载脂蛋白 E 拟肽对实验性变态反应性脑脊髓炎小鼠基质金属蛋白酶-9和基质金属蛋白酶组织抑制因子-1表达的影响

目的：探讨载脂蛋白E（ ApoE）拟肽对实验性变态反应性脑脊髓炎（ EAE）小鼠基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和基质金属蛋白酶组织抑制因子-1（TIMP-1）表达的影响。方法将30只雌性C57BL／6J小鼠随机分为ApoE拟肽组、EAE组和正常组，每组10只小鼠。 EAE模型通过以髓鞘少突胶质细胞糖蛋白多肽35-55为抗原诱导。 ApoE拟肽组在免疫后第2 d到30 d每隔2 d按5 mg／（ kg· d）背部皮下注射ApoE拟肽。EAE组和正常组均以等体积生理盐水替代。免疫后第0～35 d每日对小鼠进行神经功能评分。免疫后第35 d解剖小鼠，分离大脑和脊髓并行HE染色。采用免疫组化染色法检测各组小鼠大脑、脑干和脊髓的MMP-9和TIMP-1的表达。结果正常组小鼠均未发病。 ApoE拟肽组、EAE组的小鼠全部发病，但各有1只小鼠发病后死亡。 ApoE拟肽组与EAE组的发病潜伏期差异无统计学意义（ P＝0.72）。 ApoE拟肽组的神经功能评分在峰值和慢性期（第35 d）均明显低于EAE组（均P＜0.05）。 HE染色示，正常组未见炎症细胞浸润；EAE组小鼠大脑、脑干和脊髓均有不同程度的炎性细胞浸润，以脑干和脊髓较为明显；ApoE拟肽组小鼠CNS炎性细胞浸润相对于EAE组明显减少。 EAE组小鼠大脑、脑干和脊髓的MMP-9表达均高于正常组（均P＜0.05）。ApoE拟肽组小鼠大脑和脊髓的MMP-9表达要明显低于EAE组（均P＜0.05），其中ApoE拟肽组小鼠中脑和脊髓的MMP-9表达与正常组相比无明显差异（均P＞0.05）。正常组小鼠脊髓TIMP-1的表达明显高于EAE组和ApoE拟肽组（均P＜0.05）。而ApoE拟肽组与EAE组小鼠大脑、脑干和脊髓TIMP-1表达的差异均无统计学意义（均P＞0.05）。结论 ApoE拟肽能通过抑制大脑和脊髓MMP-9的表达改善EAE小鼠的症状。

Ⅰ型胶原基因 COL1 A2多态性与动脉粥样硬化性脑梗死及动脉粥样硬化斑块稳定性的关系

目的：探讨Ⅰ型胶原COL1A2基因rs42524位点多态性与动脉粥样硬化性脑梗死及颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系。方法用彩色多普勒超声诊断仪对289例动脉粥样硬化性脑梗死患者进行颈动脉超声检测，根据颈动脉粥样硬化斑块稳定性进行分组，同时以107名无颈动脉斑块的健康者作为对照组。运用PCR-限制性酶切片段长度多态性方法检测Ⅰ型胶原COL1 A2基因rs42524位点多态性。对结果进行比较分析。结果脑梗死组与对照组COL1A2基因rs42524位点各等位基因频率及基因型分布的差异无统计学意义（均P＞0.05）。根据颈动脉超声结果，脑梗死组患者分为稳定斑块亚组108例，易损斑块亚组181例。易损斑块组和稳定斑块组COL1A2基因rs42524位点各等位基因频率及基因型分布的差异无统计学意义（均P＞0.05）。结论 COL1A2基因rs42524多态性与动脉粥样硬化性脑梗死及颈动脉硬化斑块稳定性均无关。

星形胶质细胞连接蛋白43及其半通道在脑缺血再灌注损伤中的作用

目的：探讨星形胶质细胞连接蛋白43（Cx43）及其半通道在缺血再灌注（IR）损伤中的作用。方法32只Wistar鼠被随机分为IR 0 h组、IR 4 h组和IR 24 h组和对照组，每组8只鼠。用免疫组化和Western印迹法检测各组大鼠星形胶质细胞Cx43、半通道抗体1（HC1）和半胱天冬酶3（Casp3）的表达。在氧葡萄糖剥夺-再恢复（OGDR）0 h，4 h和24 h，用MTT法检测星形胶质细胞活性，用免疫组化和Western印迹法检测Cx43，HC1和Casp3表达的改变。结果大鼠星形胶质细胞中HC1的表达明显少于Cx43的表达。与对照组比较，IR 4 h组大鼠脑组织中Cx43、HC1和Casp3的表达明显增加（均P＜0.05），而IR 0 h组和IR 24 h组却没有明显的变化。 OGDR后星形胶质细胞cell line和Psup细胞中Cx43、HC1和Casp3的表达在OGDR 4 h组明显高于对照组（均P＜0.05），在OGDR 24 h组则与对照组差异无统计学意义。 OGDR后shRNA星形胶质细胞中Cx43、HC1和Casp3的表达无统计学意义上变化。结论 Cx43及HCl在星形胶质细胞凋亡过程中起到了促进作用，这可能是IR损伤发生及发展的机制之一。

贵州省人民医院癫痫儿童流行病学调查

目的：调查贵州省人民医院癫痫儿童流行病学特点。方法对贵州省人民医院确诊的14岁以内癫痫患儿860例进行临床资料采集。随访患儿1年，根据治疗后发作频率的改变来进行疗效评价。对结果进行统计学分析。结果贵州省人民医院癫痫患儿临床特点为：以1～3岁幼儿为主；男性患儿较多；新生儿窒息、胎儿窘迫是导致儿童癫痫发作的主要围产期诱因，5．26％患儿有癫痫家族史。患儿中农村患儿占57．23％，其与城市患儿存在统计学差异的相关指标为：发病年龄、生产史、生产方式、围产期发生胎儿宫内窘迫及母孕期服药史（ P＜0.05～0．01）。治疗依从性差是影响癫痫患儿预后的危险因素（ OR＝0．06，95％CI：0．023～0．152，P＜0.01）。结论贵州省人民医院癫痫儿童以1～3岁幼儿为主，男性患儿及农村患儿较多。良好的服药依从性是影响其预后的关键因素。改善农村生产条件、加强孕期健康宣教可能减少农村儿童癫痫发生率。

病毒性脑炎后癫痫的预后及其影响因素

目的：探讨病毒性脑炎后癫痫（ PEE）的预后及其影响因素。方法对50例病毒性脑炎伴PEE患者进行随访，以从未达到1年无发作为预后差评价指标，观察其预后。收集患者的临床资料，分析影响PEE预后差的危险因素。结果预后差组患者脑炎急性期有意识障碍及脑炎急性期有痫性发作、发作次数＞10次的比率显著高于预后好组（均P＜0.01）。年龄、性别、发作类型、脑炎急性期精神障碍、脑炎急性期神经系统缺损、脑炎急性期SE、CSF细胞数增多、EEG异常、头颅CT／MRI异常与预后差无相关性（均P＞0.05）。多因素Logistic回归分析显示，脑炎急性期意识障碍、脑炎急性期发作是PEE 患者预后差的独立危险因素（OR＝7．269，95％CI：1．22～43．35，P＝0.029；OR＝22．893，95％CI：4．02～130．43，P＝0.000）。结论脑炎急性期意识障碍、脑炎急性期痫性发作是影响PEE预后差的独立危险因素。

《临床神经病学杂志》2008～2015年载文、著者及引文分析

目的：探讨《临床神经病学杂志》2008～2015年刊载的论文、著者及引文特点。方法应用文献计量学方法对《临床神经病学杂志》2008～2015年刊载的论文、著者及引文等进行统计分析。结果《临床神经病学杂志》2008～2015年共载文1623篇，期均载文量为33．8篇，篇密度为0．424，基金论文量为432篇（26．6％）；第一著者主要来自于江苏、山东、北京、上海、河北等地；载文著者平均合作度为4．17，平均合著率为95．81％；平均引文率为93．96％，引文总数为18708条，引文以外文（74．3％）、期刊（97．7％）居多，平均普莱斯指数为37．72％。结论《临床神经病学杂志》具有广泛的社会影响力，是一个高质量的学术期刊。

