临床神经病学杂志
Journal of Clinical Neurology 림상신경병학잡지
- 主管单位： 南京医科大学
- 主办单位： 南京医科大学附属脑科医院
- 影响因子： 1.77
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1004-1648
- 国内刊号： 32-1337/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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实验性脑出血灶周组织及血清肿瘤坏死因子-α含量、灶周白细胞浸润与神经元凋亡的关系
目的探讨脑出血灶周组织及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量、灶周白细胞浸润与神经元凋亡的关系.方法健康家犬30只,在数字减影全脑血管造影(DSA)介入下刺破大脑中动脉制作基底节区或颞叶脑出血模型,并分为出血后6 h、12 h、24 h、48 h、72 h及96 h组,每组5只.每只犬于制模前及相应时间处死前分别检测血清TNF-α含量;处死后取脑检测出血灶周TNF-α含量、计数浸润的白细胞及凋亡的神经元,并与健康对照组(5只)进行比较.结果模型犬脑出血灶周及血清TNF-α含量分别在出血后24 h和48 h达峰值,两者呈正相关(r＝0.914,P<0.05);出血灶周神经元凋亡及白细胞浸润均于48 h达高峰,两者呈正相关(r＝0.971,P<0.05),且均与灶周TNF-α含量呈正相关(r分别为0.949和0.801,均P<0.05).结论 TNF-α及白细胞浸润参与了脑出血后脑组织的损伤过程,两者可能与神经元凋亡有关.
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屏氧酶-1基因多态性和脑梗死的相关性研究
目的探讨屏氧酶-1(PON-1)基因192位Gln-Arg(Q/R 192)多态性与脑梗死的关系.方法采用聚合酶链式反应(PCR)-限制性片段长度多态性方法测定375例脑梗死患者(脑梗死组)和339名健康普查者及非心脑血管疾病患者(对照组)的PON-1 Q/R 192基因多态性,进行基因型分析;并对各基因型与血脂水平关系进行比较.结果在研究的总人群中,PON-1 Q/R 192 3种基因型频率分别为QQ 13.6%、QR 44.0%、RR 42.4%;PON-1 Q/R 192基因型和等位基因频率分布在脑梗死组与对照组之间差异无显著性 (P>0.05);各基因型之间血脂水平差异无显著性 (P>0.05).结论未发现PON-1 Q/R 192基因多态性与脑梗死存在相关关系.
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认数及计算事件相关电位的相关性研究
目的研究认数及计算刺激诱发事件相关电位(ERPs)的相关性.方法分别用两位阿拉伯数字和10以内加减法算术题,对26名健康大学生进行认知测试,刺激信号触发与数字化脑电图(EEG)记录同步,提取认数和计算的ERPs,分析ERPs特征及其发生源.结果认数和计算刺激均诱发波形类似但潜伏期不同的正向和负向的ERPs成分,认数ERPs的潜伏期明显短于计算ERPs;ERPs总平均图显示认数和计算ERPs电活动均在顶叶能量高.结论计算认知过程比认数认知过程复杂,可能认数及计算的神经电生理基础不同,属两种不同加工过程.进行认数和计算数字加工任务时,主要激活的脑区在顶叶.
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γ-氨基丁酸能中间神经元的数量变化与颞叶癫癎关系的实验研究
目的探讨含微白蛋白(PV)、钙视网膜蛋白(CR)、钙结合蛋白-D28K(CB)的γ-氨基丁酸(GABA)能中间神经元在颞叶癫癎发生、发展中的作用.方法采用氯化锂-匹罗卡品颞叶癫癎大鼠模型,应用免疫组化法分别于制模后6 h、12 h、24 h、7 d、15 d及60 d动态观察海马神经元PV、 CR、 CB的表达.结果与对照组相比,实验组大鼠海马PV阳性神经元的数量在CA3区无明显变化,在CA1区呈进行性下降(P<0.05～0.01),7 d时达低值;在齿状回门区,6 h即出现明显的下降(P<0.05),15 d时达低值(P<0.01),30 d后开始上升,到60 d时与对照组相比差异无显著性.实验组大鼠海马各区、各时点CR阳性神经元的数量较对照组均明显下降(P<0.05～0.01);在CA3区和CA1区24 h组及在齿状回门区15 d组数量达低.CB阳性神经元的数量在CA3区与对照组无明显变化(P>0.05);在CA1区, 6 h后开始减少(P<0.05),7 d后达低值(P<0.01),然后稍有回升,但仍明显低于对照组(P<0.05);齿状回CB阳性神经元的数量7 d时开始较对照组明显增加(P<0.05),并逐渐升高,60 d时达高峰(P<0.01).结论氯化锂-匹罗卡品颞叶癫癎模型中,海马GABA能神经元在CA1区和CA3区的变化可能诱发了颞叶癫癎的发作;在齿状回的改变可能在颞叶癫癎自发性复发性发作的发生和发展中起重要作用.
