临床神经病学杂志
Journal of Clinical Neurology 림상신경병학잡지
- 主管单位： 南京医科大学
- 主办单位： 南京医科大学附属脑科医院
- 影响因子： 1.77
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1004-1648
- 国内刊号： 32-1337/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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亚低温对脑缺血大鼠脑组织低氧诱导因子1α表达的影响及其脑保护的机制
目的 研究亚低温对脑缺血大鼠脑组织低氧诱导因子lα(HIF-1α)表达的影响及其脑保护的机制.方法 56只大鼠随机分为正常对照组、假手术组、脑缺血组和哑低温治疗组(亚低温组);后两组大鼠又分为缺血3 h、6 h、12 h、24 h、72 h、7 d亚组.用线栓法制作大鼠局灶脑缺血模型.亚低温组于缺血后30min实施脑部亚低温(32～33℃)并持续4 h.在相应时间点进行神经功能缺损评分,脑组织HE染色观察其病理变化,用免疫组化染色检测脑组织HIF-1α的表达;末端脱氧核苷酸转移酶介导的duTP缺口末端标记(TUNEL)技术检测腑组织凋亡细胞.结果 脑缺血大鼠脑组织HIF-1α的表达比正常对照组显著增高(均JP<0.05),至缺血24 h达高峰;哑低温组各亚组与腑缺血组的差异无统计学意义.亚低温组各业组凋亡细胞数明显少于脑缺血组(均P<0.05).亚低温组各哑组神经功能缺损评分均明显低于脑缺血组(均P<0.05).结论 脑缺血后脑组织HIF-1α表达上调;亚低温对其无明显影响.亚低温能明显减轻脑缺血所致的细胞调亡以及神经功能缺损程度.
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负载乙酰胆碱受体的未成熟树突状细胞对实验性自身免疫性重症肌无力大鼠细胞因子表达的影响
目的 探讨负载乙酰胆碱受体(AChR)的未成熟树突状细胞(iDC)对实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)大鼠细胞因子表达的影响.方法 30只雌性Lewis大鼠随机分为EAMG组、iDC组、成熟Dc(mDC)组、负载AChR的iDC(AChR+iDC)组、负载AChR的mDC(AChR+mDC)组和正常对照组.分别给各组大鼠皮下注射培养基:iDc、mDC、AChR+iDC、AChR+mDC,正常对照组大鼠不注射.3周后给各组大鼠(除正常对照组)用AChR二次免疫法制作EAMG模型.免疫后每周进行EAMG症状评分,免疫7周后检测大鼠T细胞干扰素(IFN)-γ、白介素(1L)-12、IL-10和转化生长因子(TGF)-β1的表达水平.结果 EAMG组、iDC组、mDC组和AChR+mDC组大鼠均产生了典型的MG症状;与正常对照组比较,其T细胞IFN-γ、IL-12、IL-10和TGF-β1的表达水平均显著增高(均P<0.01).AChR+iDC组仅有一只大鼠出现轻微MG症状,其IFN-γ和IL-12表达水平与正常对照组比较差异无统计学意义,IL-10和TGF-β1的表达水平均明显高于正常对照组(均P<0.01),且TGF-β1的表达显著高于EAMG组、iDC组、mDC组和AChR+mDC组(均P<0.05).结论 负载AChR的iDC能抑制EAMG大鼠细胞因子IFN-γ和IL-12表达,上调IL-10和TGF-β1表达,可能与其诱导EAMG耐受作用有关.
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血管紧张素Ⅱ受体-1基因A1166C多态性与脑梗死的关系
目的 研究血管紧张素Ⅱ受体-1(AT1R)基因A1166C多态性与脑梗死的相关性.方法 应用PCR及限制性片段长度多态性技术,对120例脑梗死患者(脑梗死组)和150名健康对照者(正常对照组)的AT1R基因A1166C多态位点进行检测,并比较两组间AT1R基因A1166C基因型和等位基因频率.结果 经Hardy-Weinberg检验结果表明,A1166C多态位点在脑梗死组和正常对照组的频率分布具有群体代表性.脑梗死组ATIR基因A1166C位点AC基因型频率和C等位基因频率分别为35.0%和17.5%,正常对照组分别为16.0%和8.0%,两组比较差异有统计学意义(均P<0.05).结论 ATIR基因A1166C位点的AC基因型和C等位基因可能是脑梗死患者的发病危险因素.
