托吡酯和丙戊酸钠预防偏头痛发作的对比研究

目的 对比研究托吡酯和丙戊酸钠预防偏头痛发作的疗效及安全性.方法 采用前瞻性的方法,随机将偏头痛患者分为两组:(1)托吡酯组(74例),采用托吡酯,第1周每日25 mg开始,每周日递增25 mg,高剂量增至每日100 mg,分早晚两次口服;(2)丙戊酸钠组(72例),采用丙戊酸钠每日400 mg,分早晚两次口服,高剂量增至每日600 mg.两组服药持续3个月.观察两组患者治疗前后的头痛发作频率、头痛发作天数和疼痛程度,并进行对比.头痛程度采用0～10分评分法,观察时间为13周,此期间患者记录头痛日记.结果 发作频率:托吡酯组从每月7.01次减少至1.89次(P＜0.001),丙戊酸钠组从每月6.87次减少至1.91次(P＜0.001),两组之间差异无统计学意义(P＞0.05);头痛发作天数:托吡酯组从7.28 d减少至1.89 d(P＜0.001),丙戊酸钠组从7.09 d减少至2.40 d(P＜0.001),两组差异无统计学意义(P＞0.05);头痛程度:托吡酯组从8.05分减轻至2.02分(P＜0.001),丙戊酸钠组从7.56分减轻至3.62分(P＜0.001),两组之间差异有统计学意义(P＜0.05).托吡酯常见的不良反应为肢体麻木、头晕、乏力和食欲减退,丙戊酸钠的不良反应为恶心、呕吐、血白细胞降低、转氨酶升高.结论 托吡酯和丙戊酸钠均能有效预防偏头痛发作,但在减轻头痛程度方面,托吡酯比丙戊酸钠效果更好.

脑脊液5-羟色胺和多巴胺及其代谢产物在病毒性脑炎和精神分裂症鉴别诊断中的价值

目的 探讨脑脊液5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)及其代谢产物水平在病毒性脑炎和精神分裂症鉴别诊断中的价值.方法 对病毒性脑炎和脑膜脑炎患者(简称病脑组)67例、精神分裂症患者37例和病例对照患者21例采用高效液相色谱法(HPLC)检测其脑脊液中5-HT、DA、5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)和高香草酸(HVA)水平,并进行比较.结果 (1)病脑组5-HT、5-HIAA、5-HIAA/HVA和5-HT/DA均明显低于病例对照组(P＜0.05～0.01),而HVA则明显高于病例对照组(P＜0.01);病脑组脑脊液中5-HIAA、5-HIAA/5-HT和5-HIAA/HVA明显低于精神分裂症组(均P＜0.01),而HVA/DA则高于精神分裂症组(P＜0.05);精神分裂症组脑脊液中5-HIAA/5-HT高于病例对照组(P＜0.05),5-HT/DA低于病例对照组(P＜0.05).(2)病脑组有精神症状者脑脊液中5-HIAA浓度低于无精神症状者(P＜0.05),5-HT、5-HIAA、5-HIAA/5-HT和5-HIAA/HVA均低于精神分裂症组(P＜0.05～0.01),而HVA/DA高于精神分裂症组(P＜0.05).结论 病毒性脑炎患者脑脊液中可能存在5-HT和DA系统失衡;脑脊液中5-HT、DA及其代谢产物的水平可能有助于病毒性脑炎和精神分裂症的鉴别诊断.

磁共振血管成像-弥散成像不匹配对预测急性缺血性脑卒中缺血半暗带的价值

目的 研究急性缺血性脑卒中(AIS)超早期磁共振血管成像(MRA)-弥散成像(DWI)不匹配对预测缺血半暗带的价值.方法 选择在发病6 h内完成MRA、DWI及灌注成像(PWI)检查的大脑中动脉供血区脑梗死患者,MRA-DWI梗死体积不匹配定义为MRA示大脑中动脉M1段闭塞,DWI的梗死体积＜25 ml;MRA-DWI梗死部位不匹配定义为M1段闭塞,DWI的梗死部位评分(以Alberta梗死早期CT评分评价)≥7.结果 共入选78例患者,MRA-DWI梗死体积不匹配预测:PWI-DWI不匹配的特异度为100%,灵敏度仅为46%.MRA-DWI梗死部位不匹配预测:PWI-DWI不匹配的特异度为100%,灵敏度为42.9%.结论 AIS超早期MRA-DWI不匹配预测缺血半暗带有很高的特异度,可作为筛选进行溶栓治疗患者的手段.

