临床神经病学杂志
Journal of Clinical Neurology 림상신경병학잡지
- 主管单位： 南京医科大学
- 主办单位： 南京医科大学附属脑科医院
- 影响因子： 1.77
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1004-1648
- 国内刊号： 32-1337/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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甘露醇对自发性脑出血预后的不良影响(附525例前瞻性研究及352例回顾性分析)
目的研究甘露醇对自发性脑出血(SCH)预后的不良影响.方法对1990年以前用甘露醇常规大剂量(250 ml)治疗352例SCH患者(A组)进行回顾性分析,并对1991年以后用甘露醇小剂量(125 ml)治疗525例SCH患者(B组)行前瞻性研究.结果 (1)发病＜6小时、6～12 小时内用药,A组267例中81例病情加重;B组411例中38例加重,两组比较P＜0.001,P＜0.01;(2)死亡病例,A 组140 例中66例血尿素氮(Bun)异常,其中入院异常24例,两个时程异常42例;B组94例中29例Bun异常,其中入院异常19例,两个时程异常10例,两组比较P＜0.001.结论大剂量甘露醇对SCH 的不良影响与其对发病＜6小时、6～12小时内SCH患者脑内血肿进一步扩大及肾功能的损害有关.
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尼莫通对大鼠三叉神经刺激后血浆神经肽变化的影响
目的观察尼莫通对三叉神经刺激后血浆神经肽变化的影响.方法 30只SD大鼠随机分为假手术组、刺激组及尼莫通组.采用放射免疫法测定各组血浆中P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)、神经肽Y(NPY)、降钙素基因相关肽(CGRP)、β-内啡肽(β-EP)、强啡肽A(DynA)与亮啡肽(LEK)含量.结果与假手术组比较,刺激组NPY、CGRP、SP与VIP升高;与刺激组比较,尼莫通组SP、NPY降低,β-EP升高.结论三叉神经受刺激后,引起血管舒缩的神经肽大量释放,尼莫通可部分地抑制这种释放,并可导致镇痛物质β-EP的升高.
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听觉认知电位P300对脑白质疏松症患者认知损害的评定价值
目的探讨不同病因的脑白质疏松症(LA)患者的P300 特征.方法选择150例经CT或MRI诊断的LA患者,并以40名正常健康老年人作对照.以"听觉靶-非靶刺激序列"为诱发事件,完成P300检测.结果 LA患者中,37例无症状老年者较对照组靶和非靶刺激潜伏期N1、P2、N2和P3延长,P3波幅降低6.3%,但均无显著性差异(P>0.05);39例伴有脑血管病危险因素者较对照组N1、P2 虽延长,但均无显著性差异(P>0.05),N2、P3均明显延长,P3波幅降低31.3%,均有显著性差异(P<0.05);38例伴有脑血管病者和36例伴有血管性痴呆者较对照组N1、P2、N2和P3均明显延长,P3波幅分别降低48.4%和60.9%,均有非常显著性差异(P<0.01).结论 P300 能够对不同病因的LA患者认知功能作出全面客观的评价.
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胰岛素治疗肾血管性高血压大鼠脑梗死的实验研究
目的研究葡萄糖、胰岛素对肾血管性高血压大鼠脑梗死的不同影响.方法采用易卒中型肾血管性高血压大鼠,在单侧大脑中动脉闭塞术后30分钟,分别腹腔注射葡萄糖、胰岛素和生理盐水,24小时内记录动物神经症状并处死,光镜、电镜观察脑组织病理及超微结构的改变.结果葡萄糖组脑缺血和脑水肿较对照组严重;神经元线粒体高度肿胀,数目减少;血脑屏障内皮细胞较对照组明显肿胀、变形,线粒体肿胀.胰岛素组上述组织病理及超微结构改变较对照组轻.结论葡萄糖可加重脑缺血性损害,而胰岛素则具有防治脑缺血性损害的作用.
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大鼠局灶性脑缺血再灌流损伤时神经细胞凋亡及其调控基因的表达
目的探讨脑缺血再灌流损伤时神经细胞凋亡及其调控基因bcl-2的作用.方法采用大鼠大脑中动脉(MCA)阻断模型阻断血流2小时后再灌注,分别在不同再灌注时间将大鼠断头取脑,连续切片分别作HE、TUNEL染色及bcl-2蛋白免疫组化染色.结果 (1)MCA阻断后脑缺血周边区部分神经细胞发生凋亡,随着再灌注时间的延长,一定时程内凋亡细胞逐渐增多,24小时达高峰,各组之间及与假手术组之间差异显著(P<0.01).(2)凋亡抑制基因bcl-2在再灌注早期(6小时)即达高峰,各组大鼠bcl-2表达亦存在显著差异(P<0.01).(3)神经细胞凋亡的出现与bcl-2表达在一定时程内呈直线负相关(r=-0.747,P<0.01).结论脑缺血再灌流损伤时,神经细胞凋亡起着重要作用,这种作用与bcl-2的表达等密切相关.
