临床神经病学杂志
Journal of Clinical Neurology 림상신경병학잡지
- 主管单位： 南京医科大学
- 主办单位： 南京医科大学附属脑科医院
- 影响因子： 1.77
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1004-1648
- 国内刊号： 32-1337/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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PAI-1基因多态性与脑梗死及再梗死的关系
目的:探讨纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)基因多态性与脑梗死及再梗死的关系.方法对50例初次脑梗死(FCI)患者、45例再次脑梗死(RCI)患者及60名健康对照者以发色底物分解法测定血浆PAI-1活性、扩增片段长度多态性分析PAI-1基因启动子区4G/5G和第四内含子区(CA)n序列多态性.结果患者血浆PAI-1活性,无论FCI(1.13±1.1 AU/ml)和RCI(1.13±0.150 AU/ml)均显著高于对照者(0.7±0.25 AU/ml)(均P<0.01);4G等位基因频率在两脑梗死组均显著高于对照者(均P<0.01),且RCI高于FCI(P<0.05),并与血浆PAI-1活性升高及高血脂有关;短片段(CA)n重复倾向于与血浆PAI-1活性升高相关联,长片段者在脑梗死特别是RCI者中较少;4G等位基因的脑梗死患者中短片段(CA)n频率较高.结论 PAI-1基因启动子区4G等位基因及第四内含子区(CA)n二核苷酸重复数少可致血浆PAI-1活性升高,从而参与脑梗死特别是RCI的发病.
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缺血性脑卒中患者血浆NO浓度变化的研究
目的:研究不同类型的缺血性脑卒中患者的血浆一氧化氮(NO)浓度变化及其临床意义.方法采用硝酸还原酶法测定230例脑梗死患者、103例腔隙性脑梗死患者以及169名正常对照者的血浆NO浓度.结果脑梗死组血浆NO浓度与另两组相比显著增高(均P<0.001),而腔隙性脑梗死患者的血浆NO浓度低于对照组(P<0.05).结论脑梗死患者急性期血浆NO浓度可作为缺血损害的一个参考指标;而腔隙性脑梗死组NO浓度下降反映患者的高血压等基础病变的存在.
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Creutzfeldt-Jakob病的临床及病理分析
目的:讨Creutzfeldt-Jakob病(CJD)的临床特点及诊断,提高生前确诊率.方法对4例经病理证实的CJD患者的临床表现、光镜及电镜所见进行分析.结果 4例均具有典型的临床表现,病理可见神经细胞变性死亡,胶质细胞增生,无炎性改变,电镜除可见上述改变外,还可见部分髓鞘及轴索的肿胀、变性.结论此病多为散发性,无特殊有效治疗,预后差.临床病理检查是确诊 CJD的佳检查方法.
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血管紧张素原基因M235T多态性与脑梗死的相关性研究
目的:探讨血管紧张素原(angiotensinogen AGT)基因M235T多态性与中国人脑梗死(CI)之间的关系.方法采用聚合酶链反应(PCR)及限制性片段长度多态性分析(RFLP)法对75例CI、48例健康对照者进行了AGT基因M235T多态性检测.结果 CI组AGT基因T235等位基因频率为0.78,235TT基因型频率为0.64 ,与对照组(分别为0.604 和0.375)比较差异具有显著性(χ2=8.82 P<0.005;χ2=8.27 P<0.005).校正了CI的几种危险因素(血总胆固醇、血糖及年龄)后,235TT基因型仍可使CI发生的危险性增加(分别为OR=3.289,P<0.05;OR=2.49,P<0.05).结论 AGT基因235TT型可能是中国人群CI发病的独立危险因素.
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Marinesco-Sjogren综合征的临床及影像学特征
目的研究Marinesco-Sjogren综合征的临床及影像学特征.方法报告1例28岁女性Marinesco-Sjogren综合征患者的临床、实验室和影像学资料.结果本例患者除具有小脑性共济失调、白内障、体格及智能发育障碍外, 还有慢性肾功能障碍、甲状旁腺及性腺功能减退.染色体核型分析为46,XX,1q+,22s+.头颅CT显示双侧豆状核(壳及苍白球)条片状高密度影,境界清楚,小脑萎缩;头颅MRI显示小脑蚓部、半球体积小, 小脑脑沟增宽,侧脑室、三脑室、四脑室、脑池扩大,左颞叶脑回增大,胼胝体膝部略细小.结论 Marinesco-Sjogren综合征具有体格及智能的发育障碍、先天性白内障、小脑性共济失调等临床特征.头颅MRI检查有助于对Marinesco-Sjogren综合征的早期诊断.
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遗传性脊髓小脑性共济失调7型的基因突变及临床特征分析
目的研究遗传性脊髓小脑性共济失调7型(SCA7)的基因突变和临床特征.方法对临床诊断为脊髓小脑性共济失调(SCA)的15个家系24例患者、20例散发SCA患者、41名家系"正常人”及30名非家系健康人,通过聚合酶链反应(PCR)及聚丙烯酰胺凝胶电泳等技术检测SCA7基因内CAG三核苷酸重复序列的突变,并利用ABI 373测序仪对异常等位基因片段进行DNA测序.结果 24例SCA患者的SCA7等位基因CAG重复数目为9～18.正常人SCA7等位基因CAG重复数目为9～19.检出1例散发患者为SCA7,经基因测序证实,其异常等位基因的CAG重复数目为63.结论 CAG过度扩增是SCA7的致病原因,利用基因突变分析可进行基因诊断,提供症状前诊断及遗传咨询的依据,为基因分型奠定基础.
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不同发作频度的全身强直-阵挛性发作癫痫患者红细胞膜ATPase活性的研究
目的:讨不同发作频度的全身强直-阵挛性发作与红细胞膜ATPase活性的关系.方法对68例全身强直-阵挛性发作患者,按其发作频度分为3组,癫痫持续状态(SE)组26例、癫痫频发(FE)组22例、癫痫发作(EP)组20例及正常对照组35例,进行红细胞膜Na+/K+-ATPase、Mg2+-ATPase、Ca2+-ATPase 测定.结果 SE、FE组患者红细胞膜Na+/K+-ATPase降低,与EP组、正常对照组比较有极显著差异(P<0.01),SE组红细胞膜Mg2+-ATPase与正常对照组比较有极显著差异(P<0.01), SE、FE组红细胞膜Ca2+-ATPase与正常对照组比较有极显著差异(P<0.01),SE组红细胞膜Ca2+-ATPase与EP组比较有极显著差异(P<0.01),SE组红细胞膜Na+/K+-ATPase与FE组比较有显著差异(P<0.05),SE组红细胞膜Mg2+-ATPase与EP组比较有显著差异(P<0.05),FE组红细胞膜Mg2+-ATPase与正常对照组比较有显著差异(P<0.05),EP组红细胞膜Ca2+-ATPase与正常对照组比较有显著差异(P<0.05).结论 (1)癫痫病人ATPase活性下降与癫痫的发作有一定联系;(2)ATPase活性下降的趋势可以间接反映癫痫发作程度及脑部损害程度;(3)ATPase中Na+/K+-ATPase活性下降对癫痫发作的影响大,Mg2+-ATPase、Ca2+-ATPase活性只在SE病人中下降较明显.
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大鼠局灶性脑缺血再灌注后血管内皮细胞凋亡及其与P53表达的关系
目的:探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后血管内皮细胞凋亡及其与P53蛋白表达的关系.方法采用原位末端标记法和免疫组化法分别观察脑缺血再灌注2、6、12小时,1、2、3、7、14和21天血管内皮细胞凋亡和P53蛋白表达的变化.结果脑缺血再灌注2小时在缺血周围区即有凋亡的内皮细胞出现,12～24小时达高峰,之后逐渐下降,至21天与假手术组已无显著性差异.脑缺血再灌注6小时在缺血周围区P53蛋白开始表达,1～2天达高峰,之后逐渐下降,至7天与假手术组已无显著性差异.P53蛋白表达高峰时间迟于内皮细胞凋亡24小时.结论脑缺血再灌注损伤中凋亡是血管内皮细胞的死亡形式之一,P53蛋白表达参与缺血再灌注后血管内皮细胞凋亡机制的调节.
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单纤维肌电图对糖尿病周围神经病的诊断价值
目的:讨单纤维肌电图(SFEMG)在糖尿病周围神经病(DPN)中的应用.方法采用Viking Ⅳ肌电图仪,测定36例2型糖尿病患者指总伸肌的颤抖和纤维密度(FD),同时进行常规神经传导检测(NCS)并测量空腹血糖和糖化血红蛋白(HbA1C).结果颤抖和FD具有相关性,且均与HbA1C呈正相关.18例NCS异常者,颤抖值均超出正常范围(11例伴阻滞),14例FD增加;18例NCS正常者,7例颤抖值增大(3例伴阻滞),5例FD增加.结论颤抖和FD所反映的失神经-神经再支配与代谢状况相关联;SFEMG 是DPN早期诊断的敏感手段,可发现糖尿病亚临床周围神经病变.
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骨骼肌营养不良症的免疫组织化学及
目的:究骨骼肌营养不良症(SMD)的病理学、免疫组织化学及超微结构改变与疾病进展的关系.方法选取20例SMD患者的骨骼肌组织,按常规制作石蜡切片、半薄切片和超薄切片,采用光镜和电镜系统观察.结果 20例SMD分为三种类型:单纯性肌营养不良8例,多为局灶性的病变;进行性肌营养不良10例,多为弥漫性的病变并伴有大量的细胞器变性;神经源性肌营养不良2例,可见为变性的神经所支配区域骨骼肌的损伤.骨骼肌受损伤时,Myosin首先发生变性.结论病理改变及超微结构改变可判断骨骼肌营养不良的进展程度;Myosin的丢失程度可早期预测疾病的进展程度.
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面肌痉挛重复局部注射A型肉毒毒素的剂量及疗效观察
目的探讨面肌痉挛重复局部注射A型肉毒毒素的剂量及疗效的关系.方法对615例面肌痉挛患者长达6年A型肉毒毒素重复局部注射治疗,随访时间6年.将6轮的剂量、疗效、作用持续时间及副作用比较.结果各轮显效于治疗后2～3天,1周达高峰.各轮近期疗效达100%,作用持续时间均为4个月左右,剂量均为40 U左右,出现副反应各为36.75%、33.21%、33.19%、33.25%、32.63%和30.23%,经统计学处理均无显著差异(P>0.05).唯上睑下垂、视物模糊及复视,第一轮发生较多(53/615,占8.62%),与其他各轮(1.9%～2.8%)比较有显著意义(P<0.01).结论 A型肉毒毒素局部注射治疗面肌痉挛,长期重复注射无需增加剂量,可维持相同疗效和作用持续时间,上睑下垂、视物模糊及复视副反应减少.
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糖尿病性癫痫24例临床分析
目的探讨糖尿病性癫痫的临床特点、发病机制和防治措施.方法对24例糖尿病性癫痫患者的临床资料进行分析并结合文献进行讨论.结果该病好发于老年人、有糖尿病或隐性糖尿病史者,以局限性运动性发作及持续状态形式多见,脑电图检查发现明显的癫痫波者较少,抗癫痫药物疗效不明显,控制血糖能终止发作.结论糖尿病性癫痫的发作与血糖升高密切相关.在诊疗癫痫时,要想到高血糖因素,尤其老年人出现局限性发作,抗癫痫药物疗效不佳者,应考虑本病可能.
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经皮血管内支架植入术治疗颈动脉高度狭窄的疗效观察(附8例报告)
目的:观察经皮血管内植入颈动脉支架治疗颈动脉高度狭窄病人的疗效.方法通过导管介入技术,对8例缺血性脑血管病并有相应颈动脉高度狭窄的病人,用Wallstent支架行颈动脉成形术.结果支架植入后8例病人症状减轻或消失,影像学检查显示血管形态恢复正常,脑内供血改善.术后均没有严重并发症,平均随访半年血管无再发生狭窄.结论应用颈动脉支架成形术治疗颈动脉高度狭窄的病人是一种安全有效的方法.
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脑梗死急性期患者血清NO含量的变化及三七总皂甙对其影响
目的:探讨脑梗死患者急性期血清一氧化氮(NO)的变化及三七总皂甙对其影响.方法动态观察三七总皂甙治疗组和常规治疗组发病3天内和第6天血清NO的水平,并与对照组比较.结果发病3天内脑梗死常规治疗组和三七总皂甙治疗组血清NO含量均高于对照组(P<0.01和P<0.05);发病第6天常规治疗组仍高于对照组(P<0.05),三七总皂甙组与对照组之间无显著差异.结论三七总皂甙能阻止脑梗死急性期血清NO的增高,具有神经保护作用.
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假瘤型病毒性脑炎
目的:提高对假瘤型病毒性脑炎的认识.方法报告11例经手术或活检病理证实的假瘤型病毒性脑炎,并结合文献对本病的临床、病理、影像学表现、诊断与鉴别诊断以及治疗进行讨论.结果本病临床经过和影像学特征与脑肿瘤相似,本组11例患者误诊为脑胶质瘤9例,病理证实均为病毒性脑炎.结论本病的确诊有赖于病理学检查.手术切除病灶和综合性药物治疗是治疗本病的有效手段.
关键词： 病毒性脑炎 MRI CT -
脑外伤后脑疝患者血浆D-二聚体含量变化及其意义
目的:研究脑外伤后脑疝病人血浆D-二聚体(D-D)含量变化及其与预后的关系.方法应用酶联免疫吸附分析法测定50例脑外伤后脑疝病人术前、术后3天及康复期的血浆D-D值.结果所有病例术前血浆D-D值均高于正常水平,D-D值越高,预后越差.19例D-D值>0.85 mg/L的患者,17例(90%)死亡,D-D值<0.65 mg/L的病例均获良好恢复.随着病程延长,血浆D-D逐渐下降,但预后不良病例在术后3天血浆D-D值仍较高.结论血浆D-D值高的脑外伤后脑疝病人预后差,血浆D-D含量的变化能迅速、准确地反映其预后,并对治疗有一定指导作用.
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脑梗死患者血清IgG和粒细胞巨噬细胞-集落刺激因子、肿瘤坏死因子-α含量的观察
目的:讨脑梗死(CI)发病与免疫功能异常的关系.方法应用放射免疫法检测CI患者的血清IgG和粒细胞巨噬细胞-集落刺激因子(GM-CSF)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,并将检测值与正常对照组比较.结果 CI组患者血清IgG降低,GM-CSF增高,且都以病期＞1周者为显著(均P＜0.05),TNF-α发病后即增高(不同病期的均P＜0.05).结论脑梗死时不但体液免疫功能低下,而且从分子免疫学的水平看,患者的淋巴细胞处于活化状态,使CM-CSF和TNF-α表达增高,说明其细胞免疫亦是降低的.
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神经肌电图对特发性面瘫临床及预后评估的研究
目的:探讨特发性面瘫的神经电图和肌电图的特点及临床意义.方法采用SapphireⅡ肌电图仪对92例特发性面瘫患者进行病侧和健侧的神经电图和肌电图检查,并对结果进行对比分析.结果神经电图检测提示患侧面神经运动传导潜伏期延长、波幅降低,与健侧比较有极显著差异(P<0.01).肌电图检查显示患侧面神经募集减弱,可见有纤颤电位或/和正锐波.结论神经电图和肌电图有助于特发性面瘫定性及定量诊断,能指导治疗及预后评价.