难治性癫痫患者楔前叶功能连接的静息态功能磁共振成像研究

目的：应用静息态功能磁共振成像（ rs-fMRI）探讨难治性癫痫患者楔前叶与全脑功能连接的改变及其意义。方法对23例难治性癫痫患者（癫痫组）及23名健康人（对照组）进行rs-fMRI检查，采集数据后采用功能连接的方法，分别计算以左侧楔前叶和右侧楔前叶为感兴趣区与全脑的功能连接，运用双样本t检验的统计学方法发现两组的显著性差异并进行分析。结果癫痫组左侧楔前叶与双侧顶下小叶、双侧岛叶、右侧缘上回、右侧额中回和双侧额下回的功能连接较对照组减弱（均P＜0.05）；癫痫组左侧楔前叶与双侧海马旁回、双侧额上回、左侧后扣带回的功能连接较对照组增强（均P＜0.05）。癫痫组右侧楔前叶与左侧顶下小叶、右侧缘上回、右侧额中回、右侧额下回的功能连接较对照组减弱（均P＜0.05）；癫痫组右侧楔前叶与双侧楔叶、左侧后扣带回的功能连接较对照组增强（均P＜0.05）。结论难治性癫痫患者静息状态下楔前叶与全脑的功能连接存在异常，“默认网络”功能的抑制可能是癫痫患者意识及认知等功能损害的重要原因。

血清血管生成素1水平与急性脑梗死发病、病情严重程度及90d 预后的关系

目的：探讨血清血管生成素1（Ang-1）水平与急性脑梗死发病、病情严重程度及90 d预后的关系。方法对132例急性脑梗死患者（病例组）及108名健康体检者（对照组）进行血清Ang-1水平检测，同时采集相关的临床资料。病例组入院时进行NIHSS评分，将NIHSS评分＜5分者定义为病情轻度组，5～15分为病情中度组，≥16分为病情重度组。病例组90 d后随访行mRS评分，将mRS评分≤2分者定义为预后良好组，＞2分者定义为预后不良组。结果病例组吸烟史、高血压病、糖尿病、心房纤颤的比例明显高于对照组，血清Ang-1水平明显低于对照组（均P＜0.05）。 Logistic回归分析显示，糖尿病及血清Ang-1水平均与急性脑梗死的发病密切相关（均P＜0.01）。病情轻度组患者血清Ang-1水平[（1．12±0．35） ng／ml]与病情中度组[（0．96±0．39） ng／ml]、病情重度组[（0．76±0．49）ng／ml]比较，差异有统计学意义（P＝0.003）。进一步分析显示，急性脑梗死患者病情严重程度与血清Ang-1水平呈负相关（r＝－0.267，P＝0.002）。预后不良组患者的入院时NIHSS评分、高血压病、糖尿病、心房纤颤的比例均明显高于预后良好组，而血清Ang-1水平明显低于预后良好组显著降低（均P＜0.05）。 Logistic回归分析显示，入院时NIHSS评分及血清Ang-1水平均与急性脑梗死患者90 d预后密切相关（均P＜0.01）。结论急性脑梗死患者的血清Ang-1水平较低，且血清Ang-1水平与急性脑梗死的发病、病情严重程度及90 d预后均密切相关。

重症抗 N-甲基-D-天冬氨酸受体脑炎的临床特点及预后分析

目的：探讨重症抗N-甲基-D-天冬氨酸受体（ NMDAR）脑炎的临床特点及预后。方法回顾性分析9例重症抗NMDAR脑炎患者的临床资料。结果9例患者（女7例，男2例）均入住ICU治疗；平均发病年龄27．7岁；平均病程22．4 d， ICU平均住院时间50．9 d。主要临床表现有发热（7例）、精神行为异常（9例）、癫痫发作（9例）、意识障碍（8例）、运动功能异常（7例）、自主神经功能障碍（9例）及低通气（6例）。3例合并畸胎瘤。所有患者CSF抗NMDAR抗体均阳性，6例血清抗NMDAR抗体阳性，7例CSF-IgA升高。3例患者头颅MRI示颞叶或海马异常信号。5例患者EEG示异常慢波。9例患者接受糖皮质激素、丙种球蛋白或血浆置换等免疫调节治疗。5例患者完全恢复，4例患者症状改善伴残留症状。结论重症抗NMDAR脑炎常表现为进展迅速的精神行为改变、癫痫等症状，还有意识障碍、运动障碍、自主神经功能障碍，合并肿瘤并不多见。多数重症抗NMDAR脑炎患者积极免疫治疗预后较好。

大动脉粥样硬化性脑梗死患者伴发低三碘甲状腺原氨酸综合征的危险因素及预后分析

目的：探讨大动脉粥样硬化性脑梗死（ LAA-CI ）患者伴发低三碘甲状腺原氨酸（ T3）综合征（ LTS）的危险因素及预后。方法对208例急性LAA-CI患者进行甲状腺激素水平检测并分组。采集患者相关临床资料。随访1年时进行mRS评分。对结果进行统计分析。结果本组T3正常患者151例（对照组）， LTS患者57例（ LTS组）。 LTS组患者T3水平显著低于对照组患者，促甲状腺激素水平显著高于对照组患者（均P＜0.01）。 LTS组患者年龄、收缩压、入院时NIHSS评分及糖尿病的比例明显高于对照组（均P＜0.05）。Logistic回归分析显示，年龄、入院时NIHSS评分与LTS的发生密切相关（均P＜0.01）。 LTS组患者1年后mRS评分3～6分及6分的比例明显高于对照组（均P＜0.01）。结论 LAA-CI患者伴发LTS预后较差，高龄及神经功能缺损严重可能是其独立危险因素。

血清五聚素3、超敏 C 反应蛋白、脂蛋白相关磷脂酶 A2水平以及微栓子信号与大动脉粥样硬化型急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性的相关研究

目的：探讨血清五聚素3（ PTX3）、超敏C 反应蛋白（ hs-CRP ）、脂蛋白相关磷脂酶A2（ Lp-PLA2）水平以及微栓子信号（ MES）与大动脉粥样硬化型急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系。方法依据中国缺血性卒中亚型分型（ CISS），选取起病72 h内大动脉粥样硬化型急性脑梗死患者78例，使用二维彩色多普勒超声检测仪对颈动脉斑块的解剖和病理类型进行分析，将患者分为不稳定斑块组（40例）和稳定斑块组（38例），并同期从体检中心选取健康成人30名作为对照组。测定所有观察对象血清PTX3、hs-CRP以及Lp-PLA2水平，分析各组间三种血液学指标水平的差异，并分别对三种血液学指标水平与颈动脉斑块稳定性进行相关性分析。对不稳定斑块组和稳定斑块组患者行TCD监测，分析两组之间MES检出率的差异。结果不稳定斑块组及稳定斑块组血清Hcy、hs-CRP、PTX3、Lp-PLA2水平及高血压的比例均明显高于对照组（均P＜0.05）；不稳定斑块组他汀类用药史的比例明显高于对照组，血清PTX3、Lp-PLA2水平明显高于稳定斑块组（均P＜0.05）。不稳定斑块组的MES检出率显著高于稳定斑块组（ P＜0.05）。 Logistic回归分析显示，血清PTX3、Lp-PLA2水平是与斑块稳定性密切相关的影响因素（均P＜0.05）。血清PTX3水平预测斑块稳定性的ROC曲线下面积为0．963（P＜0.05），其临界值为2．57 ng／mL时，灵敏度为78．9％，特异度为84．2％。血清Lp-PLA2水平预测斑块稳定性的ROC曲线下面积为0．927（P＜0.05），其临界值为54．35μg／L时，灵敏度为72．9％，特异度为81．6％。结论血清PTX3、Lp-PLA2水平可能是预测颈动脉斑块稳定性的生物学指标。 MES监测对于颈动脉斑块的稳定性评估具有一定的临床意义。

2型糖尿病患者皮肤交感反应异常情况及其相关因素

目的：探讨2型糖尿病患者皮肤交感反应（ SSR）异常情况及其相关因素。方法对354例2型糖尿病患者及65名健康体检者进行SSR检测。根据SSR参考值将2型糖尿病患者分为SSR正常组和SSR异常组，比较两组的临床资料。采用Logistic回归分析2型糖尿病患者SSR异常的相关因素。结果 SSR正常组为238例（67．23％），SSR异常组为116例（32．77％）。 SSR异常组中上肢异常率（16．95％）显著低于下肢异常率（27．68％）（P＝0.001）。与SSR正常组比较，SSR异常组病程显著延长，神经传导速度（NCV）异常及糖尿病视网膜病变比率显著增高（均P＜0.01），其余各指标差异均无统计学意义。 Logistic回归分析显示，视网膜病变（OR＝1．588，95％CI：0．991～2．545，P＝0.045）及NCV异常（OR＝3．052，95％CI：1．847～5．042， P＝0.000）是2型糖尿病患者SSR异常的独立相关因素。结论糖尿病患者SSR的异常率为32．77％；下肢异常率明显高于上肢。糖尿病病程越长，越容易发生SSR异常。糖尿病视网膜病变和NCV异常是2型糖尿病患者SSR异常相关的独立相关因素。

女性偏头痛患者发作期静息态神经网络的多频段脑磁图研究

目的：探讨女性偏头痛患者发作期静息态的神经网络在高频及低频范围内的改变。方法采集20例女性偏头痛患者（偏头痛组）及20名年龄及性别相匹配的健康对照者（对照组）的静息态脑磁图数据，利用图形理论分析两组受试者的神经网络参数。利用独立样本t检验比较两组的神经网络参数有无差别，利用Pearson相关系数分析偏头痛患者的神经网络参数是否与患者临床特点有关。结果与对照组相比，女性偏头痛组患者发作期在0．1～1 Hz、4～8 Hz、12～30 Hz、30～80 Hz频段的功能连接强度值明显增大；在80～250 Hz频段的短路径长度明显增大；在0．1～1 Hz频段的聚类系数和度明显增大，在4～8 Hz、12～30 Hz频段的聚类系数和度明显减小（P＜0.05～0．01）。女性偏头痛患者在发作期，在12～30 Hz的功能连接强度与病程长度呈正比（ r＝0.56， P＝0.01）。结论女性偏头痛患者发作期的静息态内在神经网络有改变，并且这种改变可能与偏头痛患者的临床特点有关。

症状性椎动脉开口处狭窄支架成形术后再狭窄的影响因素分析

目的：探讨症状性椎动脉开口处狭窄支架成形术后再狭窄的影响因素。方法收集2010年1月～2015年5月在南京医科大学附属淮安医院住院治疗症状性椎动脉开口处支架成形术的患者的所有临床资料。采用DSA或CTA评估患者术后半年时再狭窄情况，分析再狭窄发生的危险因素。结果44例资料完整的患者被纳入分析，其中共有11例（25％）患者发生支架术后再狭窄，但发生症状性再狭窄需要再次治疗仅1例。再狭窄组与无再狭窄组性别、年龄、饮酒、高血压、糖尿病、高脂血症、狭窄侧别（左侧、右侧）、术前狭窄率、残余狭窄率和狭窄部位长度、随访时间、支架品牌等比较，差异无统计学意义（均P＞0.05）。再狭窄组吸烟的比例（54．5％）明显高于无再狭窄组（18．2％）（P＝0.045）；再狭窄组狭窄处远端正常椎动脉直径[（3．1±0．4） mm]明显小于无再狭窄组[（3．8±0．5） mm]（P＜0.001）。多因素Logistic回归分析显示，吸烟和椎动脉直径是支架成形术后再狭窄的独立影响因素（均P＜0.05）。结论症状性椎动脉开口处狭窄支架成形术后再狭窄与吸烟和椎动脉直径密切相关。

固定剂量法和滴定法给予普瑞巴林治疗中枢性卒中后疼痛的疗效比较

目的：比较固定剂量法和滴定法给予普瑞巴林治疗中枢性卒中后疼痛的疗效。方法采取连续入组方式筛选入组厦门大学附属第一医院中枢性卒中后疼痛的患者，随机分为固定剂量法组和滴定法组。固定剂量法组给予普瑞巴林300 mg／d，连续服用8周；滴定法组给予普瑞巴林150 mg／d ×2周，300 mg／d ×2周，450 mg／d ×4周。以数字评价量表（ NRS ）作为主要终点指标，以药物不良反应、医院焦虑抑郁量表（ HADS）评分和睡眠自测量表（ AIS）评分作为次要终点指标。结果2013年7月～2014年12月在本院神经科和疼痛科筛选入组共计132例患者，随机分给固定剂量法组65例，滴定法组67例。两组因药物不良反应或难以坚持服药等原因分别退出2例、7例患者。固定剂量法组和滴定法组终纳入统计的例数分别是63例和60例，两组间性别、年龄、病史、用药史等基础资料的比较差异均无统计学意义。与治疗前比较，固定剂量法组和滴定法组治疗后NRS评分、HADS-A评分、HADS-D评分及AIS评分均显著降低（均P＜0.05）。两组间治疗后NRS评分、HADS-A评分、HADS-D评分及AIS评分的比较，差异无统计学意义。结论固定剂量法和滴定法给予普瑞巴林治疗CPSP患者都是安全有效的，而固定剂量法的患者依从性似乎更高。

