临床神经病学杂志
Journal of Clinical Neurology 림상신경병학잡지
- 主管单位： 南京医科大学
- 主办单位： 南京医科大学附属脑科医院
- 影响因子： 1.77
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1004-1648
- 国内刊号： 32-1337/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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Alzheimer病患者外周血淋巴细胞Akt及其活化水平的改变及意义
目的 研究Alzheimer病(AD)患者外周血淋巴细胞Akt及其活化水平的改变及意义.方法 对20例AD患者(AD组)进行简易精神状态检查(MMSE)量表评分,用免疫印迹法检测其外周血淋巴细胞的Akt及磷酸化Akt (p-Akt)水平,并与帕金森病(PD)患者(PD组)和正常对照者(正常对照组)进行比较.分析AD患者外周血淋巴细胞的Akt水平与病程和MMSE量表评分的关系.结果 与正常对照组相比,AD组外周血淋巴细胞中Akt及p-Akt水平明显升高(均P＜0.01)；PD组p-Akt水平显著增高(P＜0.05).与PD组相比,AD组Akt水平升高明显(P＜0.05).AD患者外周血淋巴细胞中Akt水平与病程呈正相关(r=0.602,P=0.014),与MMSE量表评分呈负相关(r=-0.560,P=0.024).结论 AD患者外周血淋巴细胞的Akt及其活化水平显著增高,并且病程越长、病情越重者增高的越明显.提示Akt有可能成为AD诊断及病情评价的外周标志物.
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运动想象疗法对急性脑梗死患者上肢瘫痪的效果及脑功能MRI的改变
目的 研究运动想象疗法对急性脑梗死患者上肢瘫痪的效果及脑功能MRI(fMRI)的改变.方法 70例脑梗死偏瘫患者,随机分为对照组(药物治疗+运动)和运动想象治疗组,每组35例.运动想象治疗组在对照组的治疗基础上,进行运动想象疗法,每天2次,连续30 d.在治疗前和治疗后30 d,给患者进行Fugl-Meyer量表(FMA)、功能独立性评定量表(FIM)评分,用量角器测定患侧手腕主动活动范围(AROM)；用血氧水平依赖性fMRI测定脑运动激活区范围.结果 两组患者治疗后瘫痪上肢的FMA、FIM评分、AROM及脑激活区的范围均明显高于或大于治疗前(P＜0.05 ～0.01)；而运动想象治疗组治疗后上述指标又显著高于或大于对照组(P ＜0.05 ～0.01).结论 运动想象疗法可以促进急性脑梗死偏瘫患者上肢运动功能的恢复,以及fMRI脑运动激活区的扩大.
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慢性脑供血不足患者脑血流变化的多层螺旋CT灌注成像研究
目的 探讨慢性脑供血不足(CCCI)患者脑血流变化的多层螺旋CT灌注成像(CTPI).方法 用64层螺旋CT对25例CCCI患者和20名正常对照者进行CTPI检查,感兴趣区(ROI)选择双侧豆状核、丘脑、额、颞、顶、枕叶、放射冠区,测量其脑血流量(CBF)、脑血容量(CBV)、平均通过时间(MTT)和达峰时间(TTP),并对两组结果进行比较.结果 与正常对照组比较,CCCI组各个脑区的CBF、CBV均显著降低(P＜0.05 ～0.01),MTT、TTP值的差异无统计学意义.CCCI组额叶、深部白质的CBF、CBV比其他脑区明显降低(均P＜0.05)；而左右侧各脑区CTPI参数的差异均无统计学意义.结论 CCCI患者各脑区的CBF、CBV明显降低,以额叶和深部白质明显.
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剥夺睡眠脑电图对儿童精神运动性癫痫的诊断价值及其影响因素
目的 研究剥夺睡眠脑电图(EEG)对儿童精神运动性癫痫的诊断价值及其影响因素.方法 对110例常规EEG检查阴性的精神运动性癫痫患儿进行剥夺睡眠EEG检查；比较剥夺睡眠EEG检查阳性与阴性患儿的有关临床资料；并对有关指标作多因素Logistic回归分析.结果 睡眠剥夺EEG检查阳性62例(56.4％)、阴性48例(43.6％).与睡眠剥夺EEG阴性组相比,阳性组有缺氧窒息史的比率显著增高,有发作诱因的比率和癫痫的发作频率明显降低,发作时间明显延长(P ＜0.05 ～0.01).多因素Logistic回归分析显示,发作诱因、发作频率和发作时间是影响睡眠剥夺EEG阳性率的相关因素(P ＜0.05～0.001).结论 剥夺睡眠EEG可提高儿童精神运动性癫痫的诊断率,癫痫的发作诱因、发作频率和发作时间均为影响其阳性率的因素.
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癫痫大鼠脑组织缝隙连接蛋白32的表达及甘珀酸对其的影响
目的 探讨癫痫大鼠脑组织缝隙连接蛋白32 (Cx32)的表达及缝隙连接阻断剂甘珀酸(CBX)对其的影响.方法 72只SD大鼠随机分为正常对照组、癫痫组、癫痫+CBX组及癫痫+生理盐水(NS)组.癫痫组又分为(癫痫后)1h、1d、3d、7d亚组,癫痫+CBX组和癫痫+NS组分别分为3d、7d亚组.用氯化锂-匹罗卡品腹腔注射制作癫痫大鼠模型.癫痫造模成功后,癫痫+CBX组给予CBX 10 mg/(kg·d)腹腔注射,癫痫+ NS组给予等量NS.采用免疫组化染色和实时荧光定量逆转录-PCR分别检测大鼠海马区、皮质区Cx32蛋白及mRNA的表达水平.结果 与正常对照组比较,癫痫组、癫痫+NS组各时间点亚组海马区和皮质区Cx32蛋白、mRNA表达水平及癫痫+CBX组3d亚组海马区Cx32蛋白的表达水平均显著增高(均P＜0.05)；以癫痫组1d亚组高(P＜0.05).与癫痫+NS组比较,癫痫+CBX组3d亚组皮质区、7d亚组海马区和皮质区Cx32蛋白及mRNA的表达水平均显著降低(均P＜0.05).结论 癫痫大鼠脑组织Cx32的表达增高,CBX干预能明显抑制其表达.Cx32可能参与了癫痫的发生和发展过程.
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淀粉样脑血管病患者的脑血管炎症反应及其临床特点
目的 探讨淀粉样脑血管病(CAA)患者的脑血管炎症反应及其临床特点.方法 26例尸检CAA患者的脑标本作常规染色检查,调查、分析其临床资料；并对常规染色检查示有脑血管炎症反应的CAA患者的脑标本进行CD3、CD4、CD8、CD20、CD68单克隆抗体免疫组化染色.结果 4例患者(15.4％)有血管周围淋巴细胞浸润,脑血管炎症反应；22例患者无脑血管炎症反应.与无脑血管炎症反应组比较,脑血管炎症反应组的糖尿病、高血压、头痛、痫性发作、CSF蛋白含量高及脑白质病变的比率显著增高(均P＜0.05).脑血管炎症反应患者的脑组织CD4染色均阳性,CD3、CD8染色阳性各2例,CD20和CD68染色均阴性.结论 CAA患者可合并脑血管炎症反应,其临床特点有头痛、痫性发作、CSF蛋白含量高和脑白质病变；可能为一个CAA合并脑血管炎症的征候群.
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吡格列酮对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用及其机制的研究
目的 探讨吡格列酮对脑缺血再灌注(CIR)损伤大鼠的神经保护作用及其机制.方法 将80只SD大鼠随机分为假手术组(A组)、CIR模型组(B组)、吡格列酮干预组(C组)、GW9662+吡格列酮组(D组)及二甲基亚砜组(E组),每组16只.用线栓法制作CIR损伤大鼠模型,于术前3d起分别给予各组大鼠相应药物(A组和B组大鼠为生理盐水)静脉注射；均为每天1次,连续3d.在缺血再灌注24 h后给各组大鼠进行神经功能缺损评分(NDS),用ELISA法测定大鼠脑组织核因子-κB (NF-κB)及干扰素-γ(IFN-γ)水平,HE染色观察缺血区病理学改变,尼氏染色和原位末端标记染色检测神经元数及凋亡细胞数.对大鼠脑组织NF-κB与IFN-γ水平(B组,C组)的相关性作直线相关分析.结果 与A组相比,其他4组的NDS、脑组织NF-κB和IFN-γ水平、细胞凋亡数均明显升高,健存神经细胞数明显减少(P ＜0.05 ～0.01).与C组相比,B组、D组、E组的NDS、NF-κB和IFN-γ水平、细胞凋亡数均显著升高,健存神经细胞数明显减少(均P＜0.05).B组、C组大鼠脑组织NF-κB与IFN-γ水平呈正相关(r=0.952,r =0.978,均P＜0.001).结论 吡格列酮对CIR损伤有显著的神经保护作用.其可能通过下调脑组织NF-κB的表达,减少IFN-γ,的释放,使健存神经细胞增加、神经细胞凋亡减少,从而发挥神经保护作用的.
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丁苯酞预处理对脑缺血再灌注大鼠内质网应激的影响
目的 探讨丁苯酞预处理对脑缺血再灌注大鼠内质网应激的影响.方法 30只SD大鼠随机分成假手术组、缺血再灌注组、丁苯酞预处理组,每组10只大鼠.丁苯酞预处理组大鼠给予丁苯酞80 mg/kg灌胃,1次/d；缺血再灌注组和假手术组大鼠给予等量生理盐水替代.灌胃7d后,采用Zea Longa法制备大鼠脑缺血再灌注模型.假手术组不插入线栓.采用TTC染色检测脑梗死面积；RT-PCR法测定脑组织葡萄糖调控蛋白78(GRP78) mRNA、C/EBP同源蛋白(CHOP) mRNA的表达.结果 假手术组大鼠脑组织未见梗死灶；丁苯酞预处理组大鼠脑梗死面积明显小于缺血再灌注组(P＜0.05).缺血再灌注组和丁苯酞预处理组大鼠脑组织GRP78 mRNA、CHOP mRNA的表达量明显高于假手术组(均P＜0.05)；丁苯酞预处理组大鼠脑组织GRP78 mRNA、CHOP mRNA的表达量明显低于缺血再灌注组(均P＜0.05).结论 丁苯酞可能通过抑制内质网应激而起到脑保护作用.
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吡格列酮对脑缺血再灌注损害的保护作用及对血小板活化因子和P-选择素表达的影响
目的 研究吡格列酮对脑缺血再灌注损害的保护作用及对血小板活化因子(PAF)和P-选择素(Ps)表达的影响.方法 用线栓法建立脑缺血再灌注大鼠模型.制模前7d起,分别予以大剂量吡格列酮组大鼠20 mg/(kg·d)、小剂量吡格列酮组大鼠10 mg/(kg·d)吡格列酮灌胃,对照组大鼠给等量生理盐水灌胃,连续7d.在缺血再灌注24 h后,给大鼠进行神经功能缺损评分,脑组织2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色、苏木精-伊红染色,观察脑梗死体积、脑水肿程度及病理学变化.采用免疫组化法检测大鼠脑组织PAF和Ps的表达.结果 与对照组比较,大剂量吡格列酮组和小剂量吡格列酮组的神经功能缺损评分显著降低、脑梗死体积显著缩小(P ＜0.05 ～0.01)；病理改变明显较轻.大剂量吡格列酮组的脑水肿程度显著低于对照组(P＜0.05),小剂量吡格列酮组与对照组脑水肿程度的差异无统计学意义.大剂量和小剂量吡格列酮组脑组织PAF阳性细胞数、Ps阳性血管数明显少于对照组,大剂量吡格列酮组的PAF阳性细胞数明显少于小剂量吡格列酮组(P ＜0.05～0.01).结论 吡格列酮预处理能减轻缺血再灌注脑损害,降低脑组织PAF和Ps的表达,其可能是通过减轻缺血再灌注后的炎症反应而起到脑保护作用.
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急性脑梗死患者的血小板活化、聚集状态及其临床意义
目的 探讨急性脑梗死患者的血小板活化、聚集状态及其临床意义.方法 97例急性脑梗死患者按梗死体积和卒中类型分别分为小体积和中-大体积脑梗死亚组,大动脉粥样硬化性卒中(LAA)和小动脉闭塞性卒中(SAO)亚组.在脑梗死患者发病48 h内(治疗前)和病程第12 d,采用全血流式细胞术检测血小板CD62P表达,用比浊法检测花生四烯酸、二磷酸腺苷诱导的血小板大聚集率(MARAA,MARADP)；并与正常对照者(n=99)比较.结果 脑梗死组发病48 h内血小板CD62P表达水平和MARAA、MARADP显著高于正常对照组(P＜0.05 ～0.01),且发病第12 d比发病48 h内明显降低(均P＜0.01).中-大体积脑梗死亚组、LAA亚组的血小板CD62P表达和MARAA、MARADp分别显著高于小体积脑梗死亚组和SAO亚组(均P＜0.01).结论 急性脑梗死患者发病后血小板活化、聚集程度增高,脑梗死体积大、大血管病变的患者增高更明显.观察急性脑梗死患者的血小板活化、聚集状态,有助于对其病情的判断.
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成年人烟雾病的卒中类型、部位及脑血管病变、侧支循环代偿的研究
目的 研究成年人烟雾病(MMD)的卒中类型、部位及脑血管病变和侧支循环代偿.方法 回顾性分析41例成年MMD患者的临床资料.结果 41例患者中,出血性脑卒中(CHS) 25例(61％),缺血性脑卒中(CIS) 16例(39％).CHS患者卒中部位在脑室及其周围(基底节区)的比率(64％)显著高于CIS患者(25％) (P＜0.05)；CIS患者卒中部位在皮质或皮质下的比率(75％)显著高于CHS患者(12％)(P＜0.01).数字减影血管造影发现脑血管病变82支,其中颈内动脉(ICA)病变的比率(76.8％)显著高于大脑中动脉(MCA)(17.1％)和大脑前动脉(ACA)(6.1％)(均P＜0.05)；深穿支(78支,95.1％)、Willis环(51支,62.2％)、脑膜支(62支,75.6％)和胼周后动脉(50支,61.0％)代偿的比率显著高于眼动脉(19支,23.1％)和脑膜中动脉(9支,10.9％)(均P＜0.01).CHS与CIS患者脑血管病变部位、代偿方式的差异无统计学意义；CIS患者脑血管Suzuki分级V级、Ⅵ级的比率显著高于CHS组(均P＜0.05).结论 成人MMD以CHS多发,并多发生在脑室及其周围；CIS的卒中部位以皮质、皮质下区为主.MMD的主要代偿方式为深穿支、Wilis环、脑膜支、胼周后动脉代偿.
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贵州少数民族遗传性痉挛性截瘫患者spastin基因突变的研究
目的 研究贵州地区少数民族遗传性痉挛性截瘫(HSP)患者spastin基因突变的特征.方法 应用PCR产物直接DNA测序法,对贵州16例少数民族(布依、苗、彝族)HSP患者(其中14例患者来自3个常染色体显性遗传家系,2例散发患者)spastin基因的8、10、14号外显子进行分析.将测序结果与人类基因组SPG4基因序列进行比对.结果 16例患者的spastin基因8、10、14号外显子直接DNA测序结果均未发现有突变.结论 贵州少数民族HSP患者spastin基因8、10、14号外显子的突变可能较少见,其与汉族HSP患者的spastin基因突变形式可能不同.
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螺内酯对缺血性脑卒中患者脑血管微栓子信号、卒中复发及预后的影响
目的 研究螺内酯对缺血性脑卒中患者的脑血管微栓子信号(MES)、卒中复发及预后的影响.方法 将93例经颅多普勒(TCD)检测MES阳性的缺血性脑卒中患者随机分为常规治疗组(常规组,46例)及螺内酯治疗组(螺内酯组,47例).常规组给予肠溶阿司匹林、阿托伐他汀治疗；螺内酯组在常规组治疗基础上予螺内酯20 mg/d,连续用6个月.在治疗3个月、6个月时,用TCD仪检测患者双侧大脑中动脉的MES.在治疗6个月后,用美国国立卫生研究院卒中量表、改良Rankin量表和Barthel指数评定患者的预后；统计两组死亡、缺血性脑卒中复发和预后良好的例数.结果 治疗3个月和6个月时,螺内酯组的MES阳性率(46.8％,36.2％)显著低于常规组(70.5％,61.4％)(均P＜0.05)；治疗6个月后,两组患者死亡、缺血性脑卒中复发和预后良好的比率比较差异无统计学意义.结论 螺内酯可以明显降低缺血性脑卒中患者的脑血管MES阳性率,但对缺血性脑卒中的复发及神经功能恢复无明显影响.
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硬脊膜动静脉瘘的临床和影像学特点(附3例报告)
目的 探讨硬脊膜动静脉瘘(SDAVF)的临床和影像学特点.方法 对3例经MRI、脊髓血管造影确诊的SDAVF患者的临床资料进行回顾性分析.结果 3例患者均为中老年男性,主要临床表现为两下肢进行性运动、感觉障碍和括约肌功能障碍.MRI表现为长节段胸髓增粗、T2WI髓内高信号、脊髓表面见血管流空信号,血管及髓内病灶增强扫描可见强化；脊髓血管造影分别显示T3、T7、T12硬脊膜动静脉瘘.结论 SDAVF的临床特点为多发生于中老年男性的胸段脊髓进行性损害的表现.MRI可显示相应节段的脊髓损害及血流异常.
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颅内静脉窦血栓形成导致中枢性视野缺损的临床特点(附3例报告)
目的 探讨颅内静脉窦血栓形成(CYST)导致的中枢性视野缺损的临床特点.方法 回顾性分析3例CVST导致中枢性视野缺损患者的临床资料.结果 3例患者均为急性或亚急性起病,均表现为视野缺损和视力下降,2例伴有头痛.发病早期眼底、眼压均正常,腰穿CSF压力轻度升高2例、正常1例.2例经MR静脉成像、1例行全脑血管造影检查示CVST.经抗凝治疗显著进步2例,进步1例.结论 CVST导致的中枢性视野缺损,往往出现于视盘水肿和明显的颅内高压症之前.提示中枢性视野缺损是CVST早期的重要表现.
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阿托伐他汀对脑梗死患者血脂、颈动脉内-中膜厚度及复发率的影响
目的 研究阿托伐他汀对脑梗死患者的血脂、颈动脉内-中膜厚度(IMT)及复发率的影响.方法 59例合并有高脂血症和颈动脉粥样硬化的脑梗死患者随机分为阿托伐他汀组(29例)和对照组(30例).两组患者均给予脑梗死常规治疗；阿托伐他汀组患者加用阿托伐他汀20 mg/d,连用12个月.在治疗前及治疗后3、6、12个月时,检测患者的血脂,用彩色多普勒超声仪检测颈动脉内-中膜厚度(IMT).统计治疗后12个月时脑梗死复发的例数.结果 阿托伐他汀组治疗后各时间点的血胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)水平显著低于治疗前及对照组(均P＜0.01)；治疗后12个月时高密度脂蛋白(HDL)水平显著高于治疗前及对照组(均P ＜0.05).阿托伐他汀组治疗后6个月、12个月时颈动脉IMT显著低于治疗前及对照组(P ＜0.05 ～0.01)；对照组治疗后12个月时则明显高于治疗前(P＜0.05).治疗12个月后,阿托伐他汀组无脑梗死复发,对照组脑梗死复发3例(10％).结论 阿托伐他汀能显著降低脑梗死患者的血TC、LDL水平,长期治疗可降低颈动脉IMT和脑梗死的复发率.
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复发性病毒性脑炎的临床特点(附2例报告)
目的 探讨复发性病毒性脑炎的临床特点.方法 回顾性分析2例复发性病毒性脑炎患者的临床资料.结果 2例患者中1例男性(71岁),1例女性(35岁),临床表现为反复发作的癫痫伴智能或意识障碍、失语等；影像学检查示病灶多发于脑皮质,均伴颞叶受累；脑电图以广泛慢波为主.给予足量抗病毒药物及糖皮质激素治疗后,症状明显好转,随访2～4个月未见复发.结论 复发性病毒性脑炎患者的临床表现以颞叶症状为主,其发病机制可能为病毒的再激活所致,早期足量抗病毒治疗效果较好.
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电击伤致脑损害的临床特点及高压氧治疗的作用
目的 探讨电击伤致脑损害的临床特点及高压氧治疗的作用.方法 回顾性分析5例电击伤致脑损害患者的临床资料.结果 5例患者均为交流电击伤,合并高处坠落颅脑外伤1例,合并心跳呼吸骤停经心肺复苏4例.均有意识障碍,其中昏迷2例,格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分5～6分,植物状态3例.血清丙氨酸转氨酶、肌酸激酶、乳酸脱氢酶水平升高.4例患者脑电图检查示双侧大脑半球以慢活动为主,伴少量低幅α活动.头颅MRI示双侧大脑皮质和(或)基底节、海马、小脑长T2信号4例；正常1例.经常规和高压氧治疗,到电击伤后6个月时,4例患者意识转清,但遗留认知功能障碍,1例患者处于小意识状态.结论 电击伤致脑损害的意识障碍程度重,清醒后多有认知功能障碍；高压氧治疗对改善预后有显著效果.
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带状型灰质异位合并分离型脑裂畸形和透明隔部分缺如的临床和影像学特点(附1例报告)
目的 探讨带状型灰质异位(SBH)合并分离型脑裂畸形(OS)和透明隔部分缺如(SPPD)的临床和影像学特点.方法 回顾性分析1例SBH合并OS和SPPD患者的临床资料.结果 本例患者幼年起病,以右侧肢体发育短小、右侧肢体痉挛性高肌张力、右侧肢体运动功能障碍,以及青年期发病的癫痫发作、发作性意识障碍为主要症状.头颅CT平扫示左侧顶叶脑裂畸形伴灰质异位.头颅MRI平扫示左侧顶叶脑裂畸形,与左侧脑室相通,裂隙周边为连续迂曲状T1WI低信号、T2WI高信号影(与灰质信号一致),左侧脑室扩大,部分透明隔缺如.结论 SBH合并OS和SPPD患者常见表现为癫痫、精神智能发育迟滞和神经系统功能缺失等,其影像学特点为侧脑室旁与灰质之间的白质中出现边界清晰、规则的灰质,呈“双皮质”样；同时可见OS和SPPD.
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急性脑梗死患者血清脂蛋白相关磷脂酶A2水平的改变及其与病情的关系
目的 研究急性脑梗死(ACI)患者血清脂蛋白相关磷脂酶A2(LP-PLA2)水平的改变及其与病情的关系.方法 91例ACI患者按照美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分分为轻型ACI组(NIHSS评分＜4分)、中型ACI组(4～15分)、重型ACI组(＞15分).应用酶联免疫吸附法测定ACI患者及31名正常对照者的血清LP-PLA2水平.ACI患者NIHSS评分与血清LP-PLA2水平的关系用Spearman相关分析.结果 ACI组的血清LP-PLA2水平显著高于正常对照组(P＜0.01)；重型ACI亚组血清LP-PLA2水平又显著高于中型ACI亚组和轻型ACI亚组(均P＜0.01).经Spearman相关分析,ACI患者的NIHSS评分与血清LP-PLA2水平呈正相关(r=0.485,P＜0.001).结论 ACI患者的血清LP-PLA2水平显著升高,病情越重者升高越明显.
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儿童幕上原始神经外胚层肿瘤的影像学特点
目的 探讨儿童幕上原始神经外胚层肿瘤(SPNET)的影像学特点.方法 对8例经病理学检查证实的SPNET患儿(19个月～4岁)的影像学资料(6例CT,2例MRI)进行回顾性分析.结果 肿瘤位于额叶4例、颞叶3例、颞顶叶1例,呈囊实性6例、实性2例；呈类圆形7例、不规则形1例；边界清楚7例、不清1例；有钙化3例,均未见出血.CT或MRI增强后肿瘤实性区中度强化,囊性区无明显强化.MRI显示肿瘤实性部分呈T1WI稍低或等信号、T2WI稍高信号,信号不均匀；囊性区T1WI低信号、T2WI高信号.结论 SPNET的影像学特点为病灶多位于额、颞叶,呈囊实性、类圆形,边界清楚,无出血；增强扫描肿瘤实性区有中度强化.
