机对患者的预后、避免不必要的药物不良反应以及生活质量将产生重要影响.然而,目前临床医师往往依据临床经验来决定癫(癎)患者的初次用药和撤药的时机,缺乏循证医学的依据,现对此综述如下.
-
丝裂原活化蛋白激酶激活通路及其在蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛中的作用
蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)的发病机制特别是信号转导机制是目前研究的热点,对SAH的临床治疗有非常重要的指导意义[1-4].丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs) 是一类存在于所有真核细胞的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,有MAPKs激酶的激酶(MKKKs)→MAPKs激酶(MKKs)→MAPKs的3级级联激活模式.MAPKs激活通路在真核细胞的信号转导过程中起着至关重要的作用,现就MAPKs激活通路的组成、分类及其在SAH后CVS中的作用概述如下.
-
炎性细胞因子在Alzheimer病发病中的作用
Alzheimer病(AD)是以进行性痴呆为主要临床特征的神经系统退行性变性疾病.其病理改变为选择性神经元丢失、神经元外的β淀粉样蛋白(Aβ)聚集形成老年斑(SPs)、神经元内tau蛋白异常聚集形成神经原纤维缠结(NFTs);另外尚伴有颗粒空泡变性(GD)、平野小体和脑血管改变.病理改变主要分布于海马、杏仁核、皮质和皮质下区的连接部位(除外小脑),即与智力、学习和记忆相关的关键部位.AD的病因至今尚未完全明了,其发病机制有多种学说.现对炎性细胞因子在AD发病中的作用综述如下.
-
磁共振波谱成像在缺血性脑血管病中的应用
磁共振波谱成像(MRSI)是分子水平的检测工具, 能反映分子内部自旋核的物理、化学环境, 其将 MRI 提供的空间信息和磁共振波谱(MRS)信息有机结合起来.目前MRSI 的临床应用主要集中在脑部氢质子MRSI(1H-MRSI)的检测,因为其容易在MRI 机上实现,是一种非侵入性的测定脑内代谢产物浓度的方法[1].现就1H-MRSI在缺血性脑血管病中的应用综述如下.
-
脑出血并发大面积脑梗死12例临床分析
脑出血并发大面积脑梗死较少见,我院2000年8月~2006年12月共收治脑出血219例,其中并发大面积脑梗死12例(5.5%),现报告如下.
-
血管性痴呆66例脑电图分析
本研究对66例血管性痴呆(VD)患者的EEG改变特点进行了分析,现报告如下.1 对象与方法1.1 对象为2003年1月~2005年12月我科门诊或住院66例VD患者,男39例,女27例;年龄53~71岁,平均(66±4.59)岁;病程1~3个月,平均1.8个月.
-
急性脑卒中患者的睡眠障碍
急性脑卒中患者的睡眠障碍临床常见.现分析2006年1~10月我科收治的80例急性脑卒中患者睡眠障碍的发生率以及与病灶部位的关系.
-
原发性癫(癎)合并特发性震颤1家系报告
原发性癫(癎)合并特发性震颤(ET)临床少见,呈家族性发病更为罕见,现报告1家系如下.1 临床资料 1.1 先证者女,42岁.因四肢震颤4年于2006年9月入院.患者38岁起无明显诱因出现双手震颤,尤以持物时震颤明显,后逐渐累及双下肢,尤以活动或劳累后双下肢震颤振幅较大.
-
脑桥中央髓鞘溶解症11例临床分析
我院2000年1月~2006年11月收治11例脑桥中央髓鞘溶解症(CPM)患者,现分析如下.1 临床资料1.1 一般资料本组男5例,女6例;年龄20~78岁,平均41.5岁.病程3~45 d,平均14 d.有肺癌转移放疗和化疗史3例,慢性酒中毒2例,肝移植术后2例,垂体瘤术后尿崩症2例,糖尿病肾病1例,神经性厌食症1例.
-
帕金森病患者的体质量变化
帕金森病(PD)患者常有体质量减轻的现象,本研究对75例PD患者患病前后的体质量和进食量变化进行观察,现报告如下.
-
急性缺血性脑卒中的TOAST分型标准
在临床上对急性缺血性脑卒中患者作出定位及定性诊断比较容易,但在病因诊断方面是比较困难的.目前国内外尚缺少通用的病因诊断标准.类肝素药物治疗急性缺血性脑卒中试验( TOSAT)亚型分类标准是目前国际上公认的缺血性脑卒中的病因学分类标准.该标准来源于一个多中心、随机、双盲、对照的临床研究.TOAST亚型分类标准侧重于缺血性脑卒中的病因学分类,根据这一分类方法提出的大、小血管病变学说在脑梗死的发病机制研究中占有重要的地位[1].1993年该标准公布以来[2-4],已得到临床广泛认可.
-
重视帕金森病的正确诊断——帕金森病与帕金森综合征诊断及鉴别诊断的现代认识
原发性帕金森病[简称帕金森病(PD)]是因中脑黑质致密部色素(多巴胺能)细胞丧失而发病,表现有运动迟缓、肌僵直、静止性震颤、姿势不稳等症状群,对L-多巴有显著疗效.
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |