临床神经病学杂志
Journal of Clinical Neurology 림상신경병학잡지
- 主管单位: 南京医科大学
- 主办单位: 南京医科大学附属脑科医院
- 影响因子: 1.77
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1004-1648
- 国内刊号: 32-1337/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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NOS抑制剂对局灶性缺血再灌流大鼠脑神经细胞凋亡的影响研究
目的研究一氧化氮合酶(NOS)抑制剂在局灶性脑缺血再灌流过程中对神经细胞的作用机理,特别是NOS抑制剂(NNLA)与细胞凋亡的关系.方法利用末端标记法,测定NN LA干预后局灶性脑缺血鼠脑组织中神经细胞的凋亡情况.结果大、小剂量的NOS 抑制剂分别具有增加或减少阳性凋亡细胞出现率的作用.结论给予不同剂量的NOS抑制剂与单纯缺血再灌流相比,对脑神经细胞的凋亡出现率有不同的影响.
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尼莫的平对Alzheimer病大鼠海马和额叶细胞外液氨基酸的影响
目的研究尼莫的平对Alzheimer 病大鼠海马和额叶兴奋性氨基酸的影响.方法在立体定位下于迈内特基底核(NBM)注入β淀粉样蛋白(β-AP)10 μg建立Alzheimer 病模型,对照组在NBM注入生理盐水,治疗组在建立模型后腹腔注射尼莫的平,每天注射1次至实验结束, 模型组不给任何药物.脑内微透析技术采集大鼠海马、额叶细胞外液,反相高效液相色谱技术测定氨基酸类神经递质.结果模型组海马和额叶细胞外液4种氨基酸浓度均较对照组升高,谷氨酸明显.尼莫的平治疗后谷氨酸明显降低.结论由β-AP产生的Alzheimer病大鼠痴呆与兴奋毒性有关,其作用可能是由钙离子介导.
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急性脑血管病患者血浆神经降压素的临床研究
目的观察脑出血(CH)、脑梗死(CI)、蛛网膜下腔出血(SAH)患者血浆神经降压素(NT)水平改变及其动态变化.方法选择CH组46例、CI组62例、SAH组30例,用放免法检测血浆NT浓度.结果 CI组、CH组、SAH组NT水平均显著高于对照组 ,于发病后24小时内显著升高,1~3天或4~7天达高峰,8~15天开始下降,15天后仍在较高水平;随病情加重与病灶扩大显著升高;CI与CH伴高血糖组均显著高于正常血糖组,CH伴高血压组、伴消化道出血组显著高于正常血压组与无消化道出血组.SAH组伴DID组明显高于非DID组.结论 NT分泌异常参与了CI、CH、SAH 的病理生理过程.
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国人Creutzfeldt-Jakob病临床、病理、免疫组化、PrP基因、14-3-3蛋白及动物传递的研究
目的探讨国人Creutzfeldt-Jakob 病(CJD)的临床、病理及免疫组化、PrP基因、14-3-3蛋白及实验鼠传递结果.方法统计24例CJD患者的临床资料,进行脑组织病理检查.其中10例脑切片作PrP免疫组化染色, 10例进行PrP基因表达,5例脑脊液行14-3-3蛋白检测,7例进行实验鼠传递.结果 (1)24例CJD中散发19例,可能为医源性3例,家族性1例,与Alzheimer病并存1例; (2)国人CJD急性、亚急性发病高达96%,急性发病者病程短,脑萎缩不明显;(3)脑组织石蜡切片以PrP抗血清为第一抗体免疫组化染色,均呈突触型阳性;(4)14-3-3蛋白表达对CJD 的临床诊断有特异性;(5)活检脑组织对实验鼠传递成功. 结论国人CJD发病过程和临床表现有若干特殊性,通过14-3-3蛋白表达,可早期确诊CJD,其对早期发现CJD、减少医源性传播有重要意义.
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U74006F对缺血前高血糖大鼠局部脑缺血再灌注损伤保护作用的研究
目的探讨U74006F对缺血前高血糖大鼠局部脑缺血再灌注损伤保护作用.方法线栓法建立脑缺血再灌注模型.大鼠缺血前30分钟注射50%葡萄糖,使之处于高血糖状态,再灌注前静注U74006F(6 mg/kg).另设枸橼酸盐组与对照组.然后比较3组大鼠梗死面积、神经功能缺损症状和脑组织病理改变.结果 U74006F组梗死面积较枸橼酸盐组平均缩小64%(P<0.01),神经功能评分显著降低(P<0.05),病理改变明显减轻 .对照组损伤程度也显著轻于枸橼酸盐组(P<0.05).结论高血糖可加重脑缺血再灌注损伤.U74006F对高血糖状态下大鼠缺血再灌注损伤有明显保护作用.
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重症肌无力患者血清IgG-乙酰胆硷受体抗体亚型研究
目的探讨重症肌无力(MG)患者血清IgG-乙酰胆硷受体抗体(AChRAb)亚型的分布规律及其临床意义.方法采用ABC-ELISA法检测43例MG组和25例临床对照组、20例正常对照组血清中IgG-AChRAb亚型IgG1-4.结果 MG组与两对照组相比IgG1和IgG4亚型抗体无显著差别,IgG2亚型抗体显著升高(P <0.05),IgG3亚型抗体显著降低(P<0.05);MG组各临床类型间各亚型抗体无显著差别.结论 IgG-AChRAb亚型以IgG2活性为主,但未显示与MG临床类型有关.
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急性脑出血治疗中尼膜同的应用研究
目的观察尼膜同治疗急性脑出血的临床疗效.方法应用前瞻性随机单盲方法,对182例经CT证实的急性脑出血病人,在起病72小时内随机分为尼膜同和甘露醇组(尼膜同组)及单纯甘露醇组 (对照组),采用神经功能缺损程度积分差及CT上血肿吸收率为指标,比较两组疗效.结果尼膜同组在各个时点上神经功能缺损的平均减少分数以及CT上血肿吸收率均优于对照组. 结论尼膜同是治疗急性脑出血的一种安全、有效的药物.
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女性急性脑梗死患者内源性性激素和血脂变化的研究
目的探讨女性急性脑梗死(ACI)患者血清性激素水平的变化及其对血脂的影响.方法应用酶联免疫吸附法、酶比色法和直接测定法检测女性ACI患者的血清雌二醇(E2)、睾酮(Te)、E2/Te及血脂含量并与健康人比较.结果女性ACI患者有性激素失衡及血脂异常,E2、Te、HDL含量降低,以E2降低更为明显( P<0.01、P<0.05、P<0.05),而E2/Te 无显著性差异(P>0.05),LD L、TC含量较对照组明显升高,均有显著性差异(P<0.01).结论性激素水平紊乱是女性急性脑梗死患者的危险因素之一,并影响脂质代谢.
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实验性肌炎动物模型制作的研究
目的研究制作实验性肌炎动物模型的方法.方法利用家兔骨骼肌匀浆加佛氏佐剂多次免疫豚鼠制成实验性肌炎模型,观察其在肌酶、肌电图(EMG)、病理的改变.并与人类多发性肌炎(PM)作比较.结果发现其与人类多发性肌炎(PM)在肌酶、肌电图(EMG)、病理上的改变有相似之处.结论提示其可作为研究人类PM的一个重要手段,为人类肌炎的发病机理及治疗提供理论依据.
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HSP70表达与人脑胶质瘤恶性程度的关系
目的探讨热休克蛋白70(HSP70)表达与脑胶质瘤增殖及凋亡的关系 . 方法利用免疫组化方法观察28例脑胶质瘤患者手术标本的HSP70表达与肿瘤恶性程度的关系及阻断HSP70表达后对肿瘤细胞生长的影响.结果 25例有HSP70表达,表达强度与肿瘤恶性程度成正比.结论人脑星形胶质瘤广泛存在HSP70过度表达,HSP70可以作为判断肿瘤恶性程度及预后的一个参考指标,并可作为肿瘤实验治疗的一个靶指标.
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左旋精氨酸和一氧化氮合成酶抑制剂在大鼠局灶性脑缺血中作用的实验研究
目的观察大鼠持续局灶性脑缺血模型一氧化氮作用规律 ,同时或分别应用一氧化氮合成前体物质--左旋精氨酸和一氧化氮合成酶抑制剂--氨基胍治疗大鼠局灶性脑缺血.方法通过生化、脑梗死体积测定、超微结构观察手段,观察左旋精氨酸及一氧化氮合成酶抑制剂对缺血30分钟、60分钟、120分钟、180 分钟大鼠脑组织的作用.结果缺血30分钟单用左旋精氨酸大鼠脑组织损伤轻, 而两者合用略重于前者,缺血60分钟、120分钟、180分钟两者合用损伤轻.结论左旋精氨酸与胍氨酸合用是治疗大鼠局灶性脑缺血理想、可行的方案.
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急性脑卒中患者血浆因子Ⅶ测定研究
目的研究急性脑卒中患者血浆因子Ⅶ(FⅦ)的变化. 方法用重组可溶性组织因子法测定FⅦa,用 ELISA法测定 FⅦ:Ag,用一阶段凝固法测定FⅦ:C.结果出血性脑卒中与缺血性脑卒中的FⅦa与FⅦ:C与对照组相比均明显升高(均P<0.05),缺血性卒中 FⅦa/FⅦ:Ag比值较对照组增高( P<0.05).结论急性脑卒中病人血浆FⅦ升高明显,可能与动脉粥样硬化存在的高凝状态有关.
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脑梗死与颈动脉粥样硬化及血脂等因素的关系
目的研究脑梗死与颈动脉粥样硬化及血脂、血糖、凝血谱等多因素的关系.方法对132例脑梗死患者行颈动脉超声检查,同时检测血脂、血糖、凝血谱等项目.结果脑梗死组颈动脉粥样斑块发生率78.79%,对照组为23.08%(P<0.001).斑块发生部位以颈总动脉分叉处多为42.60%.颈动脉斑块与脑梗死部位存在同侧相关性.颈动脉有斑块的病例其高血压发生率、血总胆固醇及低密度脂蛋白、载脂蛋白B、纤维蛋白原含量较无斑块的病例显著增高.结论颈动脉粥样硬化附壁血栓形成脱落或小斑块脱落可以成为大片脑梗死或腔隙性脑梗死的病因.动脉粥样斑块的形成与高血压病史、血总胆固醇和低密度脂蛋白、载脂蛋白B的指标增高及纤维蛋白原增高有关.
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脑血管畸形致癫痫患者的MRI表现
目的研究脑血管畸形致癫痫患者的MRI表现,并探讨其与癫痫发作的关系.方法对19例脑血管畸形致癫痫患者的头颅MRI进行回顾性研究. 结果 8例可见明确的脑血管畸形直接征象和间接征象及流空现象.11例均见血管瘤周围的胶质增生及典型或不典型的铁环征等间接征象.病变主要累及皮质(14例)、颞叶、海马(9例).供应动脉主要为大脑中动脉(10例),大脑前、后动脉( 7例).结论脑血管畸形的直接征象及间接征象与癫痫的病因有关;血管畸形所在部位及供养动脉与癫痫的发作有关.
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脑脊液中新型隐球菌计数与预后的关系
目的探讨在普通光镜下如何识别新型隐球菌及脑脊液中新型隐球菌数量与预后的关系 .方法在入院及治疗1月后各腰穿取脑脊液3~4 ml,充入白细胞计数池内,观察隐球菌形态并计数.分析隐球菌数量动态变化与临床疗效的关系.结果隐球菌与细胞在高倍镜下形态明显不同.2例首次脑脊液隐球菌数>200×106/L者,均恶化.脑脊液隐球菌数小于50×1 06/L的3例患者全部治愈.治疗1月后4例隐球菌转为阴性者1例好转,3例痊愈; 2例隐球菌数大于200×106 /L者,病情无好转.结论脑脊液隐球菌数量与临床疗效及预后有关.
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妥泰治疗特发性全面性强直阵挛发作的疗效观察
目的探讨妥泰治疗特发性全面性强直阵挛发作(GTCS)的效果.方法将64例GTCS患者随机分为两组,分别使用妥泰200 mg/d、300 mg/d治疗16周观察其疗效.结果 64例患者中发作减少≥50%者为64.06%,妥泰200 mg治疗组中发作减少≥50%者为62.5%,发作减少≥75% 者为5 3.13%,发作停止者为43.75%.300 mg治疗组中发作减少≥50%者为65.62%,发作减少≥75% 者为53.13%,发作停止者为46.87%.两组间无显著性差异(P>0.05).结论妥泰单药治疗特发性GTCS两组不同剂量均有良好的疗效,200 mg/d可作为常规治疗剂量.