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大豆异黄酮对Alzheimer病大鼠认知功能及海马NR2B表达的影响
目的研究大豆异黄酮对Alzheimer病(AD)大鼠模型认知功能及海马组织N-甲基-D-天(门)冬氨酸2B受体(NR2B)表达的影响.方法 60只大鼠随机分为模型组、低剂量大豆异黄酮组、高剂量大豆异黄酮组、雌激素组及对照组.采用β淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)双侧海马注射制作AD大鼠模型,对照组注射生理盐水.制模后相应地给予不同剂量大豆异黄酮及雌激素治疗18 d,通过Morris水迷宫实验观察各组大鼠认知功能的变化,免疫组化法检测各组大鼠海马NR2B表达.结果与对照组相比,模型组大鼠学习、记忆功能明显下降,海马NR2B表达明显降低(均P＜0.05);大豆异黄酮及雌激素治疗后大鼠学习及记忆能力较模型组显著升高(均P＜0.05),高剂量组疗效优于低剂量组(均P＜0.05),且与雌激素组相比差异无显著性.与模型组相比,各治疗组大鼠海马NR2B的表达明显增加(均P＜0.05),各治疗组间差异无显著性. 结论大豆异黄酮具有雌激素样作用,通过上调海马NR2B的表达,改善大鼠的学习记忆功能,并具有剂量依赖性.
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促红细胞生成素对大鼠脑缺血再灌注后半胱氨酸天冬酶-9 mRNA表达的影响
目的探讨促红细胞生成素(EPO)对大鼠脑缺血再灌注后半胱氨酸天冬酶-9(caspase-9)mRNA表达的影响.方法制作大鼠全脑缺血再灌注模型,随机分为脑缺血再灌注组(A组)、EPO干预组(B组).制模后A、B两组再分为6 h、12 h、24 h、48 h、72 h 5个亚组.在相应时间点断头取脑,逆转录-聚合酶链反应技术检测大鼠皮质caspase-9 mRNA的表达,并与对照组(C组)比较.结果全脑缺血再灌注后,(1)A组caspase-9 mRNA的表达各时间点明显高于B组和C组(均P<0.05);(2)B组在6 h、12 h、24 h、48 h时caspase-9 mRNA 的表达明显高于C组(均P<0.05),但72 h 时与C组比较差异无显著性.结论 EPO对缺血再灌注损伤后神经元的保护机制之一与阻滞或下调凋亡通路中的caspase-9的表达有关.
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Becker 型肌营养不良症患者肌纤维组织化学特征的研究
目的观察Becker 型肌营养不良症(BMD)患者病变肌纤维组织化学特征及其临床意义.方法 3例BMD患者肌肉活检标本分别进行HE染色和还原型辅酶Ⅰ-四唑氮还原酶(NADH-TR酶)染色,光镜下观察,并与正常对照组比较.结果 BMD病例的肌肉切片镜下均可见肌纤维大小不等及显著肥大纤维、劈裂纤维、类靶子纤维、分叶状纤维、轮状纤维和环形纤维;NADH-TR染色可见类靶子纤维.结论 BMD病变肌纤维坏死程度轻,以变性、增生为主,其临床症状轻、病程长,是预后较好的病理学基础.