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以精神障碍为主要症状的蛛网膜下腔出血1例报告
蛛网膜下腔出血的临床表现以脑膜刺激症和意识障碍为主;表现以精神异常为主要症状的少见,现报告1例如下.1 病例 女,52岁.因"突发精神异常1d"于2011年11月12日入院.患者于入院前1d上午无明显诱因突然出现精神异常、躁动不安,述有人要害她,给她灌服农药.门诊拟诊"精神异常待查"收入院.查体:神志清楚,血压200/100 mmHg(1mmHg =0.133 kPa),躁动,有被害幻想,不配合,抬人病房;查体不合作.既往有高血压病史5年余,不规则间断口服降压药(具体药物不详),未监测血压.诊断:精神异常待查(症状性癫痫,脑血管病?).实验室检查:血常规:白细胞18.91×109/L,中性粒细胞93.7％,红细胞3.27×109/L,血小板169×109/L.心电图正常.给予10 mg地西泮静脉注射后,行头颅CT检查示蛛网膜下腔出血.给予血凝酶止血、甘露醇脱水降颅压、镇静药等治疗,并于当天转至上级医院行手术治疗.
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腺垂体机能减退症合并Guillain-Barre综合征1例报告
腺垂体机能减退症合并Guillain-Barre综合征(GBS)临床少见,现报告1例如下.1 病例 男,48岁.因"双下肢无力、麻木3个月"于2012年9月12日入院.患者3个月前无明显原因出现双下肢无力、酸痛、麻木,伴头昏、心慌、活动后气促,渐出现行走无力.无明显吞咽困难、饮水呛咳及呼吸困难,大小便正常.查体:神志清楚,精神萎靡,全身皮肤苍白,颜面浮肿,双上肢肌力V级,双下肢肌力Ⅳ级,四肢肌张力减低、腱反射消失,病理征(-),腓肠肌压痛,四肢手套-袜套样痛觉减退.
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海绵窦海绵状血管瘤误诊为球后视神经炎1例报告
颅内海绵状血管瘤因其临床表现及影像学检查缺乏特异性,易误诊.本院收治1例误诊为球后视神经炎的海绵窦海绵状血管瘤(CHCS)患者,现报告如下.1 病例 女,47岁.因"双眼视物模糊1年余"入院.1年多前因出现两眼视物模糊,无头痛、头晕、视物成双、肢体麻木及运动障碍,就诊于眼科及神经内科,考虑"球后视神经炎"给予糖皮质激素等治疗,病情略有好转.此后一直服用B族维生素,但症状未能完全缓解.患者于2个月前视物模糊加重,到我院眼科门诊给予地塞米松静脉滴注和泼尼松口服等治疗无效,且症状仍继续加重.1周前出现复视,以向两侧及向下凝视时明显,伴右侧面部麻木、右眼胀和眼睑浮肿.
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脑电监护在缺血性脑卒中的临床应用价值
缺血性脑卒中具有高发病率、高致残率、高死亡率,对家庭及社会造成了巨大的负担.文献[1]报道,对缺血性脑卒中患者实施持续脑电监护,及时评估脑缺血的状态,评价治疗效果、预防院内二次损伤具有重要价值.目前的脑电监护技术主要涉及常规脑电图(EEG)和定量脑电图(QEEG).现就其在缺血性脑卒中早期诊断、指导治疗、预防卒中后癫痫、评估预后等方面的应用综述如下.
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溶血磷脂酸、Toll样受体4在动脉粥样硬化中的作用
溶血磷脂酸(LPA)作为一种脂类信号分子,可引起许多血管反应,作为一种血管活性物质,LPA在血栓形成早期的连锁反应中起着重要的调控作用,与炎症反应、血小板活化、动脉粥样硬化形成密切相关.Toll样受体4(TLR4)作为介导天然免疫反应的一类跨膜受体蛋白参与了动脉粥样硬化形成的整个过程,特别在动脉粥样硬化的起始阶段的整个免疫反应过程起到关键作用.因此,LPA、TLR4及二者的关系在动脉粥样硬化形成中的作用日益引起关注.现对二者的基本特性、信号转导通路、生物学功能及二者间关系,在动脉粥样硬化中的作用综述如下.
