临床神经病学杂志
Journal of Clinical Neurology 림상신경병학잡지
- 主管单位： 南京医科大学
- 主办单位： 南京医科大学附属脑科医院
- 影响因子： 1.77
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1004-1648
- 国内刊号： 32-1337/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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多发性硬化患者血清和脑脊液Epstein-Barr病毒抗体检测的意义
目的探讨多发性硬化(MS)患者血清和脑脊液(CSF)中Epstein-Barr(EB)病毒IgG抗体检测的意义.方法采用酶联免疫吸附法检测MS患者65例、其他神经科疾病(OND组)患者71例、非神经科疾病(NND组)患者42例的血清和CSF中EB病毒核抗原、壳抗原和早期抗原的IgG抗体,并进行分析比较.根据血清抗体检测结果的组合,分析各组中病毒初次感染、既往感染和病毒重新激活的情况.结果 3组患者血清EB病毒核抗原、壳抗原IgG抗体阳性率均>90%,差异无显著性(均P>0.05).MS组EB病毒早期抗原IgG抗体阳性率(46.2%)明显高于其他两组(18.3%,9.5%,均P<0.05).MS组病毒感染重新激活的比率(46.2%)明显高于其他两组(18.3%,9.5%,均P<0.05).3组CSF病毒抗体阳性率差异无显著性(均P>0.05).结论 MS患者活动性的EB病毒感染较多,EB病毒感染重新激活的比例很高.
关键词： 多发性硬化 Epstein-Barr病毒 -
步长脑心通胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用
目的研究步长脑心通胶囊对脑缺血再灌注(IR)损伤的神经保护作用.方法采用Longas法制备大鼠脑IR模型,分为IR组、步长脑心通组;再灌注后2 h开始给药,依照IR的持续时间不同又分为1 d、3 d、7 d、10 d及15 d共5组.各时相点取材,用HE染色和电镜观察脑部组织学改变,用干湿重法进行脑含水量测定;免疫组化染色检测脑组织血管内皮生长因子(VEGF)的表达,并使用多媒体彩色病理图像分析系统进行定量分析.结果与IR组比较,步长脑心通组脑组织中皱缩或肿胀神经元数目少,胞浆肿胀较轻,胶质细胞肿胀不明显,血管周围间隙水肿和渗出较轻;脑含水量及VEGF的表达差异具有显著性(均P<0.05).结论步长脑心通胶囊可减少IR后脑含水量并增强VEGF表达,从而起到神经保护作用.
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脊髓小脑型共济失调6型患者的临床特征及基因突变分析
目的研究脊髓小脑型共济失调(SCA)6型的临床特征和基因突变频率.方法采用聚合酶链反应(PCR)、聚丙烯酰胺凝胶电泳(PAGE)等技术,对160个SCA家系330例患者和77例散发SCA患者进行SCA6(CAG)n的重复数分析,对异常等位基因进行测序;并对SCA6患者进行临床及MRI检查.结果检测确定4个SCA6家系6例患者SCA6(CAG)n的重复数为25和26,正常人群SCA6 (CAG)n 的重复数为5～17,SCA6突变频率为本组SCA家系的 2.5%.SCA6患者临床仅表现为缓慢进展的小脑性共济失调,MRI显示单纯小脑萎缩.结论 SCA6是中国SCA中的少见亚型,SCA6与其他SCA亚型有不同的临床及影像学特征.
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神经节苷脂对大鼠脑缺血再灌注损伤的脑保护作用
目的探讨神经节苷脂对大鼠脑缺血再灌注损伤的脑保护作用.方法采用线栓法制作缺血再灌注大鼠模型,分别用神经节苷脂(治疗组)和生理盐水(对照组)腹腔注射.观察两组大鼠缺血90 min、缺血90 min再灌注24 h的脑梗死面积、神经功能缺损程度、细胞凋亡数、细胞凋亡率.结果治疗组大鼠于相同时间点脑梗死面积较对照组明显减小,仅表现轻度的神经功能缺损,且神经细胞的凋亡数较对照组显著减少(均P<0.01).结论神经节苷脂能明显减小大鼠实验性脑缺血的脑梗死面积,减轻脑缺血再灌注后神经功能缺损程度,显著减轻缺血区神经元损害,具有显著的脑保护作用.