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人参皂甙Rb3对大鼠缺氧性损伤的脑组织神经递质γ-氨基丁酸的影响
目的观察人参皂甙Rb3对缺氧及缺氧-复氧的大鼠脑组织神经递质γ-氨基丁酸(GABA)的影响.方法将大鼠随机分为A、B、C、D、E 5组,A、C组以低压低氧暴露制作大鼠脑缺氧模型,B、D组为缺氧-复氧模型.C、D组动物分别于制模前24 h、1 h 2次腹腔注射人参皂甙Rb3溶液;采用免疫组化法,观察各组大鼠在缺氧及缺氧-复氧处理后海马CA1区GABA免疫反应阳性细胞形态及数量的变化,并与正常对照组(E组)比较.结果 (1)与E组相比,A、B组大鼠海马CA1区锥体细胞层GABA阳性细胞密度下降,染色较淡,突起缺如;C、D组大鼠海马CA1区锥体细胞层GABA阳性细胞密度分别较A、B组明显升高, 形态与E组相似.(2)A、B、C、D、E组大鼠海马CA1区GABA免疫反应阳性细胞数分别为7.7±2.83、10.1±2.08、30.9±2.02、33.1±4.2、16.9±1.05,A、B组明显低于E组,C、D组明显高于E组(均P<0.01).结论人参皂甙Rb3能抑制缺氧时大鼠脑组织GABA的耗竭,促进抑制性神经递质作用,对缺氧性脑损伤具有保护作用.
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慢性进行性眼外肌瘫痪型线粒体肌病(附3个家系报告)
目的探讨家族性慢性进行性眼外肌瘫痪(CPEO)型线粒体肌病的临床、遗传和病理特点.方法回顾性分析CPEO 型线粒体肌病3个家系21例患者的临床表现、家系调查及5例肌活检病理学资料.结果患者临床均表现为眼睑下垂和眼球运动障碍,伴或不伴有肌无力.1家系符合常染色体显性遗传规律,另2个家系符合母系遗传规律.病理改变:光镜下为破碎红纤维(RRFs)和细胞色素C氧化酶(COX)缺失纤维;电镜为肌膜下、肌原纤维间线粒体数量增多,嵴内可见电子致密颗粒或晶格样包涵体.结论 3个家系及其亲子代间临床与病理表现相似,提示不同遗传方式所致CPEO型线粒体肌病临床表现是相同的.
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人参皂甙Rb1对模拟缺血环境中的大鼠神经元胞内游离钙的影响
目的探讨人参皂甙Rb1(GSRb1)对模拟缺血环境中的大鼠神经元胞内游离钙的影响.方法对大鼠胚胎脑海马神经元进行体外培养,将其置于正常细胞外液(正常对照组)、模拟缺血的细胞外液(缺血组)、无钙的模拟缺血液(缺血+无钙组)、以及模拟缺血液+不同浓度的GSRb1溶液[缺血+GSRb1(20、40、60、80 μmol/L组)],采用激光共聚焦技术测定各组细胞内钙荧光强度,并计算与正常对照组相比荧光强度变化百分比.结果与正常对照组相比,荧光增强度缺血组为(73.5±10.31)%,缺血+无钙组为(4.5±2.58)%,缺血+不同浓度GSRb1组(20、40、60、80 μmol/L组)分别为(20.2±3.41)%、(13.6±2.98)%、(10.5±3.62)%和(12.7±4.51)%;缺血+各浓度GSRb1组的荧光增强度明显小于缺血组(均P<0.01).结论缺血缺氧时神经细胞内游离钙的上升主要是来自细胞外钙离子内流;GSRb1可通过抑制细胞外钙离子内流,减轻细胞内的钙超载,保护缺血神经元;保护作用呈浓度依赖性,在60 μmol/L时达到大.
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血清C反应蛋白水平与脑梗死病情及预后的关系
目的研究脑梗死患者血清C反应蛋白(CRP)水平与病情及预后的关系.方法对病程在2周内的90例脑梗死患者入院时进行血清CRP水平的测定,及应用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)及Barthel指数(BI)分别对患者入院时及治疗3个月后进行评分,并将血清CRP水平与NIHSS及 BI评分进行相关性分析.结果根据血清CRP水平,将患者分为A组[CRP为(1.23±0.32)mg/L]、B组[(5.04±1.93)mg/L]及C组[(25.34±14.27)mg/L];患者血清CRP水平与入院时及治疗3个月后的NIHSS呈显著正相关(r=0.40、0.42,均P<0.01),与BI评分呈显著负相关(r=-0.55、-0.44,均P<0.01).结论脑梗死发病后2周内的血清CRP水平可以用于对患者的病情及预后评估.