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缺氧性脑病9例临床分析
目的:探讨缺氧性脑病的临床特点及预后.方法回顾性分析9例缺氧性脑病患者的临床资料.结果 9例均有反应迟钝、记忆力减退、生活不能自理,4例有意识障碍,4例有锥体外系症状,5例有精神症状.经及时正确的治疗,9例患者均有明显或不同程度的改善.结论缺氧性脑病临床表现各异,积极预防各种产生脑缺氧的原因及晚发损害的发生,是减少缺氧性脑病发生的关键,一旦发生应及时治疗.
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妥泰单药治疗全身强直-阵挛性发作癫痫34例的疗效观察
目的:研究妥泰单药治疗全身强直-阵挛性发作癫痫的疗效和耐受性.方法对34例全身强直-阵挛性发作患者予以妥泰单药治疗24周,以治疗前3月的平均每月癫痫发作频率与治疗后9～24周平均每月癫痫发作频率进行比较,并观察其脑电图的改变和药物耐受性.结果单药治疗24周后有20例(58.9%)癫痫发作频率较治疗前减少75%以上,其中9例(26.5%)在观察期间停止发作,8例(23.5%)发作频率减少74%～50%,总有效率为82.4%;治疗后脑电图有明显改善者占56.5%,与治疗前比较有显著性差异(P<0.001);无明显不良反应.结论妥泰单药治疗全身强直-阵挛性发作的总有效率与丙戊酸钠、苯妥英钠相近,治疗后脑电图有显著性改善,有良好耐受性.为全身强直-阵挛性发作单药治疗的有效药物之一.
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实验犬鞘内免疫球蛋白合成的观察
目的:讨中枢神经系统的免疫特殊性及鞘内免疫球蛋白合成的状况.方法以狂犬病弱毒疫苗、嗜水气单胞菌灭活苗分别通过鞘内、皮下等途径免疫实验犬.免疫后分期收集实验犬的血清和脑脊液标本,然后用ELISA方法分别测量血清及脑脊液中相应抗体的滴度来判定鞘内有无抗体合成.结果两种方法免疫的实验犬的血清中均能发现相应抗体,无论是通过鞘内或皮下免疫途径,而其脑脊液中几乎都未检测到相应抗体.结论实验犬鞘内不能合成相应的免疫球蛋白.
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梗死面积及出血量不同的急性脑血管病患者血浆D-二聚体水平及其临床意义
目的:探讨梗死面积及出血量不同的脑血管病(CVD)患者血浆D-二聚体(D-D)水平及其临床意义.方法对206例急性CVD患者进行血浆D-D含量测定,并与对照组比较.结果 (1)脑梗死、腔隙性脑梗死、大量及小量脑出血患者血浆D-D水平显著高于对照组(P<0.01).(2)脑梗死组血浆D-D含量显著高于腔隙性脑梗死组(P<0.05).(3)大量脑出血与小量脑出血组、脑梗死与大量脑出血之间血浆D-D水平比较均无显著性差异(P>0.05).(4)小量脑出血患者血浆D-D含量显著高于腔隙性脑梗死组(P<0.05).结论 D-D可作为急性CVD一个比较特异的指标,对临床鉴别小量出血与腔隙性脑梗死有一定的帮助.
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以视力障碍为首发症状的面偏侧萎缩症一例报告
以视力障碍为首发症状的面偏侧萎缩症甚少见,现报告1例如下.1 病例女,36岁.以右眼视力下降、眼球内陷12年,左眼疼痛伴视物不清9个月,加重2周于1999年8月20日入院.患者12年前无诱因出现右眼结膜充血、疼痛伴有视力下降,此后逐渐出现右眼球内陷,眼裂增大,伴复视,右侧瞳孔散大,光反应消失.10年前出现右面部近中线处皮肤色素沉着,右鼻翼开始萎缩,右侧额顶部毛发脱落,病变部位皮下组织、脂肪、软骨萎缩.病情缓慢进展.