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头孢曲松钠对大鼠脑皮质神经元氧糖剥夺损伤的保护作用及其机制
目的 研究头孢曲松钠对大鼠脑皮质神经元氧糖剥夺(OGD)损伤的保护作用及其可能的机制.方法 体外培养大鼠脑皮质神经细胞,分为正常对照组、氧糖剥夺(OGD)组和头孢曲松钠(CTX)预处理组.OGD组和CTX预处理组建立OGD模型.并检测各组的细胞活性、细胞谷氨酸转运体-1(GLT-1)mRNA表达、脑源性神经营养因子(BDNF)和白介素(IL)-6含量.结果 与正常对照组比较,OGD组及CTX预处理组神经细胞活性减低,GLT-1 mRNA表达显著下调,细胞培养上清液中BDNF及IL-6含昔显著增加(P<0.05～0.01);与OGD组比较,CTX预处理组神经细胞活性明显增加,GLT-1 mRNA表达上调,细胞培养上清液中BDNF含量增加(均P<0.01),IL-6含量无明显改变.结论 CTX预处理通过上调GLT-1和BDNF表达保护皮质细胞OGD损伤.
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帕金森病患者血小板5-羟色胺水平的改变及其与抑郁、认知功能障碍的关系
目的 探讨帕金森病(PD)患者血小板5-羟色胺(5-HT)水平的改变及其与抑郁、认知功能障碍的关系.方法 采用高效液相色谱法检测54例PD患者和54名健康中老年人(正常对照组)的血小板5-HT水平.采用汉密尔顿抑郁(HAMD)量表和简易精神状态检查(MMSE)量表对PD患者进行评分,并对血小板5-HT水平与HAMD和MMSE量表评分进行相关性分析.结果 PD患者血小板5-HT水平比正常对照组显著降低(P<0.05),并且PD伴抑郁、认知功能障碍患者的血小板5-HT水平分别显著低于PD无抑郁及无认知功能障碍患者(均P<0.05).PD患者血小板5-HT水平与HAMD量表评分呈负相关(r=-0.3310,P<0.05),与MMSE量表评分呈正相关(r=0.5415,P<0.05);PD伴抑郁患者的MMSE量表评分显著低于无抑郁患者(P<0.05).结论 PD患者的血小板5-HT水平明显降低,并且PD伴抑郁和认知功能障碍患者的血小板5-HT水平降低更明显.
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单胺氧化酶B基因13内含子G/A多态性与帕金森病的关系
目的 探讨多巴胺代谢酶--单胺氧化酶B(MAO-B)基因13内含子G/A多态性与帕金森病(PD)的关系.方法 应用PCR-限制性片段长度多态性(RFLP)技术检测166例PD患者(其中早发型52例,晚发型114例)和170名正常对照者的MAO-B基因13内含子G/A位点的基因型和等位基因,比较分析其分布情况.结果 PD组与正常对照组MAO-B基因野生型(AA)、杂合型(AG)、突变型(GG)频率及等位基因频率差异无统计学意义;PD早发型亚组的AA型(80.8%)和A等位基因型频率(86.5%)显著高于晚发型亚组(60.5%,71.5%)及正常对照组(60.6%,71.5%)(均P<0.05);PD晚发型亚组与正常对照组各基因型和等位基因频率的差异无统计学意义;PD男性及女性亚组与同性别正常对照组的基因型和等位基因频率的差异均无统计学意义.结论 MAO-B基因13内含子AA型和A等位基因频率增高是PD发病的危险因素之一;MAO-B基因13内含子G/A多态性与PD,尤其是与早发型PD的遗传易感性有关.