偏侧帕金森病猴模型黑质和纹状体一氧化氮合酶表达的变化

目的 探讨偏侧帕金森病(PD)猴模型黑质和纹状体一氧化氮合酶(NOS)表达的变化.方法 对3只恒河猴经单侧颈内动脉注射1-甲基4-苯基1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)制备成偏侧PD猴模型后,应用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸-黄递酶(NADPH-d)组化染色方法观察偏侧PD猴黑质和纹状体NOS阳性神经元表达的变化,并与正常猴比较.结果 偏侧PD猴MPTP毁损侧的黑质和纹状体的NOS阳性神经元数目较毁损对侧和正常猴明显增加(均P＜0.01),毁损对侧的黑质和纹状体NOS阳性神经元数目与正常猴比较差异无统计学意义.结论 偏侧PD猴黑质和纹状体NOS阳性神经元增多,由此引起一氧化氮(NO)合成和释放增多,可能对黑质和纹状体神经元的变性和死亡起重要作用.

脑白质区域非腔隙性梗死灶与颅内外血管狭窄关系的探讨

目的 探讨脑白质区域非腔隙性梗死灶与颅内外血管狭窄的关系.方法 对30例脑白质区域非腔隙性梗死患者的头颅MRI以及主动脉弓、全脑数字减影血管造影(DSA)检查资料进行分析.结果 本组MRI示12例单侧基底节区片状异常信号中,DSA表现为一侧颈内动脉(ICA)起始部闭塞或高度狭窄9例,一侧大脑中动脉(MCA)M1段高度狭窄2例,无明确血管病变1例.6例基底节以及侧脑室旁白质区域病灶中,一侧ICA起始部闭塞或高度狭窄3例,一侧ICA C5段闭塞1例,一侧MCA M1段闭塞2例.4例侧脑室旁或半卵圆中心白质区域病灶中,一侧ICA C6段闭塞1例,一侧MCA M1段高度狭窄2例,无明确血管病变1例.8例皮质下上型或皮质下侧型分水岭脑梗死患者中,一侧ICA起始部闭塞或高度狭窄6例,双侧ICA起始部闭塞1例,一侧MCA M1段高度狭窄1例.结论 脑白质区非腔隙性梗死灶的发生与ICA系统大血管的狭窄或闭塞有密切的关系.

高血压脑出血患者急性期血肿周围组织的炎症反应特征

目的 探讨高血压脑出血患者血肿周围组织的炎症反应特征.方法 29例基底节区脑出血患者行微创血肿清除术,按出血后手术时间分为6～24 h组、24～48 h组及＞48 h组,将手术中引流的血肿周围脑组织行白细胞共同抗原(LCA)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)免疫组化染色,并与对照组(非脑病尸检患者6例)进行比较.结果 脑出血组脑组织标本免疫组化染色可见LCA、ICAM-1免疫阳性微血管及细胞,与对照组相比,表达量显著提高(均P＜0.01);各时段组间LCA的表达差异无统计学意义;ICAM-1的表达24～48 h组及＞48 h组显著高于6～24 h组(均P＜0.01),24～48 h组与＞48 h组间差异无统计学意义.结论 脑出血急性期血肿周围脑组织存在急性炎症反应;ICAM-1的表达在出血后48 h内逐渐增多.