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磁共振血管造影和TCD检查与DSA诊断烟雾病的对比研究
目的探讨磁共振血管造影(MRA)结合经颅多普勒(TCD)诊断烟雾病的可靠性.方法对22例成年人烟雾病患者的 DSA、MRA及TCD检查结果进行比较.结果 MRA判断烟雾病血管狭窄程度和D SA的符合率为77.3%,另外22.7%评估过度,MRA示异常血管网(63.6%)显著低于DSA(84.1%) ;TCD与DSA符合率为72.7%;MRA和TCD联合判断烟雾病血管狭窄程度与DSA符合率为93.2%, 显著高于MRA或TCD.结论 MRA和TCD联合检查是诊断成年人烟雾病并作为长期随诊的理想方法.
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缺血性脑血管病患者血清IL-8水平的变化及其临床意义
目的观察缺血性脑血管病(ICVD)患者血清白细胞介素-8(IL-8)水平的变化.方法采用双抗体夹心间接ELISA法,测定45例ICVD患者(观察组)及20名正常人(对照组)血清中IL-8水平.结果观察组血清IL-8水平显著高于正常对照组(P<0.05).观察组中发病1周内血清IL-8水平较发病1周后血清IL -8水平高(P<0.05);大面积脑梗死者较小面积脑梗死者高(P<0.05).结论 IL-8的变化与脑缺血的病程及缺血面积大小有关,与前者呈负相关,与后者呈正相关.脑缺血损伤引起IL-8的表达,而IL-8水平的升高又加重脑损伤的程度.
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首发为癫痫的脑动静脉畸形患者的DSA特征及其与癫痫关系
目的分析首发为癫痫的脑动静脉畸形(CAVM)患者的畸形血管团影像学特征及其与癫痫的关系.方法选择14例首发癫痫的CAVM患者,先行脑电图(EEG)检查,然后均以血管内介入法行全脑血管造影,并将其结果进行分析. 结果 CAVM多位于幕上,共12例(85.7%),其中以位于额顶叶居多(10例,83. 3%),且累及范围较大,畸形血管团>6 cm者9例(65%) ,多为毛细血管扩张型.所致癫痫多为部分性发作(12例,85.7%).5例合并出血,其中2例表现为全面性发作.4例EEG棘尖波灶与CAVM位置不符.结论本组病例CAVM范围大而弥散, 血供丰富.其所致癫痫,多为部分性发作,CAVM位置与致痫灶大多相符.
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Fahr病的临床与CT
目的探讨Fahr病的临床特点和CT特征.方法回顾性分析了7例Fahr病患者的临床和CT资料,并结合文献进行讨论.结果 (1)2例有家族遗传史, 5例为散发;(2)临床表现为癫痫、精神障碍、智力低下或痴呆、震颤麻痹等,无神经系统定位体征;(3)病程较长,平均12年;(4)CT表现为基底节区两侧对称(6例)或单侧(1例 )钙化灶,可伴有丘脑、小脑齿状核或大脑灰白质交界区钙化;(5)血清钙、磷正常.结论 CT是诊断Fahr病的主要检查方法.
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双侧尾状核头部梗死致半侧舞蹈症1例报告
双侧尾状核头部梗死致半侧舞蹈症少见,现报告1例如下 .1 病例 男,47岁,右利手.因左侧肢体不自主舞蹈样动作3天于2000年3月12日入院.3天前,患者清晨起床后出现左侧肢体控制不住的舞动,且频率及动作幅度进行性加重.
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以急性缺血性脊髓病为主要表现的主动脉夹层瘤1例报告
主动脉夹层瘤临床上较少见,发病突然,病情重,死亡率高,多在生前未确诊而死亡,现报告1例如下.
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蜂毒所致急性播散性脑脊髓炎1例报告
急性播散性脑脊髓炎(ADEM)因蜂毒引起少见,国内尚未见报道,现报告1例如下.
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脑动静脉畸形合并颅内动脉瘤2例报告
脑动静脉畸形(AVM)合并颅内动脉瘤较少见,现报告2例如下.
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脑灰质异位症并脑裂畸形致癫痫1例报告
1 病例女,20岁.因发作性意识障碍、全身抽搐2天于1997年2月3日就诊 .患者2天前在谈话中突然意识丧失、四肢抽搐、两眼上翻、口吐白沫,持续1~2分钟自行缓解,共发作4次.患者出生时父61岁,母49岁,无产伤及外伤史.自幼精神发育迟滞, 左上下肢活动笨拙.查体:神志清楚,言语流利,智能稍减退.
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仅累及动眼神经的垂体腺瘤并发出血1例报告
垂体腺瘤多首先累及视神经,而仅仅累及动眼神经者少见,现报告1例如下.