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急性脑梗死患者血浆神经肽Y与血清一氧化氮合酶水平的变化及其临床意义
目的 探讨急性脑梗死(ACI)患者血浆神经肽Y(NPY)、血清一氧化氮合酶(NOS)水平的变化及其临床意义.方法 分别用放射免疫法、化学比色法、酶法检测30例ACI患者(ACI组)(发病<48 h和第12 d)及27名正常对照者(NC组)血浆NPY、血清结构型NOS(cNOS)、诱导型NOS(iNOS)及三酰甘油(TG)水平,头颅MRI检查测量脑梗死灶体积,应用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评定神经功能缺损程度.结果 与NC组比较,ACI组NPY水平差异无统计学意义;血清cNOS水平发病<48 h显著降低(P<0.01),并与梗死体积、同期NIHSS评分呈负相关(r=-0.368、-0.457,均P<0.05),与NIHSS评分差值呈正相关(r=0.466,P<0.05);血清iNOS水平发病<48 h显著升高(P<0.01),与梗死体积、同期NIHSS评分及两次检测的血TG水平呈正相关(r=0.390、0.362、0.411、0.395,均P<0.05),与N1HSS评分差值呈负相关(r=-0.461,P<0.05).NPY差值与cNOS差值呈负相关(r=-0.369,P<0.05).结论 ACI患者发病后的血浆NPY水平无明显变化,但发病早期血清cNOS水平显著降低,iNOS水平显著升高.这些变化可以反映ACI的病情.
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血管紧张素转换酶基因插入/缺失多态性与原发性高血压合并缺血性脑卒中关系的Meta分析
目的 研究血管紧张素转换酶(ACE)基因插A/缺失(I/D)多态性与原发性高血压(EH)合并缺血性脑卒中(IS)(EH+IS)的关系.方法 检索1997年1月～2010年10月4个中国著名科技期刊全文数据库和Medline中收录的有关ACE基因I/D多态性与EH+IS的病例对照研究的文献,按纳入、排除标准选择文献,并采用 RevMan 5.0软件进行Meta分析.结果 共纳入12项病例对照研究,其中EH+IS患者1068例,EH患者1225例,Meta分析结果表明,EH人群携带D等位基因和DD基因型者发生IS的危险性分别明显高于1等位基因和非DD基因型者,合并OR分别为1.50(95%CI:1.33～1.70)和1.83(95%CI:1.32～2.55);而携带Ⅱ基因型者发生IS危险性要低于非Ⅱ基因型者,合并OR为0.63(95%CI:0.53～0.76).结论 ACE基因I/D多态性与EH人群IS的发病有密切关系,D等位基因和DD基因型是IS的危险因素.
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β-七叶皂甙钠对脑缺血小鼠脑组织白介素-1β、水通道蛋白-4表达及脑梗死体积和脑水肿的影响
目的 观察β-七叶皂甙钠对脑缺血小鼠脑组织白介素-1β(IL-1β)、水通道蛋白4(AQP4)表达及脑梗死体积和脑水肿的影响.方法 228只小鼠随机分为假手术组(n=48)、脑缺血组(n=60)、β-七叶皂苷钠组(n=60)和生理盐水(NS)对照组(n=60);每组又分为缺血后12 h、24 h、48 h、72 h、168 h亚组.用线栓法建立大脑中动脉闭塞脑缺血模型.在脑缺血后2 h,β-七叶皂苷钠组和NS对照组分别经腹腔注射β-七叶皂苷钠和同体积NS,每隔24 h重复1次.在相应时间点对小鼠分别进行脑含水率(干/湿法)、脑梗死体积(TTC染色)、脑组织IL-1β及AQP4表达检测(酶联免疫吸附法).结果 与假手术组比较,脑缺血组与NS对照组小鼠脑含水率显著增高,脑组织IL-1β和AQP4表达显著上调(P<0.05～0.01);β-七叶皂苷钠组各时间点亚组脑含水率、脑梗死体积和脑组织IL-1β、AQP4表达明显低于脑缺血组和NS对照组(P<0.05～0.01).结论 β-七叶皂甙钠能抑制缺血性脑损伤后脑组织IL-1β和AQP4表达上调;减轻缺血性脑损害和脑水肿.