尼莫地平对急性损伤后大鼠背根节细胞c-fos、c-jun mRNA表达的影响

目的 探讨钙离子拮抗剂尼莫地平对急性外周神经损伤后大鼠背根神经节c-fos、c-jun mRNA表达的影响.方法 建立大鼠坐骨神经切断模型,利用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)半定量法,检测经尼莫地平预处理的大鼠在制模后不同时间(5 min、15 min、30 min、60 min、120 min),以及同一时间(60 min)应用不同剂量(2.5 mg/kg、5 mg/kg、10 mg/kg)尼莫地平时大鼠背根神经节c-fos、c-jun mRNA的表达水平的变化.结果 与对照组比较,损伤组c-fos mRNA表达于损伤后30 min、60 min、120 min,c-jun mRNA表达于损伤后15 min、30 min、60 min、120 min显著升高(均P＜0.05);而尼莫地平组与对照组各时间点c-fos、c-jun mRNA表达比较差异无统计学意义.与损伤组比较,尼莫地平组c-fos、c-jun mRNA表达于30 min、60 min、120 min明显降低(均P＜0.001).不同剂量尼莫地平预处理后,c-fos mRNA的表达随尼莫地平剂量的增加而逐渐减少,各剂量组间比较差异有统计学意义(均P＜0.05),c-fos mRNA表达水平与用药剂量呈负相关(r=-2.663,P＜0.05);c-jun mRNA表达各剂量组间比较差异无统计学意义,亦无剂量相关性.结论 急性外周神经损伤时应用钙离子拮抗剂尼莫地平,早期通过抑制c-fos、c-jun mRNA的表达,对外周神经损伤有一定的保护作用.

托吡酯对慢性癫(癎)大鼠海马碱性成纤维细胞生长因子表达的影响

目的 研究托吡酯(TPM)对慢性癫(癎)大鼠海马碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响.方法 制作戊四氮(PTZ)慢性癫(癎)点燃大鼠模型,分为PTZ组、TPM组及正常对照组,每组又以5 d、10 d、15 d3个时间点各分为3小组.免疫组化法观察各组海马CA1、CA3区及齿状回bFGF表达,HE染色观察病理形态学改变.结果 (1)行为学观察:PTZ组和TPM组在癫(癎)发作上无明显差别.(2)bFGF表达:①各组齿状回区bFGF表达:PTZ组和TPM组各时点表达不断增高,与正常对照组比较差异有统计学意义(均P＜0.01),尤以10 d及15 d时增高更明显,与5 d时比较差异有统计学意义(均P＜0.05).②各组CA1区bFGF表达:PTZ组各时点均有明显表达,且随时间延长而表达不断增高,各时点比较差异有统计学意义(均P＜0.01),与正常对照组比较差异有统计学意义(均P＜0.01);TPM组在5 d时与正常对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01),而10 d、15 d时逐渐下降,接近正常对照组水平.③各组CA3区bFGF表达:5 d时3组比较差异无统计学意义.但PTZ组和TPM组在10 d时与正常对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01),PTZ组在15 d时和TPM组及正常对照组比较差异有统计学意义(均P＜0.01).(3)病理形态学改变:PTZ组和TPM组的海马CA1、CA3区尤其是CAi区可见较多神经元发生变性和坏死,PTZ组更显著.结论 PTZ点燃过程中海马bFGF表达增高,尤其在CA1区,且随时间延长有表达不断增高的趋势.TPM可能通过减少海马神经元损伤而明显下调海马CA1、CA3区bFGF的表达.

高血糖及胰岛素干预对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨高血糖及胰岛素干预对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响.方法 将健康成年雄性SD大鼠160只随机分为假手术组、正常血糖组、高血糖组及胰岛素干预组,每组40只.高血糖组及胰岛素干预组采用STZ法诱导高血糖模型,以线栓法制作大脑中动脉缺血-再灌注模型,再灌注时间分别为1 h、6 h、12 h和24 h.大鼠清醒后行神经功能缺损程度评分(NSS)、TTC染色法计算梗死体积、HE染色和原位末端标记法(TUNEL)定量观察梗死周边区域凋亡神经元数目.结果 与正常血糖组大鼠比较,再灌注同时间点高血糖组大鼠NSS显著增高(均P＜0.01)、梗死体积明显扩大(均P＜0.01)以及梗死周边区凋亡神经元数目明显增多(P＜0.01);与高血糖组比较,胰岛素干预可明显控制血糖、减轻神经功能损害(12 h P＜0.05,24 h P＜0.01)、缩小梗死体积(均P＜0.01)、减少神经元凋亡数(P＜0.05～0.01),再灌注24 h甚至可达正常血糖组水平.结论 血糖水平升高可加重缺血再灌注性脑损害,可能与其诱导神经元凋亡有关,而胰岛素可能通过阻止神经元凋亡实现神经保护作用.