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颅内动脉瘤的微侵袭手术治疗
目的探讨颅内动脉瘤微侵袭手术治疗的方法及疗效.方法对40例颅内动脉瘤患者共42个动脉瘤采用显微手术治疗,其中神经内窥镜辅助显微手术15例,神经导航技术2例,逆向抽吸技术2例.结果夹闭动脉瘤36个、切除2个、包裹4个.应用内窥镜辅助手术,避免了动脉被误夹及载瘤动脉缩窄;采用逆向抽吸技术治疗2例大型床突旁动脉瘤,1例成功夹闭,另1例阻断失败,压迫颈动脉降低瘤内压后以动脉瘤夹重塑颈内动脉,夹闭瘤颈;神经导航技术准确定位2例末梢动脉瘤后予以切除.结论显微神经外科技术与神经内窥镜、血管内介入技术及神经导航结合应用,可以有效地提高手术疗效、减少手术损伤.
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急性缺血性卒中患者外周血白细胞表面黏附分子β2整合素CD11c、CD18表达的研究
目的探讨急性缺血性卒中(AIS)患者外周血中性粒细胞(PMN)和单核细胞(MNL)表面黏附分子β2整合素CD11c、CD18表达的变化及意义.方法采用流式细胞术,单克隆抗体标记测定28例AIS患者(AIS组)发病72 h内及7 d时外周血PMN、MNL表面CD11c、CD18的表达量,并与 28名健康对照者(健康对照组)比较.结果 AIS组患者发病72 h内PMN、MNL表面CD11c、CD18表达的平均荧光强度分别为20.82±5.88、218.25±89.00、34.78±14.56、和286.75±95.50,7 d时分别为18.60±5.52、185.52±68.44、31.97±14.47和247.00±88.06;显著高于健康对照组(15.63 ±3.01、150.76±41.20、 20.20±8.50和186.38±52.97)(均P<0.01);发病7 d时CD11c、CD18的表达虽有所下降, 但与72 h检测结果相比差异无显著性.结论 AIS时激活的 PMN、MNL表面β2整合素CD11c、CD18表达上调, CD11c、CD18可能参与了AIS的炎性反应.
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大鼠脑出血早期脑组织神经元型一氧化氮合酶mRNA表达及中药抵当汤干预对其的影响
目的探讨大鼠脑出血(ICH)早期脑组织神经元型一氧化氮合酶(nNOS) mRNA表达,以及中药抵当汤干预对其的影响.方法将72只大鼠随机分为ICH组、抵当汤组、NOS抑制剂组和对照组,采用立体定向技术注入自体不凝血建立实验性ICH模型,对照组注入等量的生理盐水;术后6 h、24 h及72 h用Bederson 3级标准法对大鼠进行神经功能障碍评定;然后断头取脑,以原位杂交方法检测脑组织中nNOS mRNA 阳性细胞的表达.结果神经功能缺损程度评分术后72 h时ICH组与抵当汤组均见明显改善(均P<0.05),但抵当汤组的改善明显优于ICH组(P<0.05);ICH后6 h血肿侧大脑皮质nNOS mRNA 阳性细胞的表达较对照组已有明显增高,24 h达高峰,72 h时下降,但仍明显高于对照组(均P<0.05);抵当汤组血肿侧大脑皮质nNOS mRNA阳性细胞表达在各时间点较ICH组明显减少(均P<0.05),且与NOS抑制剂组变化规律一致.结论抵当汤具有与NOS抑制剂相似的作用,通过抑制ICH后脑组织中nNOS mRNA的表达而产生脑保护作用.