Andersen-Tawil 综合征的临床特点（附1例报告）

目的：探讨Andersen-Tawil综合征（ ATS）的临床特点。方法回顾性分析1例ATS患者的临床资料。结果本例患者女，42岁，主要表现为小下颌、低位耳、高弓足和跟腱挛缩，四肢近端为主的肌无力，双侧腓肠肌肥大。血钾降低，餐后2h血糖和促甲状腺激素轻度升高；尿糖强阳性，尿重碳酸盐升高。诱发运动试验示运动后60 min和120 min运动神经波幅降低，多发运动神经远端波幅降低。 ECG示频发室性期前收缩。17号染色体KCNJ2基因发现杂合突变：c．431G＞C（ p．G144A）。诊断为ATS，近端肾小管损伤，糖耐量受损，多发神经病，亚临床甲状腺功能减低。经补钾治疗，肌力和ECG恢复正常。结论 ATS可以伴随三联征外的其他表现。

多发性硬化患者神经系统损害程度与自主神经症状量表评分和交感神经皮肤反应异常率的关系

目的：探讨多发性硬化（ MS）患者神经系统损害程度与自主神经症状量表（ ASP）评分和交感神经皮肤反应（ SSR）异常率的关系。方法62例MS患者（ MS组）和36例健康对照者（对照组）分别进行ASP问卷调查并记录各子项目分值。 MS组根据扩展致残量表评分分为轻度损害组（0～4分）和重度损害组（4．5～9．5分），分别进行SSR检测。结果 MS组与对照组ASP评分的差异有统计学意义（t＝7．962，P＜0.001）。两组ASP评分各子项目中差异有统计学意义的子项目为直立不耐受、分泌功能障碍、男性功能障碍、排尿障碍、胃轻瘫、便秘、瞳孔运动障碍、血管舒缩功能障碍、反射性晕厥（均P＜0.05）。 MS组患者中，轻度损害组ASP评分及SSR异常率均明显低于重度损害组（t＝9．069，P＜0.001；χ2＝16．16，P＜0.001）。结论ASP可用于评估MS自主神经系统损害的临床特征和全貌。 MS患者神经系统损害程度与其ASP评分及SSR异常率均有关。

成人斯蒂尔病并发嗜血细胞综合征及弥漫性脑皮质病变1例报告

成人斯蒂尔病（ AOSD ）是一种罕见的累及多系统损伤的疾病，并发嗜血细胞综合征（ RHL）和神经系统症状的病例甚为少见，现报告1例如下。

原发部位不明的颅内黑色素瘤1例报告

原发部位不明的黑色素瘤一般以转移灶为首发表现，且原发部位不明，临床上可误诊为原发性黑色素瘤。现报道原发部位不明的颅内黑色素瘤1例如下。

儿童肌阵挛癫痫伴破碎红纤维1例报告

肌阵挛癫痫伴破碎红纤维（ MERRF）是线粒体脑肌病少见的一种类型［1］，现报告1例儿童MERRF如下。

淡漠型甲状腺功能亢进合并Wernicke脑病1例报告

Wernicke 脑病（ WE）是维生素B1缺乏所致的代谢性脑病，急性WE死亡率17％［1］，但如果早期诊断，疗效较好［2］。神经病学会欧洲联盟指南指出WE不是少见，而是诊断得太少；尸检病例中WE占0．4％～0．8％，68％酒精性WE被漏诊，94％非酒精性 WE 被漏诊［3］。本文报告1例非酒精性WE，以提高对该病的认识。

急性酒精中毒后迟发性脑病2例报告

急性中毒后迟发性脑病是急性中毒后经过短暂的“假愈期”又出现以神经精神系统损害为主的症状群，以 CO 中毒常见，亦可见于酒精中毒。因为急性酒精中毒后迟发性脑病在临床中较为少见，很少被临床医生所认识，现回顾性分析2012年1月～2014年1月在本院住院的疑似急性酒精中毒后迟发性脑病的2例患者，总结其临床及影像特点，帮助指导今后的临床工作。