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A型肉毒毒素注射联合肌肉乙醇阻滞治疗痉挛性斜颈的疗效观察
目的 观察A型肉毒毒素(BTX-A)注射联合肌肉乙醇阻滞治疗痉挛性斜颈(ST)的疗效.方法 43例ST患者随机分为联合治疗组(14例)和对照组(29例),两组均给予BTX-A注射,联合治疗组同时进行肌肉乙醇阻滞治疗.在治疗前后分别进行Tsui评分以评估疗效.结果 治疗后Tsui评分联合治疗组[(3.02±3.29)分]与对照组[(6.76±3.87)分]均明显低于治疗前[(12.43±2.44)分,(12.34±2.29)分],且联合治疗组明显低于对照组(均P<0.01).联合治疗组总缓解率(85.7%)、完全缓解率(57.1%)及明显缓解率(21.4%)均明显高于对照组(69.0%,17.2%和17.2%)(P<0.05～0.01).结论 BTX-A注射联合肌肉乙醇阻滞治疗ST的疗效优于单纯BTX-A治疗,无严重不良反应.
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320排容积CT指导下脑梗死超早期静脉溶栓的疗效观察
目的 观察320排容积CT指导下脑梗死超早期静脉溶栓治疗的疗效.方法 对11例病程<4.5 h的急性脑梗死(ACI)患者进行320排容积头颅CT检查,在该检查结果的指导下行超早期重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓治疗,治疗前和治疗后第24 h、14 d进行美国国立卫生研究院卒中量表(NIH-SS)评分及改良爱丁馒斯堪的那维亚神经功能缺损评分(MESSS),并评价疗效.结果 11例ACI患者头颅CT平扫均未发现明显的责任病灶.三维CT血管图像(CTA)显示,病灶对应区域内脑血管网均明显稀疏,7例发现与梗死灶相对应的血管狭窄,4例血管闭塞,其中2例有代偿血管形成;CT灌注成像(CTP)显示与临床症状相对应的区域9例局部脑血流量(rCBF)下降,7例局部脑血容量(rCBV)轻度增加、2例无变化、2例降低;平均通过时间和达峰时间明显延长.溶栓治疗后24 h、14 d NIHSS评分及MESSS均明显低于治疗前(均P<0.01).治疗14 d时,基本治愈6例、显著进步2例、进步2例、无变化1例.结论 320排容积CT能反映脑梗死超早期的腩血管及其组织单元内灌注情况,在其指导下溶栓能更好地挽救因缺血而损伤的脑组织.
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依达拉奉预处理对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护机制
目的 探讨依达拉奉预处理对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护机制.方法 将36只SD大鼠随机分为假手术组、缺血-再灌注组和依达拉奉组.依达拉奉组术前给予60 mg/(kg·d)的依达拉奉灌胃,共3 d.采用大脑中动脉线栓法制备大鼠缺血-再灌注损伤模型.比较各组神经功能缺损评分、脑梗死体积、血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)含量及脑组织白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子(TNF-α)含量.结果 与缺血-再灌注组比较,依达拉奉组的神经功能缺损评分显著下降,脑梗死灶体积显著缩小,血清NSE含量明显降低(均P<0.01);脑组织IL-1β和TNF-α含量显著降低(P<0.05～0.01).结论 依达拉奉预处理可减少大鼠脑缺血-再灌注损伤后脑组织IL-1β和TNF-α表达,保护脑组织.