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急性脑梗死患者血清胶质纤维酸性蛋白含量的动态变化及其临床意义
目的探讨急性脑梗死(ACI)患者血清胶质纤维酸性蛋白(GFAP)含量的动态变化及其临床意义.方法检测47例ACI患者发病＜48 h、第3 d和第5 d的血清GFAP含量,按牛津郡社区卒中项目(OCSP)和CT分型对患者的血清GFAP含量进行比较,并分析其与病情、预后的关系.结果血清GFAP含量在OCSP各亚型患者中,完全前循环梗死(TACI)组发病<48 h时明显高于对照组和其他3组,第3 d、第5 d继续上升;部分前循环梗死(PACI)组在发病第3 d达高峰,第5 d下降至接近正常水平;而后循环梗死(POCI)组和腔隙性梗死(LACI)组与对照组相比差异无显著性(均P>0.05).血清GFAP含量在不同面积ACI患者中,发病<48 h时各组血清GFAP含量差异无显著性(P>0.05);大面积梗死组第3 d、第5 d血清GFAP含量明显高于其他4组(均P<0.05),其他4组血清GFAP含量差异均无显著性(均P>0.05).血清GFAP含量与梗死灶部位无明显相关性,仅第3 d的皮质+皮质下组GFAP含量显著高于同时间的其他3组.血清GFAP含量与国立卫生研究所卒中量表(NIHSS)评分呈显著正相关(r=0.410,P<0.01);在病情好转组、未变组及恶化组差异无显著性(均P>0.05),不是预后的独立危险因素.结论 ACI后血清GFAP含量的变化可反映病灶大小和病情的严重程度,为指导临床的诊治提供依据.
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泌乳素腺瘤中雌激素受体和增殖细胞核抗原表达水平与肿瘤侵袭性的关系
目的分析泌乳素(PRL)腺瘤中雌激素受体(ER)和增殖细胞核抗原(PCNA)表达水平与肿瘤侵袭性的关系.方法对24例侵袭性PRL腺瘤患者(侵袭性组)和32例非侵袭性PRL腺瘤患者(非侵袭性组),采用免疫组化方法检测其腺瘤组织中ER蛋白和PCNA蛋白表达水平;应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测腺瘤组织中ER-mRNA表达水平.结果 ER蛋白在侵袭性组中23例阳性表达,积分光密度(IOD)为4935.12±1246.56,显著低于非侵袭性组(P<0.01);PCNA蛋白在侵袭性组中有18例阳性表达,IOD为8456.24±1534.56,与非侵袭性组(14例,4428.56±1426.25)比较差异有极显著性(P<0.01);RT-PCR 检测显示54例腺瘤患者有ER-mRNA特异扩增条带,但侵袭性组表达水平降低(P<0.05).结论 ER表达降低及PCNA表达增高与肿瘤的侵袭性有密切关系,可以作为临床判断肿瘤侵袭性的分子标志.
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睡眠性癫癎患者动态脑电图的研究
目的探讨睡眠性癫癎患者的24 h动态脑电图(AEEG)的表现及其诊断价值.方法对91例仅于睡眠中发作癫癎的患者进行AEEG检查,并对检查结果进行分析.结果 AEEG发现癎性放电71例(78.0%),其中4例出现于清醒状态,41例出现于睡眠状态,26例清醒和睡眠时均有放电;在67例睡眠时有癎性放电的患者中,34例仅出现在浅睡期,33例整个睡眠中均出现癎性放电.清醒时有癫癎波的患者癫癎发作频率明显高于无异常放电患者和仅睡眠时有癎性放电的患者(均P＜0.05＝.结论睡眠中癫癎发作患者于睡眠中癎性放电出现率明显高于白天清醒时.AEEG容易发现睡眠性癫癎患者的发作期和发作间歇期以及自然睡眠状态下的癎样波.