Orexin受体基因多态性与神经精神疾病的研究进展

Orexin是下丘脑外侧区分泌的兴奋性神经肽，也称为Hypocretin，包括orexin-A （ hypocretin-A）和orexin-B （ hypocre-tin-B）［1-2］。它们均由同一基因转录产物 orexin 前蛋白（含130个氨基酸残基）酶解而来，通过激活两个G蛋白耦联受体即orexin-1受体（OX1R ）和orexin-2受体（OX2R），发挥增加摄食、调节能量代谢及神经内分泌，并参与睡眠觉醒的生物调控等作用［3］。近年来研究［4］显示，OX1R和OX2R基因多态性与多种CNS疾病有关，包括睡眠-觉醒障碍、精神分裂症、焦虑障碍、心境障碍，以及偏头痛和丛集性头痛等。现就已知的OX1R和OX2R基因多态性与神经精神疾病的关系及进一步开发orexin系统的研究新领域与治疗方法进行综述如下。

浅谈Alzheimer's病与脑低灌注的关系

Alzheimer’s病（ AD）是一种神经退行性疾病，主要病理特征是β-淀粉样蛋白（Aβ）沉积、神经纤维缠结、神经突触功能障碍和神经元凋亡［1］。近些年研究［1］发现，低灌注在AD早期即已出现，并且贯穿整个AD病程。低灌注可能影响脑结构、功能及认知功能，终导致以记忆力为主的不可逆损伤。本综述在简要介绍AD相关血管危险因素后，主要讨论：（1）脑灌注的影像学评估方法；（2）AD患者低灌注可能的病理生理学机制；（3）低灌注对AD患者脑结构及脑功能的影响。

血管性因素引起胼胝体病变的MRI表现

大脑皮质产生信号，通过纵行投射纤维的下行部分对下级神经进行支配，通过前后弓形联络纤维来协调同侧各功能区之间对传入信息的感知及处理。联合纤维横穿放射冠及联络束，将双侧大脑半球同位皮质区联系起来，有利于在信息“对称”的情况下达成和平的双边决策。可见，高质量的信息处理系统往往需要高质量的信号通路，传输通路的重要性有时甚至会超过信息的产生和处理本身。同样，在病理情况下，如白质不会作为异常信号源而引起痫性发作，但在局灶性发作扩散至全身性的时候，联合纤维必然也有所参与，其传导责任可以在胼胝体切断术或多处软脑膜下横纤维切断术［1］对于难治性癫痫的确切疗效中得到印证。胼胝体是联合纤维通路中排列为整齐、致密的部分，在正中矢状面的脑影像中以全貌的形式显露无遗。其委居于扣带回的下方，连接两侧被大脑镰隔开的半球的广泛区域，并构成了脑室系统的穹顶上界。

冻结步态的研究进展

冻结步态（ FOG）是一种短暂发作性的步态紊乱，具有致残性，常表现为患者起始犹豫，不能行走。 FOG可以出现在各种情形下，如患者起步、转弯、即将到达目的地以及经过障碍物或者较为狭窄的空间时，少数患者在宽广的区域也会发生FOG。 FOG是中晚期帕金森病（ PD）常见且具有重要致残性的症状，部分学者［1］认为其是PD的第五大临床特征。 FOG多见于PD的晚期，早期也可出现。横断面调查［2］显示，PD早期FOG的发生率约7％；病程10年发生率约39％，＞10年的发生率高达58％。近年研究［3］发现，FOG并不仅仅见于PD，在其他运动障碍疾病中也可发生，如可逆性后部脑病综合征（ PRES）等，说明FOG并非PD或帕金森综合征的专属症状，更可能是作为一种症候群存在于不同的疾病中。一项研究［4］对66例尸检证实为帕金森叠加综合征的患者进行回顾性分析显示，FOG在疾病结局时发生率为47％，其中皮质基底节变性（CBD）的发生率为25％，进行性核上性麻痹（PSP）为53％，弥漫性路易体痴呆（ DLB ）和多系统萎缩（ MSA ）为54％。本文就FOG的发病机制、临床表现、评估、预测和治疗等方面进行综述。

第十二届国际脑血管病高峰论坛征文通知

《临床神经病学杂志》微信公众平台正式开通

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《临床神经病学杂志》2016年征订启事

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