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血管紧张素Ⅱ2型受体基因A1675G多态性与脑梗死的关系
目的 探讨血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2R)基因A1675G多态性与脑梗死的关系.方法 采用病例对照研究,结合套式等位基因特异性引物(NASP)-PCR技术检测180例脑梗死患者和130名健康人(正常对照组)的AT2R基因1675位点的基因型和等位基因.比较和分析脑梗死组与正常对照组间该基因型及等位基因的分布频率差异,并运用Iogistic回归分析脑梗死的危险因素.结果 脑梗死组AT2R基因1675位点G等位基因频率(29.2%)明显低于正常对照组(51.8%)(P<0.05);男性对照亚组的G等位基因频率(48.8%)低于女性对照亚组(57.6%),但差异无统计学意义.男性脑梗死亚组G等位基因频率(21.4%)明显低于女性脑梗死哑组(43.6%)和男性对照亚组(48.8%)(均P<0.05).女性腩梗死亚组G等位基因频率显著低于女性对照亚组(P<0.05).Logistic回归分析显示,G等位基因降低脑梗死的发生概率(DR=0.38,P<0.05).结论 AT2R基因A1675G多态性对脑梗死的发病有保护作用,并且对男性脑梗死发病具有更好的保护作用.
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非酮症高血糖合并舞蹈-投掷运动的临床特点
目的 探讨非酮症性高血糖合并舞蹈-投掷动作的临床特征.方法 回顾性分析8例伴有舞蹈一投掷动作的非酮症性高血糖患者的临床资料.结果 8例患者均为急性发病,舞蹈-投掷动作累及单侧或双侧肢体;发病时血糖水平明显增高(13.2～26 mmol/L),所有患者血浆酮体检测呈阴性;头部CT和MRI显示与临床症状相对应基底节区异常密度和信号;降低血糖并联合应用氟哌啶醇、舒必利治疗有效.2例患者复查CT显示基底节早期高密度短时间内消失;MRI显示基底节T<,1>WI为高信号,数月后仍无明显变化.结论 非酮症性高血糖合并舞蹈-投掷动作是由于代谢紊乱引起的基底节斑点状出血所致,脑部CT和MRI显示症状对侧基底节特异性改变.
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糖尿病性眼肌瘫痪患者血糖、糖化血红蛋白、血脂水平和血液流变学的变化及其关系
目的 探讨糖尿病性眼肌瘫痪患者血糖、糖化血红蛋白(HbAlc)和血液流变学、血脂水平的变化及其关系.方法 对36例糖尿病性眼肌瘫痪患者(糖尿病组)与36名健康对照者(正常对照组)进行血HbAlC、空腹血糖(FBG)和餐后2 h血糖(2h-PG)、血液流变学、血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)检测;并进行相关性分析.结果 糖尿病组红细胞变形指数与血HDL水平显著低于正常对照组(均P<0.01),HbAlc、FBG、2h-PG水平及其他血液流变学指标和血脂显著高于正常对照组(均P<0.01).糖尿病组血糖、HbAlc水平与全血黏度(低切、中切、高切)、血浆黏度呈正相关(r=0.42～0.86;均P<0.05),与红细胞变形指数呈负相关(r=-0.53、-0.79;均P<0.01).结论 糖尿病性眼肌瘫痪患者血糖、HbAlC、血脂水平增高,血液流变学异常;高血糖是其血脂和血液流变学异常的重要因素.
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不同类型多发性硬化的临床及影像学特点
目的 探讨不同类型多发性硬化(MS)的临床及影像学特点.方法 对57例晚发型MS(lOMS)患者和57例早发型MS(YOMS)患者的临床及影像学的资料进行分析和比较.结果 LOMS组首次发病的运动障碍及病程中括约肌功能障碍的出现率明显高于'YOMS组(P<0.05～0.01),而首次发病的感觉障碍、视觉障碍,查体发现的运动、视觉和构音障碍、视神经炎及病程中新发运动障碍出现率明显低于YOMS组(P<0.05～0.01).LOMS组78.9%多为原发进展型,而YOMS组70.2%为复发缓解型,两组间的差异有统计学意义(均P<0.001).LOMS组脑脊液细胞增高的比率、脑脊液细胞数平均值(17.5%,5×10<'6>/L)与YOMS组(35.1%,14×10<'6>/L)比较差异具有统计学意义(均P<0.005).MRI显示,YOMS组小脑病灶出现率(60.0%)明显高于LOMS组(25.0%),而LOMS组脊髓异常的比率(47.4%)明显高于YOMS组(24.6%)(P<0.05～0.01).急性发作期大剂量糖皮质激素治疗LOMS组显效20例(35.1%),YOMS组为41例(71.9%),两组的差异具有统'计学意义(P<0.05).结论 LOMS以运动障碍、括约肌功能障碍较多,而YOMS则以感觉、视力和构音障碍及视神经炎更常见.MRI显示YOMS患者病灶在小脑的比率高,而LOMS患者病灶在脊髓的比率多于YOMS.