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癫癎大鼠海马区囊泡锚定蛋白Ⅰ的表达及突触超微结构的改变
目的观察大鼠癫癎发作后海马区囊泡锚定蛋白Ⅰ(synapsinⅠ)的表达和突触超微结构的变化,探讨突触功能、形态可塑性与癫癎的关系.方法 用锂-匹罗卡品制作癫癎大鼠模型,应用免疫组化法观察致癎后急性期、静止期和慢性期synapsinⅠ在海马的表达;应用电镜和图像处理软件观察海马突触超微结构.结果癫癎组大鼠海马区synapsinⅠ的表达于致癎后3 h减弱;6 h和12 h达高峰,与对照组比较差异有显著性(P<0.05～0.01);24 h恢复正常并持续到60 d.致癎后3 h突触后致密物质厚度(PSD)和突触数密度(Nv)无显著改变;6 h PSD增高,Nv降低;7 d、30 d PSD恢复正常,Nv增高.结论synapsinⅠ的高表达和PSD的增高可能与急性期癫癎持续状态的维持有关;synapsinⅠ的正常表达和PSD的正常可能是静止期内癫癎不发作的原因之一;慢性期Nv的增加是自发性发作出现的物质基础.
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大鼠脑出血后血肿周围脑组织血红素氧合酶-1表达与超氧化物歧化酶活力的变化
目的研究脑出血(ICH)后血肿周围脑组织血红素氧合酶-1(HO-1)表达、抗氧化能力的变化及其相关性.方法将动物随机分为假手术(对照)组和ICH组,采用立体定向技术将自体血注入大鼠脑基底节区制作ICH动物模型,在不同时间点断头取脑,应用免疫组化法和黄嘌呤氧化法检测ICH后不同时间大鼠血肿周围脑组织HO-1的表达及超氧化物歧化酶(SOD)的活力.结果 ICH 6 h组大鼠脑组织有少量HO-1阳性细胞,12～120 h组HO-1阳性细胞均明显增多,48 h组为峰值,与对照组比较差异有极显著性(均P<0.01);168 h组仍有少量表达.ICH 6 h组大鼠脑组织SOD活性与对照组相比差异无显著性(P>0.05);12～120 h组SOD活性均明显降低,与对照组比较差异有极显著性(均P<0.01),72 h组为低值,168 h组SOD活性与对照组比较差异无显著性(P>0.05).血肿周围脑组织HO-1阳性细胞数与SOD活性呈显著负相关(r=-0.878,P<0.05).结论大鼠ICH后血肿周围脑组织HO-1表达明显增加,脑组织的抗氧化能力下降.HO-1可能通过氧化途径导致脑组织损伤.
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正常人手部定量感觉测试的研究
目的研究正常人手部定量感觉测试(QST)的阈值及意义.方法检测22名正常人(共30只手)第2指、3指、5指的冷觉、温觉、冷痛觉、热痛觉和振动觉.结果本组正常人QST测试的重复性较好,30只手QST阈值左右侧之间差异无显著性(均P>0.05).第2指与第5指温觉阈值差异有显著性(P＜0.05).冷觉和冷痛觉与年龄呈负相关(r＝-0.368～-0.492,P＜0.05～0.01),温觉、热痛觉和振动觉与年龄呈正相关(r＝0.406～0.680,P＜0.05～0.01).结论正常人手部QST阈值稳定,QST是客观评价感觉神经功能的无创性的检测方法.
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亚低温对大鼠脑缺血再灌注损伤后热休克蛋白70及胶质纤维酸性蛋白表达的影响
目的观察亚低温对大鼠脑缺血再灌注损伤后热休克蛋白70(HSP70)及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响.方法将雄性Wistar大鼠30只分为假手术组、常温组和亚低温组.制作右侧大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,观察缺血2 h再灌注48 h后各组大鼠脑组织学改变和HSP70及GFAP的表达.结果常温组大鼠脑皮质下神经元严重坏死,亚低温组皮质下神经元坏死严重程度明显较常温组轻,假手术组未见神经元坏死.常温组大鼠脑组织GFAP 和HSP70阳性细胞较多,假手术组、亚低温组GFAP 和HSP70阳性细胞少于常温组,假手术组偶见HSP70阳性细胞;图像分析显示,常温组大鼠脑组织GFAP 、HSP70表达的平均光密度较假手术组和亚低温组明显增高(均P<0.01).结论亚低温能减轻大鼠脑缺血再灌注损伤,降低脑组织HSP70及GFAP蛋白的表达.
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急性脑卒中患者脑水肿动态变化及微创血肿清除术减轻脑水肿作用的研究
目的研究急性脑卒中患者脑水肿动态变化及微创血肿清除术减轻脑水肿的作用.方法 43例急性脑卒中患者(均为发病24 h内入院)分为:脑出血内科保守治疗组(保守组)15例,微创血肿清除术组(微创组)16例,脑梗死组12例.所有患者均于病程第1 d、3 d、5 d、7 d采用无创脑水肿动态监护仪动态检测综合扰动系数.结果病程第1 d保守组、微创组均表现为出血侧综合扰动系数低于健侧.保守组3 d时患侧扰动系数升高,超过健侧,达到高峰,持续到7 d;微创组3 d时患侧高于健侧,5 d时两侧接近,7 d时两侧基本正常;病程第3 d、5 d、7 d时两组相比差异有极显著性(均P<0.01).脑梗死组第1 d患侧综合扰动系数即高于健侧,5 d时达到高峰,持续7 d以上.结论急性脑卒中患者综合扰动系数呈现先低后高的动态变化,反映了水肿形成过程.微创血肿清除术能显著改善脑出血后脑水肿的形成.
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亚低温对实验性脑出血后水通道蛋白4表达及脑水肿的影响
目的研究亚低温对脑出血后水通道蛋白4(AQP4)表达及脑水肿的影响,探讨亚低温对出血性脑水肿的作用机制.方法在大鼠苍白球注射胶原酶制作脑出血模型,用冰块降温及白炽灯照射加温的方法调节体温;应用免疫组化方法检测脑组织AQP4表达,采用干湿重法观察脑含水量的动态变化.结果脑出血模型大鼠病灶侧脑含水量、血肿周围AQP4的表达水平明显高于假手术组(均P<0.001);各个时间点亚低温组大鼠病灶侧脑含水量以及血肿周围AQP4的表达水平均明显低于对照组(P<0.05～0.01);AQP4表达水平与脑含水量呈正相关(r=0.977,P<0.001).结论亚低温能明显减轻脑出血后脑水肿及AQP4的表达,亚低温可能通过抑制AQP4的表达而减轻脑水肿.
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多灶性运动神经病的临床和电生理特征
目的研究多灶性运动神经病(MMN)的临床和电生理特征.方法回顾性分析16例MMN患者的临床资料和电生理检查结果.结果本组患者均为中青年起病,平均年龄(28.2±2.4)岁;16例患者均有非对称性四肢无力,肌力Ⅱ～Ⅳ级,上肢无力重于下肢,右侧重于左侧,4例有轻度肌萎缩,无感觉减退;肌电图检查发现所有患者均存在节段性运动神经传导阻滞(CB),病变神经的运动神经传导速度(MCV)均减慢,感觉神经传导速度(SCV)减慢1例.结论 MMN是一种不对称的周围神经病,主要累及运动神经;神经电生理检查对诊断起重要作用,节段性运动神经CB是 MMN 特征性的神经电生理表现.