家族性Creutzfeldt-Jakob病

目的 确定家族性Creutzfeldt-Jakob病(CJD)的临床特点并探讨其可能的发病机制.方法 对一个CJD家系进行系谱调查,并采用蛋白捕获法进行脑脊液14-3-3蛋白定量;应用PCR方法,结合DNA测序技术,检测朊蛋白(PrP)基因类型.结果 (1)两代4例的发病年龄早于散发性CJD,而且有早发的趋势;(2)先证者脑脊液14-3-3蛋白为125 ng/ml,高出截点13.9倍;(3)先证者PRNP第788碱基和789碱基之间插入1个碱基A,致使PRNP第231位点发生插入突变;(4)患者弟弟及其女儿未发现有PrP基因突变.结论 先证者为PRNP第231位点插入突变致家族性CJD,其临床表型与散发性CJD无明显不同,但发病年龄早于散发性CJD,同一家系患者死于同一年龄段.

胶质细胞系源性神经营养因子对帕金森病大鼠黑质钙结合蛋白表达的影响

目的 研究胶质细胞系源性神经营养因子(GDNF)对帕金森病(PD)大鼠黑质钙结合蛋白(CB)表达的影响,以及神经细胞黏附分子(NCAM)在其中的作用.方法 制作PD模型大鼠36只,分为GDNF组、NCAM阻断组和对照组,每组12只.采用免疫组化染色和免疫印迹法,检测各组大鼠黑质CB阳性细胞数和CB表达量.结果 GDNF组黑质处CB阳性神经元数(46.50±6.28)及表达量(33770.60±6929.76)明显高于对照组[(27.00±8.60)、(18281.00±5266.78)](均P＜0.05);与NCAM阻断组[(44.00±13.37)、(30857.00±7484.87)]相比差异无统计学意义(均P＞0.05).结论 GDNF可上调PD大鼠黑质CB的表达,从而保护受损的多巴胺能神经元,NCAM对这一作用无明显影响.

缬沙坦对糖尿病大鼠脑组织氧化应激的影响

目的 探讨缬沙坦对糖尿病大鼠脑组织氧化应激的影响.方法 Wistar大鼠24只,随机分为正常对照组(NC组)、糖尿病组(DM1组)、糖尿病缬沙坦治疗组(DM2组),每组8只.用链脲佐菌素诱发糖尿病大鼠模型制模成功后,DM2组予以缬沙坦40 mg/(kg·d)灌胃,共12周.12周后测定各组质量、血糖,Morris水迷宫试验观察大鼠认知功能,比色法测定脑组织中羟自由基(OH-)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性,荧光实时定量反转录-聚合酶链反应检测尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶p47phox mRNA表达.结果 (1)第12周未DM1组和DM2组质量明显轻于NC组(均P＜0.01),血糖明显高于NC组(均P＜0.01);DM1组与DM2组间差异无统计学意义.(2)DM1组、DM2组逃避潜伏期较NC组明显延长(P＜0.01,P＜0.05),DM2组较DM1组明显缩短(P＜0.01).(3)DM1组OH-、MDA水平显著高于DM2组和NC组(均P＜0.01),而SOD活性显著低于DM2组和NC组(均P＜0.01).(4)NADPH氧化酶p47phox mRNA的表达量DM1组是NC组的4.89倍,DM2组是NC组的2.67倍,DM2组是DM1组的54.5%;各组间差异有统计学意义(均P＜0.01).结论 缬沙坦能提高SOD的活性,降低OH-、MDA的活性和NADPH的表达,抑制机体的氧化应激水平,改善认知功能.