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短暂性脑缺血发作新定义临床应用的研究
目的 研究短暂性脑缺血发作(TIA)新定义临床应用的特点.方法 对71例按老标准诊断为颈内动脉系统TIA患者的临床资料,用2009年美国心脏协会及美国卒中协会修订的TIA定义进行重新诊断,并对诊断为TIA和脑梗死患者的临床资料进行比较.结果 按新定义的标准诊断为TIA 49例(69.0%),诊断为腩梗死22例(31.0%).两组患者的发作持续时间、年龄、性别、高血压病、糖尿病、高脂血症的差异无统计学意义(均P>0.05);TIA组发作表现为单侧肢体无力、心房纤颤,头颅CT示皮质下缺血或白质疏松,心电图异常,颈部血管彩色超声检查示血管异常的比率显著低于脑梗死组(P<0.05～0.01).结论 TIA新定义诊断不再强调发作持续时间.对TIA表现为单侧肢体无力或有头颅CT、心电图及颈部血管异常的患者要考虑脑梗死的可能.
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不典型眼肌型重症肌无力的临床特点
目的 研究不典型眼肌型重症肌无力(13MG)的临床特点.方法 回顾性分析29例不典型OMG患者的临床资料.结果 本组患者表现为上眼睑下垂3例,单眼1条眼外肌瘫痪15例,双眼3条眼外肌瘫痪1例,单眼全部眼外肌瘫痪1例,辐辏障碍2例,单眼眼轮匝肌瘫痪1例,类似眼病表现6例(复视4例、眼部不适和视物模糊2例,均无眼外肌瘫痪);有晨轻暮重表现12例(41.4%).新斯的明试验阳性26例(89.7%),低频重复神经电刺激阳性8例(27.6%),单纤维肌电图(SFEMG)异常23例(79.3%).患者早期均被误诊.经泼尼松和/或胆碱酯酶抑制剂治疗,症状消失26例(89.7%),显著改善3例(10.3%).结论 不典型OMG患者的临床特点为受累眼肌少,症状局限,表现晨轻暮重的比率低.新斯的明试验和SFEMG检查可确诊.
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磁敏感加权成像在脑出血中的应用价值
目的 探讨MRI磁敏感加权成像(SWI)在脑出血中的应用价值.方法 对12例经CT确诊的脑出血患者于发病2 d内及2周后分别进行MRI常规序列及SWI扫描,并进行血肿分期及对各序列的病灶显示率、微出血灶的分布和出血量评估.结果 在12例脑出血患者中,共发现33处出血灶.SWI、T,WI、T<,2>WI、Flair序列对脑出血病灶检出率分别为100%、36.4%、45.5%、45.5%;SWI序列的检出率显著高于MRI其他常规序列(均P<0.05).6例患者在SWI序列上发现微出血灶,其中基底节6处,小脑3处,脑干1处,丘脑2处,大脑皮质下2处.入院2 d内查MRI示急性期血肿3例,亚急性早期血肿9例,复查后均显示为亚急型晚期血肿.CT与SWI 2 d内测得的出血量差异有统计学意义(均P<0.05).结论 SWI是一种显示少量脑出血的有效检查方法.