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重组水蛭素对大鼠脑出血血肿周边组织炎性反应的干预作用
目的探讨重组水蛭素对大鼠脑出血血肿周边组织炎性反应的干预作用.方法采用自体血注入法建立大鼠脑出血模型,分别于注血时、注血后6 h及12 h血肿内给予重组水蛭素干预;分别检测脑出血组、各水蛭素干预组血肿周边组织肿瘤坏死因子(TNF-α)和细胞间黏附分子-1 (ICAM-1)表达以及髓过氧化物酶(MPO)的活性,并与对照组比较.结果脑出血后3 d,血肿周围组织TNF-α免疫反应(IR)细胞数、ICAM-1阳性微血管数和MPO活性明显升高(均P<0.01);注血同时及注血后6 h给予重组水蛭素可显著减少TNF-α、ICAM-1的表达,降低MPO活性(P<0.01～0.05),而出血后12 h给予重组水蛭素干预对三者的表达无明显影响.结论凝血酶参与脑出血血肿周围组织的炎性反应,并可能与TNF-α及ICAM-1的表达有关;出血后6 h内采取抗凝血酶治疗可减轻局部炎性反应.
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水平半规管良性发作性位置性眩晕的临床研究
目的探讨水平半规管良性发作性位置性眩晕(HC-BPPV)的临床特点和治疗方法.方法回顾性分析27例HC-BPPV患者的临床资料及Barbecue翻滚法耳石复位治疗的疗效.结果 27例HC-BPPV患者眩晕发作具有短暂性、变位性、潜伏期、无疲劳性的特点,平卧侧头时21例见水平向下性眼震,6例为水平向上性眼震.给予Barbecue翻滚法耳石复位治疗后,水平向下性眼震患者症状全部消失,水平向上性眼震患者症状未缓解.结论根据临床特点和平卧侧头试验可确诊HC-BPPV,水平向下性眼震与半规管耳石症相关,水平向上性眼震与壶腹嵴帽耳石症相关,Barbecue翻滚法对出现水平向下性眼震的HC-BPPV有特效.
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重症肌无力患者血清连接素抗体与临床的关系
目的探讨重症肌无力(MG)患者血清连接素抗体(Titin-Ab)水平与病情及胸腺异常的关系,以及其对诊断和预后判断的价值.方法应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测MG患者(MG组)52例、非MG(其他神经系统疾病)患者(NMG组) 18例、健康对照者(NC组) 50名血清中Titin-Ab水平,并对其中10例进行胸腺手术的MG患者随访.结果 MG组Titin-Ab阳性率为36.5%,NMG 组和NC组均为阴性,MG组显著高于NC组和NMG组(均P<0.01);以MG伴胸腺瘤(MGT)组阳性率高(83.3%),MG伴胸腺萎缩(MGA)次之(37.5%),胸腺正常的MG组为23.0%,MG伴胸腺增生组为阴性;Titin-Ab诊断MGT特异性高于胸腺CT(P<0.05).Titin-Ab阳性MG患者抗体水平与肌无力程度呈显著正相关(r=0.562, P<0.01);对10例不同胸腺病理类型的MG患者手术前后Titin-Ab测定显示差异具有显著性(P<0.05).结论 Titin-Ab阳性多见于MGT和MGA者,诊断MGT的特异性高于CT;Titin-Ab对MG的诊断、病情及预后判断均有帮助.
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雌激素对喹啉酸致大鼠纹状体神经元损害的影响
目的探讨雌激素对喹啉酸(QA)所致的大鼠纹状体神经元损伤的影响.方法将成年雌性大鼠切除双侧卵巢后随机分为卵巢切除组(非替代组)和卵巢切除+雌二醇组(替代组);向纹状体注射QA,采用尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)黄递酶组化法检测纹状体NADPH阳性神经元数,记录阿朴吗啡诱发大鼠旋转次数,分别用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥法测定纹状体超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量.结果与非替代组比较,替代组大鼠损伤侧纹状体NADPH阳性神经元明显增多(P<0.05),SOD活性明显增高(P<0.05),MDA含量明显降低(P<0.01),阿朴吗啡诱发的大鼠旋转次数明显减少(P<0.01).结论雌激素可能通过减轻氧化应激反应对QA引起的纹状体神经元损害起保护作用.