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糖尿病非酮症高血糖性舞蹈症的研究进展
糖尿病非酮症高血糖的神经系统表现包括脑卒中、周围神经病、痫性发作等,而舞蹈症比较少见[1].现从流行病学、临床表现、影像学表现、病理学表现和病理生理学机制及治疗与预后方面,对糖尿病非酮症高血糖性舞蹈症(NHIH)的特点和研究现状综述如下.
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血栓栓塞性脑缺血大鼠模型制作的影响因素
脑卒中是第二位致死性和第一位致残性疾病[1],缺血性脑卒中占其中的80％[2].脑缺血动物模型是研究缺血性脑卒中发病机制以及预防、治疗的重要工具.与其他局灶性脑缺血模型相比,血栓栓塞性脑缺血模型更接近于临床脑梗死患者的特征,更适应溶栓研究的需求.目前,血栓栓塞性脑缺血模型的实验动物以啮齿类居多,其中又以大鼠应用广,其原理是利用血栓阻塞脑血管,造成局灶性脑梗死[3-5].在此模型制备过程中有很多因素会影响其稳定性,现对这些影响因素综述如下.
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雌激素与重症肌无力胸腺细胞增殖及凋亡的关系
重症肌无力(MG)是乙酰胆碱受体抗体(AchR-Ab)介导的、细胞免疫依赖的及补体参与的一种神经肌肉接头(NMJ)处传递障碍的自身免疫性疾病,主要累及NMJ突触后膜上的乙酰胆碱受体(AchR).MG患者大多伴胸腺发育异常,85％的患者血清AchR-Ab阳性,而50％的患者伴胸腺增生,20％的患者有胸腺瘤[1].临床上MG青年患者女性多于男性,故认为雌激素在其发病过程中扮演了重要的角色[2,3].研究[4]报道,雌激素可以抑制胸腺细胞增殖并能促进胸腺细胞凋亡.同时,临床试验[5]证实,雌激素可以缓解MG的症状.尽管研究[6]表明,MG的始动原因是胸腺发育异常,而雌激素作用于胸腺可以使胸腺萎缩,但雌激素作用于MG胸腺细胞的详细机制尚不十分明确.现从雌激素及其受体的作用阐述其与MG胸腺细胞增殖及凋亡的关系.
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脑卒中合并酒戒断综合征39例临床分析
现对我院2008年1月～ 2012年6月收治的脑卒中合并酒戒断综合征患者39例的临床资料分析如下.1 临床资料1.1一般资料 本组患者均为男性;年龄37 ～ 75岁,平均(59.3±9.6)岁;脑卒中病程4 ～48 h,平均(14.5±8.2)h;均符合全国第四届脑血管病学术会议修订的诊断标准,并经头颅CT或MRI检查证实.其中脑梗死26例、脑出血13例.既往有高血压病23例,糖尿病7例,高血脂12例,冠心病2例,梅毒史2例.饮酒史8 ～ 32年,平均(26.2±9.4)年,饮白酒量300～ 1000 g/d,平均550g/d.入院后均停止饮酒,5～20 h后发生酒戒断综合征,符合《中国精神疾病分类与诊断标准第3版(CCMD-3)》[1]的诊断标准.
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持续性植物状态的概念、名称转变及有关问题
近年来随着神经科学研究的进展,对持续性植物状态(PVS)的认识有了许多改变.现对植物状态的概念、名称的转变,以及分类、病理学基础和评定方法的有关问题论述如下.1 植物状态的概念、名称的由来及转变自从20世纪50年代呼吸机开始使用,更多危重患者的生命得以延续;"死亡"的概念被重新定义.这同时造成了更多的觉醒(wakefulness)但无觉知(或知晓,awareness)能力的患者.患者往往经历了急性脑损伤后的昏迷阶段,在撤除镇静剂或麻醉剂、脑水肿消退后睁眼,出现自主呼吸,自发或刺激引出各种反射,甚至自发活动.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