糖尿病与非糖尿病性急性脑梗死患者脑血管狭窄程度的比较

目的 比较糖尿病(DM)与非糖尿病(NDM)性急性脑梗死患者脑血管狭窄程度.方法 DM性脑梗死患者(DM脑梗死组)51例及糖耐量正常的脑梗死患者作为对照组(NDM脑梗死组)64例,均行全脑数字减影血管造影(DSA)检查,比较颅内外血管狭窄或闭塞情况.结果 两组均以颅内动脉狭窄为常见,主要为大脑中动脉M1、M2段,颈内动脉颅外段等,其中DM脑梗死组血管异常率84.31%,NDM脑梗死组异常率70.31%;在DM脑梗死组中血管病变以多支狭窄(52.94%)为主,合并溃疡或斑块39.21%,11.63%存在侧支循环;而NDM脑梗死组中多支狭窄为18.75%,合并溃疡或斑块为17.19%,侧支循环形成为31.11%,两组间比较差异有统计学意义(均P＜0.05);但两组所涉及的血管病变部位差异无统计学意义(P＞0.05).结论 DM性脑梗死的血管病变范围广泛,多支血管病变发生率高、程度重.

脑梗死患者脑血管病变及侧支循环状态的研究

目的 探讨脑梗死患者的责任病变血管及侧支循环主要方式.方法 对110例脑梗死患者行牛津郡社区卒中项目(OCSP)分型,进行全脑数字减影血管造影(DSA)检查,判定梗死的责任血管、侧支循环是否存在及方式.结果 各型患者,病变血管共137条,其中颈内动脉(ICA)54条(39.4%)、锁骨下-椎动脉(SUB-VA)42条(30.7%)、大脑中动脉(MCA)29条(21.2%)、颈总动脉(CCA)和基底动脉(BA)各4条(各2.9%)、无名动脉2条(1.5%)、大脑前动脉(ACA)和大脑后动脉(PCA)各1条(各0.7%);责任血管ICA 49条(44.5%)、MCA 27条(24.5%)、SUB-VA 19条(17.3%)及CCA 3条(2.7%)、IA 2条(1.8%),余3支血管各1条(均占0.9%).7例(6.4%)未发现异常.经软脑膜支吻合代偿59例,Willis环代偿49例,来自各种颅外代偿计27例,两种及以上方式联合代偿19例,罕见代偿3例,未发现代偿6例.结论 脑动脉病变多位于ICA、SUB-VA主干,其次位于MCA;前循环病变较后循环病变具有更高的梗死发生率.侧支循环代偿以Willis环充分,软脑膜支吻合常见;脑梗死的类型和预后受血管病变和侧支循环状态的综合影响.

儿童Tourette综合征患者执行功能的研究

目的 探讨儿童Tourette综合征患者执行功能的特征.方法 采用视觉记忆测验、流畅性测验、字色干扰测验、威斯康星卡片分类测验,分别测试53例Tourette综合征患儿和51名正常儿童的工作记忆、注意抑制、认知灵活性、计划性和定势转移能力等多项执行功能,并进行比较.结果 Tourette综合征患儿在即时和延迟图形记忆、3项流畅性测验、字色干扰测验、威斯康星卡片分类测验中的成绩均明显低于正常儿童(均P＜0.01).结论 Tourette综合征患儿的工作记忆能力下降,在持续性注意和反应抑制、认知灵活性、思维组织性、计划性和定势转移等能力方面存在障碍.

碱性成纤维细胞生长因子预诱导对骨髓基质干细胞向多巴胺能神经元分化的影响

目的 探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)预诱导对骨髓基质干细胞(MSCs)向多巴胺(DA)能神经元分化的影响.方法 取雄性Wistar大鼠股骨和胫骨骨髓,进行MSCs的体外培养、传代扩增及纯化.bFGF预诱导24 h后,依据加入的神经营养因子不同分为单唾液酸四己糖神经节苷脂(GM1)组、胶质源性神经营养因子(GDNF)组和GDNF+GM1组,以及对照组.倒置显微镜下观察细胞形态变化,分别在预诱导第3 d、7 d进行神经元特异性烯醇化酶(NSE)、神经胶质酸性蛋白(GFAP)、酪氨酸羟化酶(TH)免疫细胞化学检测.计数NSE和TH阳性细胞数,并计算阳性细胞百分比.结果 对照组见少量NSE阳性细胞.实验组于诱导第3 d、7 d见较多数量的NSE、TH阳性细胞,GFAP阴性.bFGF预诱导各组中GDNF+GM1组NSE、TH阳性细胞率高,GDNF组次之,GM1组低,组间比较差异有统计学意义(均P＜0.01).结论 bFGF预诱导不仅可明显促进GDNF、GM1诱导MSCs向神经元样细胞分化,表达神经元细胞标志物--NSE;还可促进MSCs向DA能神经元分化,表达DA能神经元标志物--TH.