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美满霉素对帕金森病细胞凋亡模型保护作用的研究
目的探讨美满霉素(MC)对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导的帕金森病细胞凋亡模型保护作用的机制.方法将不同浓度(10、50、250、500 μmol/L) MPP+加入培养的PC12细胞中,选择适当浓度的MPP+建立多巴胺神经元凋亡模型(MPP+组);通过四甲基偶氮唑盐法(MTT法)检测经不同浓度(0、10、50、100、200 μmol/L)MC预处理后多巴胺神经元凋亡模型的活性,以此筛选出具有佳保护作用MC浓度建立MC+MPP+组;用电泳法、流式细胞术和逆转录-聚合酶链式反应分别检测MPP+组、MC+MPP+组细胞的凋亡率,以及此2组细胞caspase-3 mRNA的表达,并与空白对照组比较.结果 (1)在MPP+为10 μmol/L时可见细胞凋亡典型的梯状DNA条带,以此浓度建立多巴胺神经元凋亡模型(MPP+组);用100 μmol/L MC预处理的MPP+组细胞活性高(P<0.05),以此作为此后实验用MC浓度.(2) MC+MPP+组细胞凋亡率及caspase-3 mRNA的灰度比值分别为(22.83±2.10)%及68.08±1.14,极显著低于MPP+组的(45.89±2.28)%及86.50±1.43(均P<0.01),但仍明显高于空白对照组的(11.05±1.02)%及53.75±1.23(均P<0.05).结论 MC可能通过下调caspase-3 mRNA表达保护MPP+诱导的PC12细胞凋亡.
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标准外伤大骨瓣开颅术治疗额颞顶部广泛对冲伤的临床研究
目的探讨标准外伤大骨瓣开颅术治疗额颞顶部广泛对冲伤的临床应用价值.方法采用标准外伤大骨瓣开颅术对46例额颞顶部广泛对冲伤患者进行手术治疗,术后3～6个月采用格拉斯哥预后分级标准进行临床疗效的评定,并对并发症进行分析.结果预后良好22例(47.83%),中度残疾6例(13.04%),重度残废4例(8.7%),死亡14例(30.43%).术后主要并发症为迟发性颅内血肿、脑穿通畸形、脑积水、颅骨缺损综合征等.结论标准外伤大骨瓣开颅术是治疗额颞顶部广泛对冲伤(尤其是单侧)的良好手术方式.
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2型糖尿病患者伴发脑梗死危险因素的研究
目的探讨2型糖尿病伴发脑梗死的危险因素.方法对32例2型糖尿病伴发脑梗死患者(A组)及30例单纯2型糖尿病患者(B组)分别询问生活习惯、病史,检测血脂、血糖、体质量、身高,超声检测颈总动脉内-中膜厚度(CCA-IMT)、斑块的发生率等,并进行相关性分析.结果 A、B两组间患者在年龄、吸烟史、糖尿病病程、以及高密度脂蛋白、空腹血糖水平比较差异有显著性(均P<0.05);体质量指数、血总胆固醇、纤维蛋白原、糖化血红蛋白水平的比较差异具有极显著性(均P<0.01);CCA-IMT及斑块发生率的比较差异也具有显著性(P<0.05～0.01);CCA-IMT与年龄、糖尿病病程、血纤维蛋白原、空腹血糖、糖化血红蛋白水平明显正相关(r分别为0.58、0.37、0.45、0.39、0.48,均P< 0.01),与血高密度脂蛋白水平呈负相关(r=-0.41,P<0.05 ).结论观察空腹血糖、糖化血红蛋白、高密度脂蛋白、纤维蛋白原,监测CCA-IMT及斑块情况,适时干预,对2型糖尿病患者预防脑梗死并发症是有价值的.
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舌下含服硝苯地平致脑损害加重26例的临床分析
目的观察高血压急症患者舌下含服硝苯地平降压时对大脑功能的影响.方法应用脑电地形图、动态脑电图和动态血压仪监测56例高血压急症患者舌下含服硝苯地平(20 mg)前后的血压、脑电图及脑电地形图变化情况,并进行分析.结果服药后2 h内有3例患者脑电图改善,27例无变化,26例脑电图异常程度明显增加,θ和δ及其频段功率值明显升高(均P<0.01),这些患者的血压降低幅度也明显大于脑电图改善者及无明显改变者(均P<0.01).结论含服硝苯地平降压急骤时,可造成或加重脑损害.