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强直性肌营养不良症患者的CTG重复次数与心电图改变的关系
目的研究强直性肌营养不良(DM)症患者的肌强直蛋白激酶(MTPK)基因中胞嘧啶、胸腺嘧啶、鸟嘌呤(CTG)三核苷酸重复次数与DM病人心电图改变的关系.方法经临床及用长模板扩增TMPCR法对3个DM家系共37个受检者进行基因检测,同时作心电图记录.结果 25例确诊为DM患者;1例可疑;余11名家系成员属DM家系中正常人.DM病人心电图异常率为80%,而DM家系正常人心电图异常率仅为9% ,两者有明显的差异(P＜0.01).心电图异常主要表现为心脏传导障碍,且异常与CTG重复次数有关,CTG重复次数高者其心电图变化明显.结论 DM病人心脏受累明显,CTG重复次数检测可提示心脏传导障碍的发生与程度.
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肠内营养对脑梗死致急性假性球麻痹疗效的研究
目的探讨肠内营养对脑梗死致急性假性球麻痹(APBP)及其并发症的疗效.方法将60例脑梗死致APBP患者随机分成营养组和对照组,观察二组患者治疗后吞咽困难改善率、肺部感染发生率、神经功能改善率和T淋巴亚群的变化.结果经10天治疗后,营养组和对照组吞咽困难改善率、肺部感染发生率、神经功能改善率分别为83.3%和56.7%(P<0.05);13.3%和40%(P<0.05);76.7%和46.7%(P<0.05).另外,肠内营养组治疗后抑制性免疫指标CD8较治疗前和对照组治疗后明显下降(P<0.05),而增强性免疫指标CD3、CD4和CD4/CD8较治疗前和对照组治疗后显著提高(P<0.05).结论肠内营养能提供肌体所需要的蛋白、碳水化合物和脂肪等成分.对APBP患者存在的吞咽困难、营养不良不仅能提高人体细胞免疫功能,而且能减少并发症、提高疗效、从而改善预后.
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噻氯匹啶与阿司匹林预防缺血性脑卒中前瞻性随机对照研究
目的观察噻氯匹啶(TIC)预防缺血性卒中(IS)的临床疗效及安全性,并与小剂量阿司匹林(ASA)预防IS的疗效作对照.方法选择329例TIA与轻型IS病人,随机分为TIC组(165例)与ASA组(164例).TIC组口服TIC 250 mg/d,ASA组口服ASA 50 mg/d,禁服其他抗血小板药物.每例病人1～2个月随访1次,共随访6～18个月.结果 TIC组卒中与死亡率(8.3%)低于ASA组(14.9%),TIC组卒中与死亡危险性较ASA组降低44.3%.TIC组IS、心梗发生率(7.0%)显著低于ASA组(14.8%)(P<0.05),TIC组IS、心梗危险性较ASA组下降52.7%.TIC 250 mg/d、ASA 50 mg/d长期服用有一定的副作用,总发生率分别为6.9%、11.0%,两组间无显著差异(P>0.05).结论 TIC预防IS疗效明显优于ASA,其副作用发生率与ASA无显著差异性,故推荐TIC可作为预防IS的一线药物.
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脑血管病ACE基因缺失多态性的初步研究
目的探讨血管紧张素转化酶(ACE)基因缺失多态性与中国人脑梗死、高血压性脑出血的关系.方法应用聚合酶链反应(PCR)方法,检测58例脑梗死患者、31例高血压性脑出血患者以及60名正常人的ACE基因型.结果高血压性脑出血组缺失纯合子(DD)基因型频率为26%,与正常对照组比较有显著性差异(P<0.05);脑梗死组DD基因型频率为21%,与正常对照组比无显著性差异(P>0.05),但进一步分析表明,伴有高血压的脑梗死患者及女性脑梗死患者DD基因型频率分别为27%和26%,与正常对照组比有显著性差异(P<0.05).结论 ACE基因缺失多态性在中国高血压病人中可能是脑梗死、脑出血的易患因素,并且可能是女性脑梗死患者的危险因素.
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缺血预处理对沙土鼠脑缺血再灌注后线粒体功能的影响
目的观察缺血预处理对沙土鼠脑缺血再灌注后脑组织线粒体功能的影响.方法用沙土鼠双侧颈总动脉结扎制成全脑缺血模型(缺血20分钟,再灌注30分钟).动物随机分为预缺血组、模型组和假手术组.预缺血组给予两次(各2分钟)缺血预处理(间隔48小时).用氧电极法测定呼吸功能和呼吸链的氧化酶(NADH氧化酶、琥珀酸氧化酶、细胞色素C氧化酶)活性.结果缺血模型组动物的呼吸控制率、磷氧比及氧化磷酸化效率均较假手术组有不同程度的降低,3种氧化酶的活性亦较假手术组明显降低.而预缺血组的这种改变不明显,各测定值接近假手术组,但与模型组的差异显著.结论缺血预处理可以减轻缺血再灌注后脑线粒体功能的损伤.
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脑卒中加重与高血糖的关系
目的探讨脑卒中加重与高血糖的关系.方法检测114例非糖尿病性急性脑卒中患者发病后72小时内空腹血糖,并根据血糖值高低分为高血糖组和非高血糖组,观察两组间脑卒中加重与预后的关系.结果高血糖组脑卒中加重发生率明显高于非高血糖组,两组有极显著差异(P<0.01).脑卒中加重者高血糖发生率明显高于非脑卒中加重者,两组有极显著差异(P<0.01).结论脑卒中加重与高血糖有明显关系;故应尽量避免引起血糖增高的因素,以减少脑卒中加重.
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丘脑病变的特殊临床表现
目的探讨丘脑病变的特殊临床表现.方法对14 例丘脑病变患者(梗死7例、出血3例、肿瘤4例)的临床表现与CT 进行对照研究.结果 (1)丘脑性痴呆5例(梗死4例、出血1例);(2) 丘脑性失语4例(出血2例、梗死及肿瘤各1例);(3)丘脑手2例(梗死及肿瘤各1例);(4)发作性跌倒2例(均系肿瘤);(5) 昏睡-顽固性失眠1例(系梗死患者).结论丘脑病变不仅有丘脑综合征的表现, 还可出现上述一些特殊的临床症状群.
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静脉滴注尼莫通治疗脑出血的临床研究
目的观察尼莫通在急性脑出血中的治疗价值.方法将84例经头颅CT证实为基底节脑出血的病人随机分成治疗组和对照组,两组均给予降颅压、营养脑细胞及止血降压等常规治疗,治疗组同时加用尼莫通50 ml(10 mg)静脉滴注,每天1次,共用10～14天,治疗前后比较两组病人的颅内血肿、血肿周围水肿带面积及神经功能缺损评分的改变.结果尼莫通治疗组较对照组血肿周围水肿带面积明显缩小(P＜0.05),神经功能缺损评分明显改善(P＜0.01),血肿体积则改变不显著.结论在脑出血急性期应用尼莫通治疗可明显改善其病情及预后.
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自主神经病变患者直立倾斜试验中的脑血管反应
目的探讨自主神经病变患者的脑血管反应.方法对32例自主神经病变患者行直立倾斜试验,在不同的阶段测定大脑中动脉的血流速度(MFV)及平均动脉压(MABP),并与25名健康者作对照.结果自主神经病变患者的MFV及MABP的回归系数为0.228±0.09 cm·S-·kPa-1;对照组为0.186±0.02 cm·S-1·kPa-1.结论自主神经病变患者立位耐力不良的原因是血压调节机理的破坏.
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急性缺血性脑血管病患者血ICAM-1、VCAM-1、CD62p的改变及其临床意义
目的探讨急性缺血性脑血管病患者血中性粒细胞表面细胞间粘附分子(ICAM-1)、血管细胞粘附分子(VCAM-1)和血小板上P选择素(CD62p)的改变及其临床意义.方法应用流式细胞术测定121 例脑缺血患者发病48小时内ICAM-1、VCAM-1、CD62p的改变.结果 (1)各种急性脑缺血患者ICAM-1均较对照组升高,P＜0.01;脑血栓形成和腔隙性脑梗死CD62p升高,P＜0.05;脑血栓形成VCAM-1升高,P＜0.05.(2)脑梗死面积≥1.5 cm2者ICAM-1、CD62p较<1.5 cm2者高.(3)ICAM -1与收缩压呈正相关.结论 3种粘附分子在不同脑缺血患者发病初表达不同,测定ICAM -1和CD62p 有助于脑缺血病情观察.