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刺五加皂甙对皮质神经元缺血缺氧性损伤的保护作用
目的探讨刺五加皂甙(ASS)对皮质神经元缺血缺氧性损伤的保护作用.方法胎鼠皮质神经元经缺血缺氧和谷氨酸(Glu)作用模拟缺血性皮质神经元损伤模型.随机分成缺血缺氧组(HI组)、Glu组、ASS组和对照组;ASS组在实验前、中均加入终浓度为50 mg/L 的ASS.用流式细胞仪检测神经元凋亡率,用硝酸还原酶法测定细胞培养上清液中一氧化氮(NO)的含量,用3-[4,5-二甲基磺胺噻唑]-2,5-二苯基四唑溴化物(MTT)比色法、乳酸脱氢酶(LDH)释放量测定神经元活性,电镜下观察细胞形态学变化.结果 (1) 随着缺血缺氧时间延长神经元存活率逐渐下降,至缺血缺氧8 h达到高峰;Glu作用的神经元,其存活率随作用时间延长而下降.(2) HI组及Glu组皮质神经元存活率显著低于正常对照组,LDH释放量、NO含量及凋亡率均显著高于对照组(均P<0.05);与HI组和Glu组比较,HI+ASS组及Glu+ASS组皮质神经元的存活率显著升高,而LDH释放量、NO含量及凋亡率均显著降低(均P<0.05).结论 ASS能提高缺血神经元存活率、降低凋亡率,抑制NO和LDH释放,从而起到神经保护作用.
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人脐血干细胞移植治疗大鼠脑缺血的实验研究
目的研究人脐血干细胞(HUCBCs)移植治疗脑缺血大鼠的疗效及HUCBCs在缺血大鼠脑内的状况.方法采集足月新生儿脐带血60～100 ml,分离出其中的单个核细胞,体外培养并予5-溴脱氧嘧啶尿苷(Brdu)标记48 h.采用线栓法制作大鼠脑缺血再灌注模型,1 d后将3×106 HUCBCs经缺血侧侧脑室注射入大鼠脑内.在移植后不同时间对大鼠进行神经损害严重程度评分(NSS),用免疫组化技术观察移植后的HUCBCs的存活、迁徙、分化状况.结果 HUCBCs在体外具有增殖能力;移植组大鼠自移植后3周起其NSS显著低于对照组(均P<0.05);移植后2周、4周、6周脑组织切片中均可见Brdu染色阳性细胞,缺血侧明显多于对侧(均P<0.05),移植后4周、6周明显多于移植后2周(均P<0.05);移植组各时间点脑组织切片中均可见神经巢蛋白阳性细胞;植入的HUCBCs在大鼠脑内能向损伤区域迁徙并能分化为星形胶质细胞、少突胶质细胞和神经元.结论 HUCBCs能在缺血大鼠脑内存活、迁徙和分化,并能改善其神经功能.HUCBCs移植可作为脑梗死的有效治疗手段.
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多系统萎缩的临床与MRI特征
目的探讨多系统萎缩 (MSA) 的临床与MRI特征及其对临床亚型诊断的意义. 方法回顾性分析28例MSA患者的临床及MRI资料.结果橄榄脑桥小脑萎缩(OPCA)以小脑体征(75.0%)突出,MRI表现为脑桥萎缩(91.7%)、小脑蚓部萎缩(91.7%),第四脑室扩大(83.8%),T2WI出现脑桥、小脑对称性高信号(63.6%)及脑桥十字征;纹状体黑质变性(SND)以锥体外系症状(80.0%)明显,MRI改变多位于基底节核团,表现为壳核萎缩(60.0%),T2WI示壳核外侧缘缝隙样高信号(80.0%);Shy-Drager综合征 (SDS)以自主神经症状(81.8%)为主,出现早且重,MRI未见特异性变化.结论 MRI有助于提高MSA及其亚型诊断.脑桥萎缩、T2WI高信号改变,尤其是脑桥十字征的出现有助于OPCA诊断;壳核萎缩与T2WI壳核外侧缘缝隙样高信号改变支持SND诊断.
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遗传性共济失调线粒体DNA 3243、8993点突变的研究
目的研究线粒体DNA点突变与遗传性共济失调(HA)的关系.方法采用聚合酶链反应方法,扩增26例HA患者和35例健康对照者的外周血白细胞线粒体DNA,用限制片断长度多态性分析法检测有无A3243G、T8993G或T8993C点突变.结果所有HA患者和健康对照者均未检测到线粒体DNA点A3243G、T8993G或T8993C点突变.结论线粒体DNA A3243G、T8993G或T8993C基因突变导致HA的可能性不大.
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脑炎性假瘤的临床、影像学及病理特征(附1例报告)
目的探讨脑炎性假瘤的临床、影像学及病理特征.方法回顾性分析1例脑炎性假瘤患者的临床资料.结果本例脑炎性假瘤患者临床表现为头痛、恶心、呕吐、发热、抽搐发作等,头部MRI显示右侧额叶大片长T1、长T2信号,中线移位.病理检查可见脑组织肿胀,正常神经元轮廓消失,血管周围大量炎细胞浸润.经手术、脱水、抗感染等治疗无效,死亡.结论脑炎性假瘤病例少见,临床表现和影像学改变无特异性;病理学检查是诊断的主要依据;本病手术治疗效果不好.
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良性阵发性位置性眩晕的耳石复位治疗
目的探讨良性阵发性位置性眩晕(BPPV)耳石复位法的疗效.方法应用Epley 手法、Barbecue 翻滚法和Semont手法对12例BPPV患者进行治疗.结果 12例患者经上述手法复位治疗48 h后眩晕症状均完全消失,无明显不良反应,分别随访3～11个月无再发.结论耳石复位法治疗BPPV有效、简便、安全,可作为BPPV的首选治疗方法.
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异常扩张的脑血管周围间隙(附1例报告)
目的探讨脑血管周围间隙(VRS)及其异常扩张的原因和临床意义.方法对1例异常扩张的VRS患者临床及影像学资料进行分析,并回顾相关文献.结果在正常成年人群中可见到VRS,随着年龄增长,VRS增大.VRS扩张本身多无特殊的病理意义,是一种良性的解剖变异.但儿童脑内异常扩张的VRS有一定的病理意义.结论成人VRS无论扩张与否与临床症状无明显关系,但在疾病鉴别时有一定意义.
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血脂康对短暂性脑缺血发作患者颈动脉粥样硬化斑块和血脂的影响
目的探讨血脂康对短暂性脑缺血发作(TIA)患者颈动脉粥样硬化斑块和血脂水平的影响.方法 65例有颈动脉粥样硬化斑块的TIA患者随机分为血脂康组和对照组;血脂康组口服血脂康及阿司匹林6个月,对照组仅口服阿司匹林.治疗前后进行颈动脉超声检查,观察颈动脉内-中膜厚度(IMT)、粥样硬化斑块面积;检测血脂、血清一氧化氮(NO)及氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)浓度,比较治疗6个月内两组患者脑血管事件的发生率.结果治疗后,血脂康组血胆固醇、低密度脂蛋白、三酰甘油和ox-LDL水平比治疗前明显下降,NO和高密度脂蛋白水平明显升高(均P<0.01);颈动脉IMT变薄及斑块面积减少,与对照组比较差异均有显著性(P<0.05～0.01).血脂康组脑血管事件的发生率为9.7%,对照组为20.6%,两组间差异无显著性 (P>0.05).结论血脂康不仅有调整血脂的作用,还具有抗脂质氧化、保护血管内皮等多种作用,并能消除或稳定TIA患者的颈动脉粥样硬化斑块.
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巴曲酶联合抗血小板聚集药治疗急性脑梗死的疗效观察
目的探讨巴曲酶与阿司匹林联合治疗急性脑梗死的疗效和安全性.方法将102例急性脑梗死患者分成单用阿司匹林组(ASA组)23例、单用巴曲酶组 (巴曲酶组)35例及两者联合治疗组 (联合治疗组)44例,观察治疗前后血小板计数、血小板聚集率、纤维蛋白原、高切应力、红细胞压积、凝血功能、血栓烷B2(TXB2)、影像学、卒中量表评分(NIHSS)及生活自理能力(MBI)的变化,并比较出血(包括颅内出血及其他脏器出血)的发生率.结果 3组治疗后血小板聚集率(60 s、180 s及大聚集率)差异均有显著性(均P<0.05),联合治疗组作用明显(P<0.05);ASA组及联合治疗组TXB2水平明显降低(均P<0.05);巴曲酶组及联合治疗组血纤维蛋白原水平、血高切应力均降低(P<0.005,P<0.01).生活自理能力恢复联合治疗组(70.45%)优于巴曲酶组(45.71%)和ASA组(17.39%).出血发生率3组之间比较差异无显著性(P>0.05).3个月时3组NIHSS、MBI比较显示联合治疗组神经功能恢复明显优于其他两组(均P<0.001).结论巴曲酶联合阿司匹林治疗急性脑梗死疗效优于单药治疗,且安全性好.
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脑卒中后吞咽障碍的康复治疗研究
目的探讨脑卒中后吞咽障碍康复治疗的疗效.方法 31例脑卒中后吞咽障碍患者随机分为康复治疗组(17例)和对照组(14例).两组患者脑卒中基础治疗相同,治疗组同时进行早期吞咽康复治疗,每日3次,连续3周.采用吞咽X线透视检查法(VFSS)对两组患者治疗前后吞咽障碍进行评分,并检查血钠、钾、白蛋白水平及吸入性肺炎发生情况.结果治疗组治疗后VFSS评分(7.2±2.1)比治疗前(4.0±1.9)及对照组(4.7±2.1)明显提高(均P<0.01);吞咽障碍恢复13例(76.5%),明显高于对照组(2例,14.3%)(P<0.01).治疗组和对照组治疗前后血钠、钾、白蛋白含量及吸入性肺炎发生率的差异无显著性(均P>0.05).结论吞咽障碍康复治疗对于脑卒中后吞咽障碍有明显疗效.
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以吞咽、呼吸困难为主要表现的多发性肌炎2例报告
多发性肌炎(PM)大多表现为四肢无力、疼痛,而以吞咽、呼吸困难为主要表现的病例少见,现报告2例如下.1 病例 1. 1 例1 女,61岁.3个月前无明显原因进食时有梗噎感,并有呛咳,逐渐加重,1个月后出现吞咽困难,乃至不能进食,于2004年9月13日拟诊"贲门癌"收住胸外科.
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低分子肝素治疗大脑静脉及静脉窦血栓形成1例报告
大脑静脉及静脉窦血栓形成(CVT及DST)的治疗较为困难,预后不佳.现报告用低分子肝素治疗痊愈1例如下.1 病例男,38岁.因发作性头痛伴恶心、呕吐23 d于2004年8月22日入院.头痛位于右颞部,f多在夜间发作,进行性加重,入院第5 d出现短暂意识丧失伴尿失禁1次,3 min后缓解,以后反应迟钝.
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发作性运动障碍病的分类及其临床特点
发作性运动障碍病 (PMD)由发作性异常运动(PD)和发作性共济失调(EA)两大类疾病组成.现就PMD的分类及其临床特点综述如下.
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帕金森病的自主神经功能障碍
帕金森病(PD)患者出现自主神经功能障碍的较普遍,如皮脂溢、便秘、性功能障碍、流涎、尿失禁、吞咽困难、多汗、直立性低血压等,有时可能是主要的临床表现,在年龄较大、病程较长的患者中更多见.这与PD病变所累及的范围较广泛有关.PD除累及黑质、蓝斑外,其他部位如下丘脑背部、迷走神经背核、交感神经节、肾上腺髓质也受影响.