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托吡酯治疗癫癎的长期疗效观察
目的观察托吡酯治疗不同类型癫癎的长期疗效及安全性.方法采用开放性试验的方法,给予115例不同类型癫癎患者托吡酯单药或添加治疗,6个月后进行疗效评定,1年和2年时计算控制率和托吡酯保留率,记录不良反应.结果 (1) 6个月时总有效率单药治疗组为83.9%,添加治疗组为66.1%,对各型癫癎均有一定疗效,各组间发作控制率和总有效率比较差异无显著性;(2)稳定期儿童组有效剂量为(105.72±48.28) mg/d,成人组为(176.36±62.81) mg/d;(3)控制率1年为40.0%,2年为28.7%;保留率1年为67.8%,2年为46.1%;(4)34例(29.6%)出现不良反应,为轻、中度的中枢神经系统症状以及厌食和体质量减轻.结论托吡酯是较好的广谱抗癫癎药物,长期应用仍有较好的疗效和安全性.
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颅内生殖细胞瘤1例报告
颅内生殖细胞瘤临床较少见,现报告1例如下.1 病例男,20岁,农民.因进行性右侧肢体无力2个月余于2004年10月16日收入上海华山医院.患者于8月初起渐感右侧肢体乏力,并逐渐加重,记忆力稍有减退.无头痛、呕吐及发热现象,大小便正常.既往身体健康.查体:神志清楚,语言、记忆力、计算力及定向力均正常,右鼻唇沟稍浅,右侧肢体肌力Ⅳ+级,肌张力稍增高,腱反射活跃,病理征(-),脑膜刺激征(-).头颅CT示:左侧基底节区2.5 cm×3 cm的高密度影,边界清楚;MRI示:长T1、长T2信号,病灶强化,无占位效应及水肿.2004年11月2日行脑活检,病理诊断:生殖细胞瘤(畸胎瘤).行手术切除.
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误诊为Guillain-Barre综合征的急性铊中毒1例报告
急性铊中毒国内报道不多,临床上大多见于职业病,而且多为慢性铊中毒.现报告误诊为Guillain-Barre综合征(GBS)伴多脏器损害的急性铊中毒1例.
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遗传性痉挛性截瘫认知功能损害的研究进展
遗传性痉挛性截瘫(HSP或SPG)是一组具有明显临床异质性和遗传异质性的神经系统遗传病.按临床表现可分为单纯型和复杂型,单纯型以进行性痉挛性下肢瘫痪为特征[1,2],复杂型尚伴有其他临床表现,包括认知功能损害(精神发育迟滞、智能减退、痴呆等)、癫癎、共济失调、耳聋、视网膜色素变性、肌肉萎缩和多发性神经病等[3,4];按遗传方式可分为常染色体显性遗传(AD)、常染色体隐性遗传(AR)和X-连锁隐性遗传(XR).现将遗传性痉挛性截瘫认知功能损害的研究进展进行综述.
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垂体腺瘤分类的研究进展
垂体腺瘤是鞍区常见的肿瘤,约占颅内原发性肿瘤的15%[1].不同的研究者提出过不同的分类方法:内分泌学家根据垂体腺瘤的内分泌活性来区分;影像学家和神经外科医师则偏重于影像学或解剖学上的分类,以了解肿瘤的大小及局部侵犯程度;形态学分类包括基于细胞质染色性能的传统组织学分类,基于组织抗原性检测的免疫组织化学分类,以及超微结构分类.另外,还可利用细胞分化标记物进行分类,如调控激素表达的转录因子[2]、角蛋白[3].现就近年来有关垂体腺瘤分类的研究进展作一综述,探讨各种分类法对临床的指导意义.
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缝隙连接与惊厥发作
癫癎是大脑神经元过度放电所致的短暂性中枢神经系统功能失常,神经元过度同步化活动为病理基础.传统理论认为,场效应、突触和离子机制对惊厥的产生和维持起着重要的作用.近年来,随着对细胞间直接的电紧张性连接,即缝隙连接(GJ)的深入研究,其在神经元过度同步化中的作用机制受到越来越多的重视.关于GJ的报道始于上个世纪50年代,Furshpan等[1]首次描述了鳌虾(Crayfish)的运动神经突触连接存在一种快速的电传递活动.上个世纪70年代的研究表明哺乳动物中枢神经系统的某些区域存在GJ.此后,很多学者致力于GJ的研究.迄今为止,关于GJ的分子结构和电生理特性的研究已初见端倪.