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肉芽肿性血管炎并发脑出血1例报告
肉芽肿性血管炎并发脑出血国内罕见报道,现报告1例如下.1 病例男,56岁.因左侧肢体无力、呐吃3天于1998年5月13日入院.患者入院前3天于活动中突然出现左侧肢体无力,站立时身体向左倾斜.吐词较慢欠清,无意识障碍.头颅CT示:右侧基底节区出血,左侧基底节区腔隙性脑梗死.患者从1981年开始双下肢反复出现皮下结节,每次出现2～3个,每1～3年出现1次.有的结节局部发红后逐渐溃烂,形成疤痕,近1年双下肢皮下结节增多,累及双上肢皮肤.无高血压史.查体:BP 18/11 kPa,心、肺、腹部未见异常.四肢皮下可扪及7个结节,约1×2 cm2～2×3 cm2大小,质较硬,不活动,边界较清,双下肢可见溃烂形成的癍痕5处.神志清楚,吐词欠清,口角右歪,伸舌左偏,其余颅神经未见异常.左侧肢体肌力Ⅳ级,左侧偏身痛觉减退,病理征阴性,脑膜刺激征阴性.实验室检查:类风湿因子、抗"O”、粘蛋白均为阴性,血沉31 mm/h,血糖 5.2 mmol/L,胆固醇 4.04 mmol/L,心电图正常,胸片正常.1998年5月21日取左肘部皮下结节活检,病理报告:肉芽肿性血管炎.
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额骨转移性类癌1例报告
类癌转移到颅骨者甚为罕见，现报告1例额骨转移性类癌患者如下。1 病例 男，43岁。左额部肿块2月余，于1992年12月21日入院。患者3月前不慎左侧头部撞击铁桶，额部皮肤裂伤。伤后半月发现伤处皮下一肿块，无压痛，后肿块明显增大。查体：左额皮下肿块，直径5.5 cm，质地中等，无压痛，余无异常。头颅X线平片：左额外板可疑骨质损害。CT：左额占位。脑血管造影：大脑中动脉向右侧平行移位，左眼额动脉下压，左额前动脉离开颅板，左颞浅动脉提前显影，静脉期见颅骨缺损周围肿瘤染色呈斑块状，无包膜，血供丰富。行手术切除肿块，术中见肿瘤位于额骨，边界清楚，扁平圆形，7×4×4 cm3。
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生食青蛙致嗜酸性脑膜炎1例报告
生食青蛙易导致寄生虫感染,而致嗜酸性脑膜炎者少见,现报告1例如下.1 病例男,44岁.因受凉后流涕、咳嗽2周,头面部疼痛10天于2001年6月1日入院.患者头痛呈持续性胀痛,左顶枕部及右侧面部明显,伴头昏、全身乏力.曾在当地医院按感冒治疗,头痛不缓解,自服"止痛散”可暂时止痛.入院前1天服药后出现恶心,并呕吐胃内容物1次.
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细胞因子及受体在不同病期多发性硬化发病机制中的作用
22多发性硬化(MS)是一种慢性的以中枢神经系统炎性脱髓鞘为特征的自身免疫性疾病.主要由T细胞介导,但体液免疫也参与其发病过程.其中枢神经系统病理特征是血管周围有T细胞、巨噬细胞浸润及其继发的局部脱髓鞘病变.临床上典型的MS首先是发作-缓解期,之后是继发进展期[1].少数非典型的MS一起病就呈持续进展.参与免疫应答的活性细胞主要包括淋巴细胞和巨噬细胞.其免疫调节功能多是通过释放细胞因子(CK)来实现的.目前越来越多的证据表明不同CK及其受体在MS不同病期中所起的作用明显不同,现就近几年来有关这方面的报道综述如下.