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Hallervorden-Spatz综合征的临床与遗传学研究进展
Hallervorden-Spatz综合征(HSS)又称苍白球黑质红核色素变性,于1922年由Hallervorden和Spatz首先报道,故得此名.由于Hallervorden和Spatz在第二次世界大战中曾帮助纳粹从事非人道的研究,因此有些学者建议把HSS改称为脑内铁沉积性神经变性病(NBIA)[1～3].HSS是因铁代谢障碍所引起的一种罕见的中枢神经系统疾病,具有很强的临床和遗传异质性,病理和影像学上有较为特异性的表现.现就其临床和遗传学的研究进展介绍如下.
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细胞移植治疗临床应用所面临的问题
神经系统变性疾病的特点是慢性进行性加重,因而细胞移植有待成为一种有效的治疗方法.胚胎干细胞、神经干细胞以及从骨髓、脐带血分离得到的转分化细胞都可以作为细胞移植治疗的种子细胞,原则上这些干细胞移植入体内,可以增殖、分化成受体所需要的细胞类型、数量,并提供有关的细胞因子,从而修复受损的组织[1].
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脑出血张力性血肿18例临床分析
我科1999年～2005年4月间收治脑出血张力性血肿18例,现对其临床特点及预后分析如下.1 临床资料1.1 一般资料本组男11例,女7例;年龄49～67岁,平均54.8岁;病程2 h～9 d,平均2.5 d.既往有高血压病史16例、脑梗死3例、脑出血1例.
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低分子肝素钙和阿司匹林联合治疗频发短暂性脑缺血发作77例的疗效观察
我院于2003年1月～2004年12月应用低分子肝素钙(LMWH)和阿司匹林治疗77例频发短暂性脑缺血发作(TIA)患者,现报告如下.
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尼莫地平防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的疗效观察
脑血管痉挛(CVS)是蛛网膜下腔出血(SAH)的严重并发症之一,是SAH致死、致残的主要原因[1].本研究对33例SAH患者应用尼莫地平治疗,并观察其经颅多普勒 (TCD)改变,现报告如下.
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奥扎格雷钠治疗进展型脑梗死的疗效观察
进展型脑梗死是指发病后神经功能缺失症状在48 h内逐渐加重或呈阶梯式加重的缺血性脑血管病.因缺血的进展或因组织坏死加重而出现的神经功能缺损,致残率和致死率较高,常无有效方法阻止其发展,治疗效果不佳.本研究应用奥扎格雷钠治疗65例进展型脑梗死患者,现报告如下.
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钻颅血肿碎吸引流术治疗大量脑出血30例疗效观察
我院于2003年1月～2005年1月应用钻颅血肿碎吸引流术治疗30例大量脑出血患者,取得较好疗效,现报告如下.1 对象与方法1. 1 对象本组男13例,女17例;年龄49～82岁,平均65.7岁;均经头颅CT证实.基底节区出血18例,出血量 36～132 ml,平均67.3 ml;丘脑出血8例,出血量33～56 ml,平均39.6 ml;脑叶出血4例,出血量45～87 ml,平均54.2 ml;破入脑室11例.
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扩大额颞骨瓣开颅治疗额颞部重度颅脑损伤32例的疗效观察
近3年来,我科采用扩大额颞骨瓣开颅治疗重度额颞部颅脑损伤32例,疗效较好,现报告如下.1 对象与方法1. 1 对象本组男45例,女17例;年龄12～63岁,平均52岁;病程1～9 h,平均3.6 h.车祸伤43例,坠落伤17例,其他2例;着力部位:枕部50例、颞部或顶部12例.格拉斯哥评分3～5分9例,6～8分53例;双侧瞳孔散大13例,一侧瞳孔散大19例.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
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