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不同疗程甘露醇对急性脑出血患者疗效的影响
目的观察不同疗程甘露醇对急性脑出血患者的疗效影响.方法应用20%甘露醇治疗急性脑出血患者163例,观察组85例,疗程30天,对照组78例,疗程10天.在治疗前、治疗后10天、30天、90天分别进行改良爱丁堡-斯堪的那维亚评分(MESSS),在30天、90天加用日常生活能力评价(ADL).结果两组在治疗后10天的显效率、总有效率比较无显著差异(P>0.05),在治疗后30天比较有显著差异(P<0.05).两组在治疗后30天、90天的ADL比较有显著差异(P<0.05).结论延长甘露醇的治疗时间能使脑出血患者得到较快的恢复,从而大程度地改善生活质量.
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出血性脑梗死患者21例临床分析
目的探讨出血性脑梗死患者的临床特点及其预后.方法回顾性分析21例出血性脑梗死患者的临床资料.结果 17例发生于60岁以上,大面积梗死或多发性梗死者12例,原梗死灶出血20例.脑梗死后第2周发生出血12例,发生出血性脑梗死后原有症状加重.结论经脱水等综合治疗后预后良好16例,但大量出血者仍需手术治疗,预后不良.结论出血性脑梗死是影响患者生存的严重并发症.应动态CT观察,及时诊治可改善其预后.
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首发神经系统症状的鼻咽癌22例临床分析
目的研究首发神经系统症状的鼻咽癌临床特征.方法对22例首发神经系统损害的鼻咽癌患者进行临床分析.结果头痛和颅神经损害是鼻咽癌的常见症状体征,且常是首发症状,其中尤以第Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ对颅神经损害占多数.结论充分认识首发神经系统症状的早期鼻咽癌的临床特征,并及时进行鼻咽部的CT或MRI扫描,反复多次的鼻咽镜检查及活检对早期诊断、减少漏诊和误诊非常重要.
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脑卒中后日间过度倦睡症(附30例临床分析)
目的探讨脑卒中后日间过度倦睡症(EDS)的临床、治疗及其对脑卒中预后的影响.方法从280例脑卒中患者中收集伴有脑卒中后EDS 30例进行分析.结果脑卒中后EDS的发生率为10.64%,脑卒中后EDS合并抑郁症的发生率 76.67%;脑卒中后EDS的发生与年龄、神经功能缺损程度呈正相关;苯二氮类药物治疗有效率为16.67%,无效者赛乐特治疗有效率为84%.结论脑卒中后EDS是疾病较重的一个标志,可能是脑卒中后抑郁症的一个早期症状,需要引起重视.
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维拉帕米治疗偏头痛的临床观察
目的观察维拉帕米(Veraparmil)治疗偏头痛的疗效.方法对72例各型偏头痛患者随机分为两组:治疗组38例,应用维拉帕米治疗;对照组34例,应用阿斯匹林治疗,疗程4周,以观察其疗效.结果治疗组总有效率为86.9%,对照组为67.6%,两组有显著差别(P＜0.05).结论维拉帕米治疗偏头痛优于一般止痛药,与其他钙拮抗剂疗效相仿.
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肌萎缩侧索硬化症合并帕金森病1例报告
1 病例女,56岁.因左上下肢麻木、消瘦、无力、抖动3～4年于1999年11月2日入院.患者4年前无明显诱因出现左上下肢麻木、无力、消瘦,1年内进行性加重伴肉跳.
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表现为短暂脑缺血发作的脑出血2例报告
1 病例1.1 例1 女,60岁.因发作性右侧肢体麻木、无力4小时于1998年5月6日入院.患者4小时前吃饭时突然出现右侧肢体麻木、无力,持续约5分钟自行缓解.无头痛、呕吐.
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脑干出血并脑-内脏联合综合征2例报告
1 病例1.1 例1 男,69岁,农民.因突然晕倒,口吐白沫1小时于1998年5月28日急诊入院.患者于1小时前在活动中突感头晕,随即晕倒,呼之不应,全身多汗,口鼻内溢出大量白色泡沫,未抽搐,无大小便失禁.既往体健,无高血压、糖尿病及心肺肾疾病史.
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椎动脉瘤致Wallenberg综合征1例报告
由椎动脉瘤引起的延髓外侧综合征(Wallenberg综合征)很罕见,现报告1例如下.1 病例 男,42岁.于1999年10月29日无任何诱因出现右后枕部持续性胀痛,无发热及其他不适.
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系统性红斑狼疮致脊髓前动脉综合征1例报告
1 病例女,35岁.因发热20余天,背部疼痛伴双下肢无力、排尿困难5天,于1997年3月5日入院.患者于20天前出现发热、全身不适,在乡卫生院给予抗菌素和解热止痛药治疗,体温始终未降至正常.