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他汀类药物预防缺血性脑卒中的评价
他汀类药物,即3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂是20世纪70年代末发展起来的一类新型调控血脂药.这类药物在降低血胆固醇和改善血脂成分方面疗效显著,不良反应小,耐受性良好.大规模的临床试验[1]结果表明,他汀类药物不仅能降低冠心病患者的死亡率和致残率,而且能降低冠心病患者缺血性脑卒中的发病率,且不论这些患者的血清胆固醇是否增高.
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小剂量尿激酶治疗进展性脑梗死60例的疗效观察
我科自1998年9月以来,应用广东天普生物化学制药有限公司生产的尿激酶(商品名天普洛欣)治疗60例进展性脑梗死,并与常规治疗组进行疗效比较,现报告如下.
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抗凝血酶治疗自发性脑出血53例的疗效观察
疏血通注射液的主要成分水蛭素是迄今发现强的凝血酶抑制剂,我科近3年来应用疏血通治疗脑出血患者53例,现将结果报告如下.
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短暂性脑缺血发作与血栓前体蛋白及纤维蛋白原的关系
国内外的研究证实血栓前体蛋白(TpP)水平升高是活动性血栓形成的重要标志.本研究对56例短暂性脑缺血发作(TIA)患者的血浆TpP及血浆纤维蛋白原(Fg)的水平进行检测,以探讨TIA与TpP及Fg水平的关系.
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早期应用神经生长因子治疗高血压脑出血26例的疗效观察
高血压脑出血血肿量<30 ml一般采取保守治疗,由于血肿的压迫作用和周围组织的缺血、水肿,以及出血后凝血酶和血红蛋白细胞毒性作用,患者的神经功能障碍恢复不甚理想.为此,本研究采用神经生长因子(NGF)治疗高血压性脑出血52例,观察其对神经功能恢复及生活自理能力的影响.
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神经节苷脂治疗多系统萎缩14例的疗效观察
多系统萎缩(MSA)是一组原因不明的神经系统变性疾病,治疗困难,预后不佳.我科采用神经节苷脂(GM-1,商品名施捷因,阿根廷TRB Pharma药厂)治疗MSA 14例,并与采用脑神经生长素治疗的患者进行疗效比较,现报告如下.
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不同部位脑梗死与睡眠呼吸暂停低通气综合征的关系
流行病学研究[1]表明,睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS)是脑血管病(CVD)的独立危险因素.为此,本研究对64例脑梗死患者进行睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)监测,探讨不同部位脑梗死与SAHS的关系.
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脑卒中伴发抑郁85例的临床分析
本研究对208例脑卒中患者的PSD发病率、影响因素及药物治疗效果进行研究,现报告如下.
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微创血肿清除术抢救重型高血压脑出血并发脑疝12例疗效观察
我院自2000年4月～2003年12月应用CT简易定位颅内微创血肿清除术抢救高血压脑出血并发脑疝12例,现报告如下.
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阿司匹林对缺血性脑血管病患者抗血小板聚集作用的临床观察
阿司匹林是抗血小板聚集药物,广泛应用在心脑血管疾病的治疗和预防.本研究对日服阿司匹林75 mg的68例缺血性脑血管病(ICVD)患者通过测定其血小板聚集率观察阿司匹林的抗血小板聚集作用.
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颅内血肿粉碎穿刺针橡皮缓冲垫的应用
我们设计的"颅内血肿粉碎穿刺针橡皮缓冲垫"已获国家专利(专利号:ZL02206414.1).本缓冲垫包含同一整体结构圆台(A)和锥台(B)2个部分(图1),在同一径向的截面上锥台开设完全切口(自锥台的边缘至锥台的内孔中边缘),圆台开设不完全切口(自圆台的边缘至锥台的底部边缘),如图2的阴影部分.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