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血浆脂蛋白相关磷脂酶A2水平对进展性脑梗死的预测价值
目的 研究血浆脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)水平对进展性脑梗死的预测价值.方法 采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测168例急性脑梗死患者和72名正常对照者的血浆Lp-PLA2水平.ACI患者每天进行美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分,发病第3 d NIHSS评分比发病第1 d增加≥2分者为进展性脑梗死(进展性脑梗死组),<2分者为稳定性脑梗死(稳定性脑梗死组).结果 168例ACI患者中进展性脑梗死40例,稳定性脑梗死128例.ACI组血浆Lp-PLA2水平明显高于正常对照组(P<0.01),进展性脑梗死组明显高于正常对照组及稳定性脑梗死组(均P<0.01);稳定性脑梗死组与正常对照组的差异无统计学意义.结论 进展性脑梗死患者发病后血浆Lp-PLA2水平明显升高,其可能为早期预测进展性脑梗死发生的生物学指标.
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可逆性后部白质脑病综合征的临床和影像学特征(附2例报告)
目的 探讨可逆性后部白质脑病综合征(RPLS)的临床及影像学特点.方法 回顾性分析2例RPLS患者的临床资料.结果 2例均为急性起病,例1为产后2 d出现持续高血压,以癫痢发作、意识障碍为主要症状;例2遭雷击后出现以声音嘶哑、共济失调为主要症状.颅脑MRI检查急性期均显示以大脑后部为主的异常信号,恢复期异常信号可明显减少或消失.结论 RPLS临床表现为脑病的症状,急性期MPd的脑白质异常是可逆的.
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不典型自发性低颅压3例报告
自发性低颅压的主要临床表现是体位性头痛,现报告3例无体位性头痛的不典型自发性低颅压患者如下.1 病例1.1 例1 女,45岁.因"胸、腹束带感半年"于2010年5月6日来我院门诊就医.病前2个月有跌伤致腰椎压缩性骨折史,卧床治疗结束后起床活动时即开始感胸、腹束带感,平卧减轻或好转.头颅及脊柱MRI等多项检查正常;之后出现夜眠差,情绪烦躁等,当地医院诊断为躯体化形式障碍,予以相应治疗无效.查体:神经系统未见异常体征.腰穿脑脊液仅从针孔微量溢出,压力测不出,无法留样.诊断:自发性低颅压.给予补液,平卧,多饮水,多吃盐,增加腹压等治疗后患者症状完全缓解.
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Isaacs综合征1例报告
Isaacs综合征是一种罕见的由周围神经病变引起的自发性连续性肌肉活动综合征,具有独特的临床和肌电图特征.现报告1例如下.
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新型隐球菌脑膜脑炎特殊MRI表现1例报告
现报告新型隐球菌脑膜脑炎特殊MRI表现的1例如下.1 病例男,52岁.因"发热12 d,头痛7 d,意识障碍1 d"于2011年4月28日入院.患者入院前12 d起出现发热(38.9℃),7 d前出现发作性头隐痛,持续数分钟缓解;1 d前出现神志不清.查体:体温38.2℃,意识模糊,颈抵抗(±),其他无异常.
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Ramsay Hunt综合征出现脑脊液异常1例报告
Ramsay Hunt综合征(RHS)又称膝状神经节综合征,临床出现脑脊液异常较少见,现报告1例如下.1 病例 男,60岁.因"头痛10 d,右耳疱疹伴眩晕7 d,右眼闭不紧、嘴向左歪斜5 d"于2010年10月10 13入院.患者10 d前无明显诱因出现右额部阵发性刺痛;3 d后出现右耳廓疱疹及阵发性眩晕伴恶心、呕吐,5 d后出现右眼闭不紧、嘴向左歪;无发热.既往史:30余年前有"腰椎骨折"史,遗有左下肢无力,跛行.
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亚急性坏死性脊髓病1例报告
亚急性坏死性脊髓病临床罕见,现报告1例如下.1 病例男,70岁.因"双下肢无力、麻木1周,四肢无力5d"于2008年11月9日入院.患者6年前因右侧肺癌脑转移,行"右下肺叶切除术和右顶叶肿瘤切除术",术后病理示:右下肺周围型乳头状腺癌、脑转移性腺癌.术后患者恢复好,定期化疗共14次,3年前发现多处骨转移,行局部姑息性放疗2次.入院前10 d,患者出现腹部疼痛,当晚即出现排尿困难、尿潴留,予保留导尿;7 d前出现双下肢无力伴麻木.