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脑水肿的实验研究
脑水肿是一个临床常见问题,其发生机理尚未完善解决.现就脑水肿的实验研究进展、包括建立脑水肿模型的方法、脑水肿的研究方法学以及治疗展望等方面作一综述.
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偏头痛发病机理与防治的研究进展
近调查发现大约17.6%的妇女、5.7%的男性平均每年有1次以上的偏头痛发作[1].此外,尚有许多人具有偏头痛的遗传发病倾向.由于多种原因,偏头痛是一种易误诊、误治和了解得非常不够的疾病.事实上,有大约60%的妇女、70%的男性偏头痛患者从未诊断为这种疾病.目前,虽然有许多药物用于偏头痛发作的治疗和预防,但没有一种药物能够根治,仅仅是对症治疗,而且,这些对症治疗并不是对所有偏头痛患者都有效.这种情况的出现主要是因为对偏头痛的原因及发病机理认识不清楚,为此现将近年来有关偏头痛的发病机理及防治综述如下.
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白细胞介素与脑缺血
白细胞介素(IL)是主要由单个核细胞(包括淋巴细胞和单核-巨噬细胞)产生的一组免疫活性因子,作用于淋巴细胞、巨噬细胞和其它细胞,共同参与机体免疫反应、应激反应和炎症的调节.近年来临床和实验研究发现,IL在脑缺血后表达明显增加,并通过作用于白细胞、血管内皮细胞、神经细胞等,一部分IL(IL-1、IL-6)在脑缺血中发挥神经毒性和神经保护双重作用,一部分(IL-8)介导脑缺血后炎性反应,参与缺血性脑损伤,其它(IL-3、IL-10)则保护缺血的神经元.
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出血性腔隙综合征的临床与CT分析
CT应用以来,国内外学者陆续发现小量脑出血也可引起腔隙综合征,称之为出血性腔隙综合征.现将我们遇到的48例本病患者分析如下.
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家族性三叉神经痛--一家族4代8例报告
家族性三叉神经痛,国内报道较少.我们遇到一家族4代23人中有8例患者,现报告如下.
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妥泰治疗4例三叉神经痛患者的疗效观察
我科应用妥泰治疗4例三叉神经痛患者,取得显著疗效,现报告如下.1 病例1.1 例1 女,67岁.右面颊、颌部阵发性疼痛20余年,于1999年3月30日就诊.患者初始多于吃饭、刷牙时发作,每次疼痛持续数十秒钟,每日发作数次,后渐频繁,以至打哈欠、说话亦可诱发,痛苦不堪.
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脑血管病患者T淋巴细胞亚群的测定及其意义
我们观察了本院1998年4月～1999年6月间住院的50例急性脑血管病患者T淋巴细胞亚群改变,现将结果报告如下.
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云南灯盏花注射液治疗83例脑梗死患者的疗效观察
我们对83例脑梗死患者应用云南灯盏花注射液治疗,取得一定疗效.现将结果报告如下.1 资料与方法1.1 一般资料本组154例为我院1998～1999年住院的脑梗死患者,均经头颅CT或MRI证实.
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重症肌无力的治疗
现今认为重症肌无力(MG)是随意肌的突触后膜乙酰胆碱受体(AchR)的自身免疫性肌病.即由于血中的抗AchR抗体对受体的占领、封闭,使它不能与乙酰胆碱(Ach)有效地结合;抗体与受体的复合物在补体C3的参与下可溶解受体;杀伤T细胞及淋巴因子可破坏受体;辅助T细胞可促进B细胞合成抗AchR抗体,这种抗体的大部分在胸腺内合成,T淋巴细胞在胸腺内致敏,可引起MG的自身免疫反应的始动抗原(即肌样细胞)也存在于胸腺.因此,现今治疗的目标基本是针对抗体、淋巴细胞和胸腺组织.
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评<磁共振成像读片指南>一书
由蔡宗尧、彭仁罗、于新华等10余位教授和主任编著、徐家兴教授主审的<磁共振成像读片指南>一书问世已2月余,读后感到受益匪浅.
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老年期痴呆患者脑脊液微管相关蛋白tau的检测
目的探讨老年期痴呆(SD)患者脑脊液(CSF)中微管相关蛋白tau(以下简称tau)的检测方法.方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附(ELISA)法检测26例SD患者和30例非神经系统疾病患者的CSF-tau.结果两者浓度分别为473±279、151±60 pg/ml,有极显著差异(P<0.001);本法灵敏度为53.8%,特异性为83.3%,检出限60 pg/ml,组内变异1.2%～5.9%,组间变异1.7%～6.0%.结论采用双抗体夹心ELISA法检测SD患者CSF-tau的浓度可为诊断SD提供有价值的参考依据.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