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白细胞介素-6在重症肌无力发病中的作用研究进展
重症肌无力(MG)是主要累及神经肌肉接头(NMJ)处突触后膜上乙酰胆碱受体(AchR)的全身性自身免疫性疾病.患者细胞和体液免疫应答均存在异常.白细胞介素-6(IL-6)是机体内复杂的细胞因子网络中必需成分之一,在免疫应答中发挥重要作用.它除了影响B细胞和T细胞增殖和分化外,还具有多种其它重要的生物学功能.现就IL-6与MG的研究进展作一综述,以阐明IL-6在MG发病机理中的作用,探讨MG新的免疫治疗方法.
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原发性震颤与特发性帕金森病言语功能障碍的研究
原发性震颤 (ET)与特发性帕金森病(PD)均为常见的锥体外系疾病.二者均存在高比率的言语功能障碍,目前国内外尚未见二者比较研究的报道.现就我院近4年来神经内科所见80例ET与91例PD患者的言语功能进行了分析,报道如下.1 临床资料1.1 一般资料本组均为本院1997年1月～2000年4月神经内科门诊和少数住院的ET与PD患者.ET组80例,男50例,女30例,年龄11～79岁,平均47.7±17.7岁.诊断采用国际震颤研究小组提出的标准[1].PD组91例,男53例,女38例,年龄31～77岁,平均56.7±11.4岁.PD诊断参照国际通用的诊断标准(CAPIT).
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颈椎反向的脑电图改变
颈椎反向是临床常见的征象.为了解其是否对脑功能产生影响,我们于1995～2000年6月对47例颈椎反向患者的脑电图进行研究,现报告如下.1 对象与方法1.1 对象病例组:男11例,女36例,年龄10～68岁,平均36岁.临床表现头痛、头晕30例,头痛、头晕伴项肩部酸痛17例.X线正侧位片均示颈椎反向.颈椎曲度变化采用Borden测量法判断.在颈椎侧位片上,于颈2齿状突上缘至颈7椎体的后下缘所划弧线的大垂直深度.正常颈椎弧的顶点在颈5椎体后上缘,弧的高度为12±5 mm,>17 mm为屈度变大,<7 mm为曲度变直,负值为屈度反向.对照组:47例正常人,男10名,女37名,年龄10～66岁,平均37岁.X线正侧位片46名正常,仅1名为颈椎曲度变直.
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饮酒诱发苯妥英钠中毒12例
苯妥英钠(PHT)是治疗癫痫的常用药之一.我们遇到12例常年服用PHT治疗的癫痫患者,在饮酒后诱发急性PHT中毒.现报告如下.1 临床资料本组男11例,女1例,年龄23～52岁,均系继发性癫痫患者(继发于脑肿瘤3例,脑外伤手术后6例及脑血管病3例).发作类型为全面强直阵挛性发作,持续服用PHT 2～5年,剂量200～400 mg/d.本组病例患癫痫前均有饮酒嗜好,有一定酒量,病后平时不饮酒.本次住院前1～3天因家宴饮白酒50～200 ml,次日起出现进行性加重的头晕、视物旋转、行走不稳、讲话含糊,有2例精神错乱.神经系统体征为眼球震颤,吐词不清,直线行走困难,指指试验、指鼻试验、跟膝胫试验均不能正确完成,锥体束征阴性.血浆PHT浓度(我院正常值<20 μg/ml)<20 μg/ml 4例,20～40 μg/ml 6例,>50 μg/ml 2例.8例脑电图检查,均为轻-中度弥漫性异常.2例脑脊液检查,压力、常规、生化均正常.血肝肾功能全部正常.治疗首先停用PHT,静滴能量合剂、尼可林,对症处理.经上述治疗5～7天,全部病例症状消失,痊愈出院.其中1例5次因饮酒后诱发PHT中毒而住院.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
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