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肾上腺脑白质营养不良2例报告
肾上腺脑白质营养不良(ALD)临床上甚少见,现报告2例患儿如下.
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首发为精神症状的颞叶出血2例报告
1 病例1.1 例1 男,56岁.因狂躁不安、多语4小时于1998年8月6日入院. 患者4小时前与人下棋,赢棋后出现兴奋、多语、狂躁不安,时有攻击行为.有高血压病史1 0 年.查体:T 36.2 ℃,P 78 次/分,R 20 次/分,BP 32/16 kPa.神志清楚,烦燥不安, 多语.颅神经(-).四肢肌力、肌张力正常.四肢腱反射(++).病理征(-).诊断为"高血压脑病",给予肌注氟哌丁醇5 mg后病人安静.给予降压治疗,血压正常后,病人仍时有兴奋、多语表现.发病2日后行颅脑CT检查示:右颞顶叶出血(量约15 ml).按"脑出血"治疗25天后痊愈出院.
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感染中毒性脑病合并非创伤性骨骼肌溶解症1例报告
感染中毒性脑病合并非创伤性骨骼肌溶解症(NTRML )报道较少,现报告1例如下.
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人脑肿瘤端粒酶活性的研究
端粒是真核染色体末端的特殊结构,人端粒由6个碱基重复序列(TTAGGG)和结合蛋白组成 [1].端粒有重要的生物学功能,能够稳定染色体,防止其末端融合;保护染色体结构基因;调节正常细胞生长[2].
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免疫耐受治疗自身免疫性疾病的研究进展
神经系统自身免疫性疾病如多发性硬化、重症肌无力、多发性肌炎以及吉兰-巴雷综合征等,目前仍多采用免疫抑制剂治疗.长期应用免疫抑制剂治疗不但可使患者的全身免疫系统受到普遍性抑制,还可并发感染,甚至可诱发肿瘤和骨髓抑制,同时也不能有效地防止疾病的复发.近年来虽然在免疫学领域内寻找了一些治疗方法,如应用单克隆抗体或合成多肽等高科技手段,来阻断启动和发生免疫攻击的异常免疫细胞,但这方面的研究,在临床上尚未取得满意的结果[1].
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Meige综合征7例临床分析
Meige综合征又称特发性眼睑痉挛-口下颌肌张力异常(BS-OMD)综合征,1910年由Henry Meige首先描述,临床较少见,易被误诊为神经官能症等,且治疗比较困难.现将我科自1991~1998年诊治的7例报告如下.
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帕金森病患者脑干听觉诱发电位及视觉诱发电位的改变
目前有关帕金森病(PD)患者是否有多发性神经损害的报道不多.我们通过脑干听觉诱发电位 (BAEP)、视觉诱发电位(VEP)对PD患者的听、视神经传导通路进行检测,并探讨其临床意义.
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溴隐亭治疗12例肌萎缩侧索硬化症的临床观察
我们自1994年7月~1997年12月用溴隐亭治疗了12 例肌萎缩侧索硬化(ALS)患者,部分病人有良好的近期疗效,现报告如下.
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僵人综合征
僵人综合征(Stiff-person syndrome SPS 或Stiff-man syndrome SMS)是一种少见的中枢神经系统疾病.自1956年 Moersch和Woltman首次报道以来,至今国内外已报道百例左右,它是一种以躯体中轴部位肌肉进行性、波动性僵硬伴阵发性痉挛为特征的疾病. 随着神经病学的发展,人们对该病的认识也在逐渐深入.
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抗帕金森病新药--普拉克索的临床应用
继左旋多巴及其脱羧酶抑制剂联合应用之后,多巴胺能激动剂的研究与应用受到重视.应用麦角类多巴胺能激动剂不但减少了左旋多巴的用量,并能进一步改善患者症状.但随着应用时间延长,对这类激动剂的反应发生退化,出现某些与麦角结构相关的不良反应.近年来开发出非麦角类新的多巴胺能激动剂--普拉克索,其化学名为2-氨基-4,5,6,7-四氢-6 -丙基氨苯噻唑二盐酸盐(又名Pramipexole,Mirapex,米拉帕).与以往多巴胺能激动剂相比,其化学结构不同,对D3受体较D2、D4受体更具亲和力,经临床研究证实,治疗帕金森病具有较好的疗效.
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |