临床神经病学杂志
Journal of Clinical Neurology 림상신경병학잡지
- 主管单位： 南京医科大学
- 主办单位： 南京医科大学附属脑科医院
- 影响因子： 1.77
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1004-1648
- 国内刊号： 32-1337/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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椎-基底动脉扩张延长症与代谢综合征和脂蛋白(a)的相关性
目的 探讨椎-基底动脉扩张延长症(VBD)与代谢综合征和脂蛋白(a)[Lp(a)]的关系.方法 根据头颅影像学检查结果将269例脑梗死患者分为VBD组(28例)和非VBD组(241例),另外选择80名健康体检者为正常对照组；比较各组出现代谢综合征及其相关因素和高Lp(a)的比率,分析其与VBD的相关性.结果 VBD组与非VBD组的年龄、烟酒史、脑卒中史、伴代谢综合征及高血压病、中心性肥胖、高血糖、高总胆固醇、高三酰甘油、低高密度脂蛋白、高低密度脂蛋白、高Lp(a)的比率明显高于正常对照组(均P＜0.05);VBD组的年龄、伴代谢综合征及高血压病、高Lp(a)的比率明显高于非VBD组(均P＜0.05).多因素回归分析显示,与VBD相关的危险因素为高血压病(OR=20.161,P=0.001)、年龄(OR=4.884,P=0.003)、代谢综合征(OR=5.579,P=0.010)、高Lp(a)(OR=4.605,P=0.019).结论 高龄、伴有代谢综合征和高Lp(a)可能在VBD的形成和发展中起重要作用.
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N-乙酰半胱氨酸对重症急性胰腺炎大鼠血-脑屏障及脑组织损害的保护作用
目的 探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠血-脑屏障(BBB)及脑组织损害的保护作用.方法 30只SD大鼠随机分为假手术组(SO组)、SAP组、NAC干预组(NAC组),每组10只大鼠.从胰胆管逆行注入5％牛磺酸钠(0.1 ml/100 g)制作SAP模型.分别于造模后3h、6h、12h将大鼠处死,取脑.采用光镜、电镜观察大鼠脑组织病理变化,免疫组化染色检测与BBB有关的3种细胞骨架蛋白:胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、凋亡相关基因(Bcl-2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达.结果 NAC组各时间点大鼠脑组织病理评分明显低于SAP组(均P＜0.01).SAP组和NAC组各时间点Bcl-2、GFAP、MMP-9阳性细胞数均明显多于SO组(均P＜0.01).NAC组各时间点Bcl-2、GFAP阳性细胞数均明显多于SAP组(均P＜0.01),MMP-9阳性细胞数明显少于SAP组(均P＜0.01).结论 NAC能调节SAP大鼠的炎症因子表达,明显减轻其BBB的损害,对脑组织具有保护作用.
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依达拉奉对脑出血大鼠脑组织含水量、肿瘤坏死因子-α含量、血清基质金属蛋白酶-9水平和超氧化物歧化酶活性的影响
目的 探讨依达拉奉对脑出血大鼠脑组织含水量、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量、血清基质金属蛋白酶-9 (MMP-9)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响.方法 36只SD大鼠随机分为假手术组、脑出血模型组和依达拉奉治疗组,每组12只大鼠.采用自体血注入法制作大鼠脑出血模型.依达拉奉治疗组术后予以依达拉奉注射液3 mg/kg腹腔注射治疗,每12 h注射1次,直至处死前12 h.术后72 h时,采用于湿重法检测各组脑组织含水量,双抗体夹心酶联免疫吸附(ELISA)法检测脑组织TNF-α含量及血清MMP-9水平,黄嘌呤氧化酶法检测血清SOD活性.结果 与脑出血模型组比较,依达拉奉治疗组及假手术组大鼠脑组织含水量及TNF-α含量明显减少,血清MMP-9水平明显降低,血清SOD活性明显增高(P ＜0.05～0.01).与假手术组比较,依达拉奉治疗组脑组织含水量差异具有统计学意义(P＜0.05).脑出血模型组大鼠脑组织含水量与血清MMP-9水平呈正相关(r=0.956,P=0.003)；与血清SOD活性呈负相关(r=-0.945,P=0.004).结论 依达拉奉能降低脑出血大鼠的脑组织含水量、TNF-α含量和血清MMP-9水平,以及提高SOD的活性；其可能通过这些机制对脑出血大鼠的脑组织起保护作用.
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磁共振波谱对原发性癫痫患者海马病变的诊断价值
目的 探讨磁共振波谱(MRS)对原发性癫痫患者海马病变的诊断价值.方法 对38例原发性癫痫患者(癫痫组)和30例健康志愿者(正常对照组进行EEG、MRI和MRS检查.采用MRS检测双侧海马N-乙酰天门冬氨酸(NAA)、肌酸复合物(Cr)和胆碱复合物(Cho)的水平.结果 正常对照组EEG、MRI、MRS检查均无异常.癫痫组EEG检查发现痫样放电30例(78.9％)；MRI检查发现海马异常15例(39.5％),其中双侧异常10例、单侧异常5例；MRS检查发现海马异常35例(92.1％),其中双侧异常30例、单侧异常5例.癫痫组病侧海马Cho/Cr和Cho/NAA显著高于对侧海马及正常对照组(均P＜ 0.001),NAA/(Cho+Cr)显著低于对侧海马及正常对照组(均P＜0.001).癫痫组病侧海马头部的NAA/(Cho+ Cr)明显低于体部及尾部(均P＜0.001).结论 MRS可提高原发性癫痫患者海马病变的检出率,且可显示海马的生化改变,对原发性癫痫具有很高的诊断价值.
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脑出血大鼠血肿周围脑组织含水量与基质金属蛋白酶-9、组织基质金属蛋白酶抑制剂-1及谷氨酸表达水平的关系
目的 探讨脑出血大鼠血肿周围脑组织含水量与基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、组织基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)及谷氨酸表达水平的关系.方法 雄性Wistar大鼠48只,随机分为正常对照组(n=8)、假手术组(n=8)、脑出血组(n=32),脑出血组又分为脑出血后12h、24h、72 h、7d4个亚组,每亚组8只大鼠.采用自体血尾状核注入法制备脑出血模型.采用干湿重法测定脑含水量,免疫组化法检测血肿周围脑组织MMP-9、TIMP-1及谷氨酸的表达.结果 脑出血组各时间点亚组大鼠血肿周围脑组织含水量与MMP-9、TIMP-1及谷氨酸表达水平均显著高于正常对照组和假手术组(均P＜0.01).脑出血组中,72 h亚组大鼠脑组织含水量及MMP-9、TIMP-1表达水平高(P ＜0.01)；24 h亚组大鼠脑组织谷氨酸表达水平高(P＜0.01).多重线性回归分析结果显示,脑组织含水量(Y)与脑组织MMP-9(X1)及谷氨酸(X3)表达水平呈直线关系,多元回归方程为Y=68.894+0.281X1-0.052X3.结论 脑出血后血肿周围组织含水量及MMP-9、TIMP-1、谷氨酸的表达水平明显增高,MMP-9、谷氨酸在脑出血后血肿周围组织水肿的发生发展中具有重要作用.
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广西汉族人群NINJ2基因单核苷酸多态性位点rs12425791与缺血性脑卒中的关系
目的 探讨广西汉族人群NINJ2基因单核苷酸多态性(SNP)位点rs12425791与缺血性脑卒中(IS)的关系.方法 采用TaqMan MGB探针等位基因分型技术,对166例IS患者(IS组)和192名健康对照者(正常对照组)NINJ2基因SNP位点rs12425791进行基因分型,对两组基因型和等位基因频率进行比较.结果 IS组NINJ2基因SNP位点rs12425791基因型分布[G/G型103例(62.05％),G/A型54例(32.53％),A/A型9例(5.42％)]与正常对照组[G/G型112例(58.33％)、G/A型65例(33.85％)、A/A型15例(7.81％)]比较差异无统计学意义(x2=1.011,P=0.603).IS组NINJ2基因SNP位点rs12425791等位基因频率(G等位基因78.31％,A等位基因21.69％)与正常对照组(G等位基因75.26％,A等位基因24.74％)比较差异亦无统计学意义(x2=0.928,P=0.335).结论 广西汉族人群NINJ2基因SNP位点rs12425791可能与IS的发病无关.
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同步EEG-功能性MRI对颞叶癫痫致痫灶的定位作用
目的 探讨同步EEG-功能性MRI(fMRI)对颞叶癫痫致痫灶的定位作用.方法 对17例症状性颞叶癫痫患者进行同步EEG-fMRI检查.对EEG出现痫样放电时的fMRI数据进行分析,将痫样放电导致的脑组织血氧水平依赖信号改变区域叠加在MRI图像上,确定癫痫灶的位置；并与手术中脑皮质电极和深部电极EEG确定的致痫灶位置进行比较.结果 10例患者同步EEG-fMRI与皮质电极和深部电极EEG确定的致痫灶的位置和范围完全相同；另外7例患者同步EEG-fMRI确定的致痫灶中心位置与皮质电极和深部电极EEG相同,但范围比后者显示的扩大.癫痫灶切除术后14例发作控制,3例发作频率明显降低.结论 同步EEG-fMRI对颞叶癫痫致痫灶的定位准确,无创伤性；对手术定位具有可靠的指导作用.
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短暂性脑缺血发作患者脑默认状态网络连通性的改变
目的 探讨短暂性脑缺血发作(TIA)患者脑默认状态网络(DMN)连通性的改变.方法 对16例发作间期TIA患者和16名正常对照者进行功能MR检查,以扣带回/楔前叶及腹侧扣带前回/内侧前额叶作为感兴趣区(ROI),提取ROI内部平均时间信号,分析与ROI连通脑区的功能连通性.结果 与正常对照组比较,TIA组DMN功能连通性减弱的脑区有左侧扣带前回及海马,右侧额前回、岛叶、楔前叶及顶下小叶；功能连通性增强的脑区主要存在于右侧小脑、丘脑及尾状核.结论 TIA患者脑DMN异常,部分脑区的功能连通性减弱；而丘脑、小脑功能连通性增强可能是脑的代偿或保护性反应.
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云南纳西族脑梗死患者载脂蛋白E基因多态性的研究
目的 探讨云南纳西族脑梗死患者载脂蛋白E (ApoE)基因多态性.方法 采用基因测序法,对云南58例纳西族脑梗死患者(脑梗死组)和50名纳西族健康对照者(正常对照组)的ApoE基因进行检测.对两组基因型及等位基因频率进行比较.结果 脑梗死组ApoE基因ε3/ε4基因型频率显著高于正常对照组,ε3/ε3基因型频率显著低于正常对照组(均P＜0.05).脑梗死组ApoE基因ε4等位基因频率显著高于正常对照组；ε3等位基因频率显著低于正常对照组(均P＜0.05).相关性分析显示,ApoE基因ε3/ε3基因型及ε3等位基因是脑梗死的保护性因素(OR=0.346,95％ CI:0.176 ～0.681,P=0.020；OR=0.412,95％ CI:0.227 ～0.749,P=0.004),ApoE基因ε3/ε4基因型及ε4等位基因是脑梗死的易感因素(OR =3.818,95％CI:1.509 ～9.665,P=0.005; OR=3.502,95％CI:1.524～8.047,P=0.003).结论 ApoE基因ε3/ε4基因型及ε4等位基因是云南纳西族人群脑梗死的遗传易感因子.
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急性脑梗死患者血清甲壳质酶蛋白40水平与颈动脉粥样硬化的关系
目的 探讨急性脑梗死(ACI)患者血清甲壳质酶蛋白40(YKL-40)水平与颈动脉粥样硬化的关系.方法 采用酶联免疫吸附(ELISA)法对78例ACI患者(ACI组)和34名健康体检者(正常对照组,NC组)进行血清YKL-40水平检测；并对ACI患者采用彩色多普勒超声仪进行颈动脉超声检查,测定其颈动脉内膜-中层厚度(IMT)及颈动脉粥样硬化斑块的性质.结果 ACI组患者血清YKL-40水平明显高于NC组(P＜0.001) 共有74例(94.9％) ACI患者存在颈动脉IMT异常.其中,管腔狭窄组(颈动脉IMT＞ 1.4 mm)的血清YKL-40水平明显高于斑块形成组(IMT 1.2 ～1.4 mm)及内膜增厚组(IMT 1.0～1.1 mm)(均P＜0.05)；而斑块形成组与内膜增厚组比较差异无统计学意义.有64例患者(82.1％)存在颈动脉粥样硬化斑块(不稳定斑块40例,稳定斑块24例),12例患者(15.4％)表现为颈动脉内膜粗糙.其中,不稳定斑块组血清YKL-40水平明显高于稳定斑块组和内膜粗糙组(均P＜0.01)；而稳定斑块组与内膜粗糙组的差异无统计学意义.结论 ACI患者血清YKL-40水平明显升高,并且与颈动脉粥样硬化程度有关.
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脑胶质瘤组织中胸腺嘧啶核苷激酶1的表达和意义及其与细胞增殖抗原Ki67表达的关系
目的 研究脑胶质瘤组织中胸腺嘧啶核苷激酶1(TK1)的表达和意义,以及其与细胞增殖抗原Ki67表达的关系.方法 202例脑胶质瘤患者,经病理检查进行脑胶质瘤病理分级及组织类型分型.采用免疫组化染色法检测脑胶质瘤组织中TK1和Ki67的表达.比较不同级别及类型患者脑胶质瘤组织中TK1表达的阳性率；分析TK1与Ki67表达的关系.结果 本组患者脑胶质瘤按WHO分级:Ⅰ级12例,Ⅱ级85例,Ⅲ级60例,Ⅳ级45例；组织类型分型:少突胶质细胞瘤28例,星形胶质细胞瘤174例.本组患者TK1阳性119例(58.9％)；其中良性组(WHO Ⅰ级)患者无TK1阳性,低度恶性组(WHO Ⅱ级)阳性31例(36.5％),高度恶性组(WHO Ⅲ、Ⅳ级)阳性88例(83.8％)；三组间TK1阳性率比较差异均有统计学意义(P ＜0.05 ～0.001).星形胶质细胞瘤及复发患者的TK1阳性率分别显著高于少突胶质细胞瘤和初发的患者(均P＜0.05).TK1与Ki67的表达水平呈正相关(r=0.711,P＜0.01).结论 恶性程度高、星形胶质细胞瘤及复发的脑胶质瘤患者瘤组织中TK1的表达增高；提示TK1表达可作为脑胶质瘤病理分级、分型及复发的重要参考指标.TK1与Ki67正相关,提示TK1亦可反映脑胶质瘤细胞的增殖情况.
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大鼠脂肪干细胞来源的施万细胞样细胞髓鞘形成能力的研究
目的 研究大鼠脂肪干细胞(ADSC)来源的施万细胞样细胞的髓鞘形成能力.方法 取大鼠脂肪组织分离、培养及鉴定ADSC,使用heregulin、成纤维细胞生长因子、血小板衍生生长因子和forskolin将ADSC诱导为施万细胞样细胞.将施万细胞样细胞和PC12细胞共培养.光镜(×100)下观察施万细胞样细胞的形态,免疫细胞化学染色检测其表面标志物表达,电镜观察其髓鞘形成能力.结果 大鼠ADSC均表达中胚层标志物fibronectin,极少数表达神经干细胞标志物nestin.ADSC诱导的施万细胞样细胞的形态为双极或三极细胞,施万细胞标志物胶质纤维酸性蛋白和S100表达阳性.电镜观察发现,施万细胞样细胞和PC12细胞形成髓鞘样结构.结论 大鼠ADSC来源的施万细胞样细胞具有髓鞘形成能力.
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颅内外动脉并发狭窄导致的脑梗死模式
目的 探讨颅内外动脉并发狭窄导致的脑梗死的模式.方法 用CT血管成像(CTA)检测185例急性脑梗死患者的颅内外动脉的狭窄情况；MR弥散加权成像(DWI)检查确定患者的脑梗死模式:单发或多发性脑梗死,穿动脉梗死(PAI)、皮质支梗死(PI)、分水岭梗死(BZI)、大面积脑梗死.比较并发狭窄与非并发狭窄患者的脑梗死模式.结果 CTA示颅内外动脉并发狭窄69例,其中串联狭窄49例、非串联狭窄20例；非并发狭窄99例；无狭窄17例.颅内外动脉并发狭窄组的多发性脑梗死、PAI+ PI+ BZI的比率(55.1％,20.3％)显著高于非并发狭窄组(34.3％,5.1％)(均P＜0.01)；而单发小PAI的比率(24.6％)显著低于非并发狭窄组(48.5％)(P＜0.01).并发狭窄组中串联狭窄亚组的多发性脑梗死(65.3％)及PAI+ PI+ BZI(26.5％)的比率显著高于非串联狭窄亚组(30％,5％) (P＜0.05 ～0.01)；而单发小PAI的比率(14.3％)显著低于非串联狭窄亚组(50.0％)(P＜0.01).结论 颅内外动脉并发狭窄导致的脑梗死以多发性梗死及PAI+PI+BZI的模式多见.
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淫羊藿苷对神经细胞缺血再灌注损害的保护作用及其机制研究
目的 探讨淫羊藿苷对神经细胞缺血再灌注损害的保护作用及其机制.方法 对胎鼠脑皮质原代培养的神经元进行缺糖缺氧(OGD)和复糖复氧,制作拟缺血再灌注损害细胞模型；在OGD和复糖复氧时分别给予低、中、高剂量的淫羊藿苷干预.于复糖复氧24 h后检测细胞生存率、细胞外液乳酸脱氢酶(LDH)和细胞活性氧(ROS)水平.并与OGD模型组进行比较.结果 各淫羊藿苷剂量组的细胞存活率均明显高于OGD模型组(P＜0.05 ～0.01)；淫羊藿苷中、高剂量组的细胞存活率又明显高于低剂量组(均P＜0.05)；中、高剂量组间细胞存活率的差异无统计学意义.各淫羊藿苷剂量组细胞外液LDH及细胞ROS水平均明显低于OGD模型组(P ＜0.05 ～0.01),淫羊藿苷中、高剂量组这两项指标的水平又明显低于低剂量组(P＜0.05),中、高剂量组之间两项指标的差异无统计学意义.结论 淫羊藿苷对神经细胞的缺血再灌注损害有保护作用,尤其以中、高剂量显著.其机制可能是通过抑制ROS的产生,减轻氧化应激损伤实现的.
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急性脑梗死患者血清脂蛋白(a)、超敏C反应蛋白水平的改变及其临床意义
目的 探讨急性脑梗死(ACI)患者血清脂蛋白(a)[Lp(a)]和超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的改变及其临床意义.方法 采用免疫比浊法和免疫散射比浊法检测101例ACI患者、40名正常对照者(NC组)的血清Lp(a)和hs-CRP水平.对ACI患者进行美国国立卫生研究院卒中量表(NISSH)评分；比较不同NIHSS评分患者的血清Lp(a)和hs-CRP水平.对ACI患者的血清Lp(a)与hs-CRP水平相关性进行分析.结果 ACI组血清Lp(a)和hs-CRP水平均明显高于NC组(均P＜0.05).ACI组NIHSS评分＜5分、5～15分和＞15分3个亚组之间血清Lp(a)、hs-CRP水平的差异有统计学意义(均P＜0.05)；NIHSS评分越高的亚组,其血清Lp(a)、hs-CRP水平越高.血清Lp(a)与hs-CRP水平之间呈正相关(r=0.457,P＜0.05).结论 ACI患者的血清LP(a)和hs-CRP水平明显增高.并且Lp(a)和hs-CRP在ACI发病中可能有相互协同作用.
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平山病的临床、电生理及影像学特点
目的 探讨平山病的临床、电生理及影像学特点.方法 回顾性分析8例平山病患者的临床资料.结果 本组患者均为男性,发病年龄14～ 26岁；主要表现为上肢远端的肌无力和肌萎缩；6例为单侧上肢受累；部分肌萎缩使前臂呈现“斜坡”样的特殊形状.肌电图示局限于上肢相应阶段的脊髓前角细胞损害；颈椎自然位MRI示C5～T1椎体水平脊髓萎缩、变扁,过屈位MRI可见颈髓向前移位,硬脊膜外腔增宽.本组患者均采用颈托治疗并定期随访,病情均处于稳定状态.结论 平山病男性多见,一般20岁以前隐袭起病；主要表现上肢远端肌无力、肌萎缩；肌电图改变为下颈段脊髓前角损害；MRI示下颈段脊髓萎缩.
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粟粒性结核性脑膜脑炎的临床及影像学特点(附2例报告)
目的 探讨粟粒性结核性脑膜脑炎的临床及影像学特点.方法 回顾性分析2例粟粒性结核性脑膜脑炎患者的临床资料.结果 本组患者男、女各1例,发病年龄分别为45、76岁,结核病病程1～5年.临床表现以发热、头痛为主,均为急性起病且有活动性肺结核,其中1例合并有胸椎结核.头颅MRI检查示2例患者脑膜及脑实质内均可见大小相似的粟粒性结核病灶,增强扫描可见病灶强化.经抗结核治疗1个月后,复查头颅MRI示病灶消失.结论 粟粒性结核性脑膜脑炎患者常伴活动性结核病,头颅MRI检查示颅内大量粟粒性结核病灶且增强扫描后明显强化为其特征性影像学表现,抗结核治疗的效果较好.
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蛛网膜下腔出血后迟发性脑缺血患者血清可溶性凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体-1水平的变化及其意义
目的 探讨蛛网膜下腔出血(SAH)后发生迟发性脑缺血(DCI)患者的血清可溶性凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体-1(sLOX-1)水平的变化及其意义.方法 根据是否发生DCI将132例SAH患者分为DCI组(34例)和无DCI组(98例).采用酶联免疫吸附法检测患者的血清sLOX-1水平,并对结果进行分析.结果 DCI组患者血清sLOX-1水平[1325(313 ～ 2698) pg/ml]较无DCI组[757(128 ～ 1762) pg/ml]明显升高(P＜0.01).Logistic回归分析显示,血清sLOX-1水平升高是SAH患者发生DCI的独立危险因素(OR=2.362,95％CI:1.276～3.707,P＜0.05).结论 血清sLOX-1水平升高可作为预测SAH患者发生DCI的重要血清学标记物.
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依达拉奉对急性脑出血患者血浆S-100β蛋白表达及神经功能的影响
目的 探讨依达拉奉对急性脑出血患者血浆S-100β蛋白表达及神经功能的影响.方法 73例急性脑出血患者随机分为依达拉奉组(37例)和常规组(36例).依达拉奉组在常规治疗基础上加用依达拉奉注射液30 mg于100 ml生理盐水中静脉滴注,每日2次,连续14 d.分别于脑出血后2d(治疗前)、6d、11d时进行血浆S-100β蛋白检测和斯堪的纳维亚卒中量表(SSS)评分.结果与30名健康对照者(正常对照组)进行比较.结果 与正常对照组比较,依达拉奉组和常规组血浆S-100β蛋白水平明显升高(均P＜0.05).与依达拉奉组比较,常规组脑出血后6d、11d时血浆S-100β蛋白水平明显升高(均P＜0.05).依达拉奉组和常规组脑出血后6d时血浆S-100β蛋白水平高,且明显高于治疗前(均P＜0.05).与常规组比较,依达拉奉组治疗后6d、11d时SSS评分均明显升高(均P＜0.05).依达拉奉组和常规组脑出血后6d时SSS评分低,且明显低于治疗前(均P＜0.05).直线相关分析显示,依达拉奉组和常规组血浆S-100β蛋白水平与SSS评分均呈负相关(r=-0.9018,P＜0.01;r=-0.8483,P＜0.01).结论 急性脑出血患者的血浆S-100β蛋白表达水平可以反映神经功能的损害程度.依达拉奉可明显降低急性脑出血患者血浆S-100β蛋白表达并能改善神经功能缺损.
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进展性脑卒中与血脂、颈内动脉斑块和狭窄及降脂治疗的关系
目的 探讨进展性脑卒中(PS)与血脂、颈内动脉斑块和狭窄及降脂治疗的关系.方法 对45例PS及45例非PS(NPS)患者进行血总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平检测,以及颈内动脉彩色超声多普勒检查.采用多因素Logistic回归分析其对PS的影响.结果 PS组患者LDL-C水平明显高于NPS组(P＜0.01).PS组有颈内动脉斑块和狭窄的比率(75.6％)显著高于NPS组(42.2％)(P＜0.01)；而降血脂治疗的比率(51.1％)显著低于NPS组(80.0％)(P＜0.05).Logistic回归分析显示,LDL-C(OR=5.035)、颈内动脉斑块和狭窄(OR=3.224)为PS的危险因素,降血脂治疗(OR =0.175)为PS的保护因素(P ＜0.05 ～0.01).结论 血LDL-C水平高及颈内动脉斑块和狭窄为PS发病的危险因素,降血脂治疗对PS具有预防作用.
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代谢综合征对脑梗死患者颈动脉粥样硬化的影响
目的 研究代谢综合征(MS)对脑梗死患者颈动脉粥样硬化的影响.方法 对30例脑梗死合并MS、37例脑梗死合并高血压和21例单纯脑梗死患者进行颈动脉彩色多普勒超声检查.比较3组患者颈动脉斑块形成状况及其性质.结果 脑梗死合并MS组颈动脉粥样硬化斑块的检出率、斑块总数和不稳定斑块数均明显高于脑梗死合并高血压组和单纯脑梗死组(P＜0.05～0.01),稳定性斑块数明显高于单纯脑梗死组(P＜0.05)；颈动脉内-中膜厚度(IMT)、斑块面积亦明显大于脑梗死合并高血压组和单纯脑梗死组(P＜0.05 ～0.01).脑梗死合并高血压组与单纯脑梗死组以上颈动脉粥样硬化斑块各项指标比较,差异均无统计学意义.结论 MS对脑梗死患者颈动脉粥样硬化的发生和病变程度有显著的影响,并且其影响甚至大于高血压.
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结节性硬化的临床和影像学特点(附1家系报告)
目的 探讨结节性硬化的临床和影像学特点.方法 对l例结节性硬化患者及其家系的临床资料进行回顾性分析.结果 先证者临床表现以癫痫发作起病,多年后出现面部皮脂腺瘤及甲沟纤维瘤；超声检查示肾脏错构瘤;头颅CT示颅内多发钙化灶.家系调查显示为常染色体显性遗传.结论 结节性硬化的临床表现多样,常见的有癫痫、智力低下、血管纤维瘤等.结节性硬化的临床表现有年龄遗传效应的特点.头颅CT检查及家系调查有助于诊断.
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恶性组织细胞病致延髓压迫1例报告
现报告恶性组织细胞病引起延髓压迫1例如下.1 病例 女,70岁.因"头晕2周,伴吞咽困难、声音嘶哑1周"于2011年9月8日入院.患者2周前无明显诱因出现头晕伴视物旋转,有短暂意识朦胧、跌倒发作2次,伴恶心、右侧额颞部针刺样痛,无耳鸣耳聋.在当地医院予改善循环、营养神经等治疗无好转.
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狼疮性脑病误诊为中枢神经系统感染1例报告
系统性红斑狼疮(SLE)常伴多系统病变的症状,易误诊.现报告1例误诊为中枢神经系统感染的狼疮性脑病如下.1 病例 女,19岁.因"头痛、发作性意识障碍、抽搐20 d"于2011年1月17日入院.患者于20 d前无明显诱因出现头痛、发作性意识丧失、全身抽搐伴尿失禁8h入我院.查体:血压189/131 mmHg(1 mmHg =0.133 kPa),浅昏迷,颈抵抗(+),克氏征(+).入院后持续发热(体温40℃);查血白细胞16.4×109/L,凝血酶原时间16.6 s,肌酶升高.头颅CT未见异常.诊断为中枢神经系统感染,给予抗感染、降压药治疗5d后,体温、血压正常,仍昏迷,自动出院.出院2d后患者意识恢复正常,偶有头痛.1d前无明显诱因再次发作意识丧失、抽搐.既往有"心肌炎"、"类风湿性关节炎"病史.
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主动脉夹层致脑、脊髓缺血1例报告
脑、脊髓同时出现缺血病变的主动脉夹层临床少见,现报告1例如下.1 病例 男,36岁.因"突发失忆、视物模糊、四肢麻木、无力20 min"于2011年12月27日入院.患者当天下午因进食"水饺"时出现阻噎感及咽喉部一过性剧痛来我院五官科就诊.在就诊中,突发失忆,不认识家人,继而视物模糊、站立不稳及四肢麻木、无力,伴胸闷、恶心、胸背部疼痛;即转入神经内科.既往有高血压病史5年,嗜酒十余年(每日约150 ml白酒).查体:不完全配合,血压145/85 mm Hg(1 mmHg=0.133 kPa),痛苦貌,答非所问,双上肢肌力Ⅳ+级,双下肢肌力Ⅲ级,四肢肌张力减低,双侧Babinski征(+);颈7平面以下痛觉减低,四肢腱反射减低.头颅CT检查无异常.
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半月神经节注射甘油治疗三叉神经痛致颅脑损伤2例报告
半月神经节穿刺存在一定的风险,现报告因半月神经节注射甘油治疗三叉神经痛导致颅脑损伤2例如下.1 病例1.1 例1 女,70岁.因"左侧肢体麻木、无力3h"于2011年3月29日入院.患者患三叉神经痛10余年,入院前3h在外院行右侧半月神经节甘油封闭术,术后5～6 min出现左侧肢体麻木、无力,言语欠流利,遂至我院就诊.查体:血压160/100 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),精神萎靡,言语欠流利,左侧鼻唇沟浅,口角右歪,伸舌稍偏左;左侧肢体肌力Ⅳ+级,双侧Babinski征(+)、Chaddock征(+).颅脑CT示右侧颞叶、丘脑及脑干低密度影;MRI示右侧颞叶异常信号,周围水肿明显;右侧丘脑及右侧基底节区新鲜梗死灶.诊断:右侧颞叶损伤,脑梗死.
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MRI增强无强化的继发性中枢神经系统淋巴瘤1例报告
继发性中枢神经系统淋巴瘤一般累及脑膜、脑神经、脑实质和脊髓等,MRI增强扫描病灶大多有强化表现,无强化的非常少见;现报告我院收治的1例如下.1 病例 男,66岁.因"头痛、反应迟钝2d,发热1d"于2011年4月3日入院.患者2d前出现头痛,为双侧颞部胀痛,反应迟钝,思睡;1d前有发热(T 38℃).
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急性三氯丙烷中毒性脑病1例报告
随着近年来国内建筑装潢业的发展,三氯丙烷中毒的病例逐渐增多;但大多以肝损害为主,脑损害的罕见.现报告1例急性三氯丙烷中毒性脑病患者如下.
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帕金森病患者的体位性低血压
帕金森病(PD)是常见的运动障碍疾病,该病在65岁以上的老年人年发病率约为160/100000[1].PD患者除表现为特殊的运动症状外,还具有一些非运动症状,如认知、情绪和睡眠等方面的改变.而且,大部分PD患者在病程中会出现自主神经功能障碍,如便秘、排尿异常、性功能障碍、多汗、直立性低血压(OH)等.OH也称体位性低血压,是自主神经功能障碍的典型体征.PD患者的OH可以是自主神经功能障碍的表现,也可以是抗PD药物导致的血压调节异常,故OH的发生率较正常老年人更高.研究[2]报道近十余年来其发生率为20％ ～58％,且OH的发生率不仅与患者的年龄、性别、病程和病情严重程度相关,还与抗PD药物使用相关.现就PD患者OH的诊断、发病机制及对机体的影响和治疗综述如下.
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抗心磷脂抗体与脑梗死关系的研究进展
抗心磷脂抗体(ACA)是一种以血小板和内皮细胞膜上带负电荷的心磷脂作为靶抗原的自身抗体,常见于系统性红斑狼疮及其他自身免疫性疾病[1].相关研究[2]已表明,ACA与缺血性脑血管病有密切的关系,已被认为是独立于高脂血症、高血压、糖尿病、吸烟和年龄等之外的一个缺血性脑血管病的独立危险因素.现就ACA与脑梗死的关系综述如下.
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帕金森病运动并发症的发病机制
帕金森病(PD)是常见的神经系统退行性疾病,左旋多巴是目前治疗PD有效的药物,但长期应用导致的运动并发症可使PD患者的病情加重,严重影响其生活质量.PD常见的运动并发症包括症状波动和异动症,其发病机制复杂,可能与左旋多巴药物代谢、间歇多巴胺刺激、脑组织及神经生化改变等因素有关;临床治疗比较困难.现对PD运动并发症的发病机制进行综述,为临床预防和治疗PD运动并发症提供参考.
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肌萎缩性侧索硬化发病的分子生物学机制及治疗进展
肌萎缩性侧索硬化(ALS)是一种进展较快的大脑和脊髓运动神经元退行性疾病,可引起肌肉萎缩、无力和进行性痉挛性麻痹,终患者因呼吸衰竭而死亡.ALS是严重的运动神经元病之一,发病率为1/10万～2/10万,多数为散发,5％ ～ 10％为家族性.散发性患者的发病与兴奋性氨基酸的毒性、免疫异常及染色体22q 12.1 ～13.1处的神经纤维丝重链基因突变有关[1].到目前为止,尽管ALS的发病机制仍没有完全探明,但遗传学与分子生物学的飞速发展极大的促进了ALS的研究,不仅对运动神经元的凋亡有了更深入的认识,而且直接推动了ALS治疗方法的发展.
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良性阵发性位置性眩晕及其前庭功能电生理检查
良性阵发性位置性眩晕(BPPV)是常见的前庭功能障碍性疾病,约占周围性眩晕的17％ ～ 20％[1],发病年龄多见于50 ～ 70岁,发病率随年龄的增加而增加,女∶男约为(1.5 ～3)∶1[2].BPPV以特定头位引起发作性眩晕及眼球震颤为典型表现,具有5个特征:(1)潜伏期:头位变化1～5s后出现眩晕及眼震;(2)旋转性:眩晕具明显的旋转感,患者视物有旋转感或闭目有自身旋转感;(3)短暂性:眩晕持续不到1 min可自行停止;(4)转换性:头位返回到初始位置可再次诱发眩晕;(5)疲劳性:多次头位变化后,眩晕症状逐渐减轻.除眩晕外,患者还有平衡失调,伴有特征性眼球震颤[3].
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