α-触核蛋白病的前驱征——快速眼动期睡眠行为障碍(附1例报告)

目的 提高对快速眼动期睡眠行为障碍(RBD)可作为α-触核蛋白病的前驱表现的认识.方法 通过对一典型病例进行分析,阐述RBD的临床表现、发病机制及与α-触核蛋白病的关联性.结果 本例患者主要表现为快速眼动期睡眠时的发作性肢体异常活动增加、行为紊乱,9年后出现帕金森症表现;头颅MRI示双侧大脑半球半卵圆中心、放射冠、基底节区多个点状长T1、长T2异常信号.结论 RBD的临床表现以REM时发作性行为障碍为主,脑干、纹状体和皮质灌注改变参与RBD的发病机制;与α-触核蛋白病关系密切,RBD可能为其前驱症状.

神经导航辅助显微手术在等体积切除脑中央沟周围胶质瘤中的价值

目的 探讨神经导航辅助显微手术在等体积切除脑中央沟周围胶质瘤中的价值.方法 应用神经导航系统,术前标定肿瘤边界、术中实时指导,对16例脑中央区胶质瘤患者行等体积显微切除手术.结果 术后影像复查显示:肿瘤全切除14例,次全切除2例.术后神经功能缺损改善或无变化13例;神经功能缺损短期加重3例,3个月后恢复到术前水平,无手术死亡.结论 在脑中央沟周围胶质瘤的显微手术中,神经导航系统有助于提高肿瘤的影像学全切除率,减轻对脑组织的损伤,改善神经功能缺失.

麻痹性痴呆的临床特征与诊断(附2例报告)

目的 探讨麻痹性痴呆的临床特征,以及实验室及影像学检查在诊断中的价值.方法 回顾性分析2例麻痹性痴呆患者的临床资料,并结合文献进行讨论.结果 主要临床表现为隐匿起病,进行性加重性痴呆、精神障碍、癫(癎)发作等;2例患者均被误诊.血清及脑脊液快速血浆反应素环状卡片试验(RPR)阳性,梅毒螺旋体明胶凝集试验(TPPA)阳性,头颅MRI主要表现为弥漫性脑萎缩.结论 麻痹性痴呆的临床表现复杂多变,早期误诊率高;诊断主要根据临床特点、血清学及脑脊液检查综合考虑.

他汀类药物致肌病(附5例分析)

目的 探讨他汀类药物致肌病的临床、肌电图(EMG)及血相关酶的改变.方法 对5例辛伐他汀致肌病患者的临床特点、EMG及肌酶改变进行分析.结果 5例患者平均年龄60岁,口服辛伐他汀2周～2年,合并用药2例.4例患者有突出的全身或下肢疼痛,3例有四肢乏力,3例肌肉触痛,2例轻度肌力下降.全部病例肌酸激酶不同程度升高.EMG检查2例,1例正常,1例肌源性改变.停药后肌病症状在2～3周后基本恢复.结论 他汀类药物致肌病临床并不罕见,临床应注意;在年龄大、基础病多的患者使用他汀类药物治疗时易出现,停药可恢复,预后良好.

缺血性脑血管病患者颈动脉斑块形成与血清尿酸水平关系的研究

目的 探讨缺血性脑血管病(ICVD)患者颈动脉斑块形成与血清尿酸水平的关系.方法 对80例ICVD(短暂性脑缺血发作36例,脑梗死44例)患者进行颈部动脉超声检查及血清尿酸含量检测.结果 有2处、≥3处颈动脉斑块患者的血尿酸浓度[(342.7±86)pmol/L、(398.7±58)pmol/L]明显高于只有1处和无颈动脉斑块的患者[(328.3±92)pmol/L、(289.5±83)pmol/L](P＜0.05,P＜0.01).只有1处颈动脉斑块患者的血尿酸浓度与无颈动脉斑块患者比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 颈动脉斑块形成的程度越重的患者其血清尿酸水平越高.