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神经白塞病1例报告
白塞病是一种多系统血管炎,当侵犯神经系统时称神经白塞病(NBD),常因病史不详、查体不细致及缺乏对该病的认识而延误诊断.我院诊治1例MRI表现酷似脑干脓肿,且病程反复的NBD患者,现报告如下.
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中央轴空病的临床、遗传学及发病机制研究进展
中央轴空病(CCD)是一种先天性肌病,特征性的病理改变是Ⅰ型肌纤维在氧化酶染色下出现中央轴空损害<'[1]>.近年来,随着临床病例报道的增多和分子生物学等技术的应用,对CCD的临床、分子遗传学及发病机制有了许多新的认识,现综述如下.
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后循环缺血性单发性眩晕的研究进展
由于椎-基底动脉供血不足(VBI)存在概念和标准含糊不清等问题,近年来国际上有以"后循环缺血(PCI)性单发性眩晕"取代VBI的倾向.PCI性单发性眩晕作为PCI的常见首发症状,有助于其早期诊断和治疗,预防更为严重的脑血管病的发生.现对PCI性单发性眩晕的国内外研究进展综述如下.
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外周血来源的具有向神经细胞分化能力干细胞的研究
干细胞具有多向分化潜能,可分化产生多种组织细胞,如神经细胞、心肌细胞、血管内皮细胞及胰岛素细胞等,为目前一些无法治愈的疾病(如神经系统变性疾病、脑脊髓损伤、心脑血管病、糖尿病等)带来了新的希望.根据其来源的不同,干细胞可以分为胚胎干细胞和成体干细胞.胚胎干细胞的应用,主要受到了道德伦理和安全性(形成畸胎瘤)的限制;其次是免疫排斥和来源的限制.因此,由于自体干细胞的应用能够克服这些障碍,备受青睐.自体干细胞主要来源于骨髓、外周血及其他的组织.由于外周血取材方便、痛苦小、感染机会少,为临床疾病的治疗提供了重要的干细胞来源和途径.现对外周血来源的具有向神经细胞分化能力干细胞的研究综述如下.
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线粒体脑肌病伴乳酸酸中毒和卒中样发作综合征
线粒体病是一组线粒体基因或细胞核基因突变导致线粒体结构和功能异常,并由此引起多系统损害的疾病,以需氧量较高的脑和肌肉受累为主<'[1,2]>.其临床表现多样,主要有线粒体脑肌病伴乳酸酸中毒和卒中样发作(MELAS)综合征、慢性进行性眼外肌瘫痪(CPEO)、肌阵挛性癫癎伴肌肉破碎红纤维(MERRF)综合征、亚急性坏死性脑脊髓病(Leigh病)和以眼外肌瘫痪、视网膜色素变性和心脏传导阻滞为特点的Kearns-Sayre综合征(KSS)等多个亚型.MELAS综合征是其中常见的一种类型,以线粒体肌病、脑病、乳酸酸中毒和反复卒中样脑部损害为临床表现,于1984年由Pavlakis等<'[3]>首先报道.现对MELAS综合征综述如下.
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改良-TOAST分型方法对前、后循环梗死患者的病因分析
本研究应用改良的TOAST(mTOAST)分型方法对前、后循环梗死患者的病因进行分析,旨在探讨这两种类型脑梗死病因问的差异.现报告如下.
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雷公藤多甙在重症肌无力治疗中的应用
雷公藤多甙(TII)在治疗重症肌无力(MG)中疗效确定、不良反应小、患者耐受性强.现对其在MG治疗中的机制和作用进行探讨.
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Creutzfeldt-Jakob病临床诊断的若干问题
2003年中国卫生部及国家疾病预防控制中心决定将Creutzfeldt-Jakob病(CJD)纳入全国性监测,这是非法定传染病外惟一实行全国性监测的神经系统变性疾病.为尽早确诊本病,减少医源性传播,现提出临床诊断CJD宜注意的几个问题.
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| 2019 | 01 |
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