动态脑电图辅助诊断头痛型癫(癎)1例报告

头痛型癫(癎)属内脏型癫(癎),现将用动态脑电图辅助诊断的1例报告如下.1 病例 男,13岁,小学生.因"发作性头疼、眼球剧烈胀痛3年,加重3个月"于2004年11月3日就诊入院.

带状疱疹后Guillain-Barre综合征合并病毒性脑炎1例报告

带状疱疹后Guillain-Barre综合征(GBS)合并病毒性脑炎临床上少见,现报告1例如下.1 病例 女,53岁.因"左肩背部疱疹2周、四肢无力4 d"于2006年8月1日入院.2006年7月16日发现左侧肩背部出现成簇的水泡样皮疹,伴烧灼样疼痛,诊断为"带状疱疹",给予阿昔洛韦抗病毒及对症治疗,疱疹渐结痂痊愈.

癫(癎)持续状态与神经细胞程序性死亡

癫(癎)发作,尤其是癫(癎)持续状态(SE)可以造成海马神经细胞死亡,而目前对神经细胞死亡形式及分子机制仍不十分清楚.通常认为神经细胞死亡存在坏死与凋亡两种形式,前者是被动的突发性细胞肿胀与溶解过程,后者则属于主动程序性细胞死亡.近来研究发现SE在急性期可以引起神经细胞内多种与凋亡有关的基因和蛋白的激活,但细胞死亡的形态却类似坏死.人们不禁疑问,神经细胞程序性死亡都包括那些形式?

癫(癎)患者认知功能与神经影像学检查

近年来,随着神经影像学技术的发展,越来越多的神经影像学检查方法逐渐用于癫(癎)患者认知功能的诊断和研究.这些方法不仅可以为癫(癎)患者是否存在认知功能受损提供客观的依据,还能够了解认知功能改变的病理生理学基础.现将这些神经影像学检查方法在癫(癎)患者认知功能研究中的应用综述如下.

泛素蛋白酶体系统功能障碍与帕金森病

遗传因素在帕金森病(PD)的发病中占重要地位.已经发现a-synuclein、Parkin、UCH-L1、DJ-1、Nuurl、PINK1、LRRK2等基因突变与家族性PD有关.

高压氧治疗小儿病毒性脑炎的疗效及其对血中神经元特异性烯醇化酶、内皮素水平的影响

近年来,国内有报道[1]高压氧(HBO)治疗小儿病毒性脑炎(病脑)有一定的疗效.但其对小儿病毒性脑炎患儿神经元特异性烯醇化酶(NSE)、内皮素(ET)的影响尚未见有报道.为此,我院于2001～2005年采用HB0配合药物治疗69例病脑患儿,同时对部分患儿的血中NSE和ET含量进行检测,现将结果报告如下.

急性缺血性脑血管病28例全脑血管造影、卒中评分及预后的分析

对我院纳入卒中登记库的28例急性缺血性脑血管病患者发病时的全脑数字减影血管造影(DSA)资料、卒中评分及随访情况分析如下.

超敏C反应蛋白与急性脑梗死患者颈动脉斑块的关系

前瞻性研究[1]发现,急性脑梗死(ACI)血清炎症标记物超敏C反应蛋白(hs-CRP)明显升高,颈动脉狭窄及斑块与血管炎性反应有关.为此,本研究通过检测ACI患者血清hsCRP水平及颈动脉超声,探讨hs-CRP与颈动脉斑块的关系.

曼陀罗中毒的神经精神系统表现(附4例分析)

我科在1998年6月～2006年10月间共收治4例确诊为曼陀罗中毒的患者,现将其神经精神系统表现分析如下.

脑磁图和磁源影像在颅脑疾病中的应用

脑磁图(MEG)是一种应用脑功能图像检测技术对人体实施完全无接触、无侵袭、无损伤的大脑研究和临床应用的设备.是惟一能无接触地检测脑组织细胞内活动的检查方法.它能精确地从空间、时间上提供脑组织电生理的功能性信息.MEG的研制起始于上世纪70年代.

提高对维生素B12缺乏性神经病变的认识

维生素B12缺乏在临床上颇为常见,其发生率随年龄增长而增加[1].据统计在发达国家社区老年人维生素B12缺乏的患病率为120‰[1-5],而住院老人患病率则高达300‰～400‰[6]

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