临床神经病学杂志
Journal of Clinical Neurology 림상신경병학잡지
- 主管单位： 南京医科大学
- 主办单位： 南京医科大学附属脑科医院
- 影响因子： 1.77
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1004-1648
- 国内刊号： 32-1337/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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磁共振质子波谱分析对多发性硬化的诊断价值
目的 研究磁共振质子波谱分析(1H MRS)对多发性硬化(MS)的诊断价值.方法 对29例MS患者(MS组)和26例正常志愿者(正常对照组)进行头颅MRI及1H MRS检查;计算其峰下面积,对脑部代谢产物氮-乙酰天门冬氨酸(NAA)、肌酸(Cr)、胆碱(Cho)的浓度进行定量,比较两组间NAA/Cr、Cho/Cr比值的差异.用扩展的功能障碍分级法(EDSS)对MS患者进行评分,分析MS组患者的NAA/Cr、Cho/Cr 比值与EDSS评分之间的相关性.结果 MS 组的NAA/Cr、Cho/Cr 比值分别为1.38±0.43、1.99±0.84,正常对照组为1.89±0.49、1.48±0.36.MS组的NAA/Cr比值显著低于正常对照组(P＜0.05),Cho/Cr比值显著高于正常对照组(P＜0.05).MS组的 NAA/Cr 比值与EDSS评分之间呈负相关(r=-0.588,P＜0.05),Cho/Cr比值与EDSS评分之间不相关(r=0.012,P＞0.05).结论 MS患者的1H MRS 检查有明显异常改变,NAA/Cr比值可反映MS患者临床神经功能障碍的程度.
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多发性硬化周围神经损害的临床与电生理研究
目的 研究多发性硬化(MS)患者周围神经损害的临床特点与电生理改变.方法 84例MS患者中,对其中16例有周围神经损害的MS患者(PNMS组)和68例无周围神经损害的MS患者(NPNMS组)的临床及电生理资料进行分析.结果 本组MS患者中周围神经损害的发生率为19.0%(16/84).表现为肢体麻木14例(87.5%),肢体无力12例(75.0%),神经根性疼痛4例(25.0%);腱反射减低15例(93.7%),末梢型感觉障碍13例(81.2%),肌萎缩5例(31.2%). PNMS组患者的平均年龄[(44.6±12.5)岁]、病程[(39.3±18.3)个月]与NPNMS组[(32.2±11.5)岁、(31.6±17.2)个月]比较差异有显著性 (P＜0.01,P＜0.05).PNMS组以脊髓型MS(11例,68.7%)多见,NPNMS组以脑型MS(49例,72.1%)多见(均P＜0.01).PNMS组运动神经传导速度(MCV)、感觉神经传导速度(SCV)减慢者分别为79.7%、68.7%,F波异常为75.0%;NPNMS组MCV、SCV减慢者分别为7.9%、5.5%,F波异常为5.9%;两组相比差异有极显著性(均P＜0.01).经皮质类固醇等治疗PNMS组除2例无效外,其余患者均随病情好转而恢复.结论 MS合并周围神经损害者年龄偏大,病程较长,脊髓型MS多见;MS出现周围神经损害不影响患者的预后;部分临床上无周围神经损害症状的MS患者神经电生理也有异常,神经电生理检查对MS周围神经损害的诊断有重要意义.
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戊四氮致猫急性癫疒间发作相关脑区锰离子增强功能MRI成像的研究
目的 探讨锰离子(Mn2+)增强功能MRI成像对确定癫疒间发作相关脑区的价值.并进一步确定癫疒间与钙超载的相关性,从而对癫疒间的发病机制和定位进行研究.方法 给成年猫肌肉注射戊四氮(PTZ)制作癫疒间模型,观察猫的行为学和脑电图改变;在癫疒间急性发作时和发作后24 h进行Mn2+ 功能MRI成像检查;对信号明显增强的脑区做病理学检查并与对照组比较.结果 PTZ致疒间猫脑电图呈阵发性高波幅棘-慢波.癫疒间发作组猫Mn2+功能MRI成像显示大脑皮质明显弥漫性增强,其中额、顶、枕叶脑皮质增强率达34.6%,颞叶皮质增强率达约22.9%,与对照组相比差异有极显著性(均P＜0.01).癫疒间发作后24 h组Mn2+功能MRI成像仍显示额、顶叶明显强化.强化区的神经元有明显变性、坏死.结论 额、顶叶为PTZ致疒间猫癫疒间发作形成的相关脑区,Mn2+增强功能MRI成像能显示癫疒间发作的部位,并可进一步揭示癫疒间发病机制.
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脑动静脉畸形血管构筑学因素与癫疒间的关系及其栓塞治疗效果的研究
目的 探讨脑动静脉畸形(AVM)相关血管构筑学因素(AVM的大小、位置、供血动脉)与癫疒间发作的关系以及血管内栓塞治疗的效果. 方法采用数字减影血管造影(DSA)对95例脑AVM患者进行全脑血管造影,比较不同AVM大小、位置及供血动脉支数患者的癫疒间发生率.观察血管内注射NBCA或ONYX胶进行AVM栓塞的临床疗效.结果 脑AVM 3～6 cm、＞6 cm患者的癫疒间发生率(52.5%、57.1%)明显高于＜3 cm的患者(0)(均P＜0.01);AVM位于大脑皮质患者的癫疒间发生率显著高于位于基底节、后颅窝的患者(均P＜0.01);不同供血动脉支数患者的癫疒间发生率差异无显著性(均P＞0.05);本组43例有癫疒间发作患者,AVM栓塞术后20例症状消失,11例明显改善,总有效率72.1%.结论 脑AVM的大小及位置与癫疒间有密切关系,供血动脉的支数与癫疒间发作无关;血管内栓塞治疗AVM的效果较好.
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脑膜癌病的临床与病理特点
目的 探讨脑膜癌病的临床与病理特点.方法 回顾性分析142例脑膜癌病患者的临床及脑脊液(CSF)细胞学资料和免疫细胞化学标记结果.结果 本组患者临床特点:头痛123例(86.62%),头晕19例(13.38%),发热26例(18.31%),视物模糊10例(7.04%).CSF检查及免疫标记:全部患者CSF中均发现癌细胞;癌细胞上皮膜抗原(EMA)(+),细胞角蛋白(CK)(+),CD14(-),胶质纤维酸性蛋白(GFAP)(-).其中99例(69.72%)CK低分子(+)、高分子(-),诊断为转移性腺癌;33例(23.24%)CK高分子(+)、CK低分子(-),诊断为转移性鳞癌;10例(7.04%)CK高分子(+)、CK低分子(+),考虑为腺鳞癌.105例找到原发灶,其中67例(47.18%)确诊为肺癌;23例(16.20%)在消化道内找到原发灶;9例(6.34%)为乳腺癌;子宫内膜癌、卵巢癌、肝癌各1例.另有37例(26.06%)未找到原发灶.诊断明确的患者中,15例失访,另90例中有82例(91.11%)于确诊后3～14个月死亡.未找到原发灶的患者中,有6例失访,另31例中有28例(90.32%)在确诊后2～13个月内死亡.结论 脑膜癌病患者以头痛、头晕为主要临床表现,并可伴有发热及视物模糊.CSF细胞学检查是诊断脑膜癌病的主要依据, 通过免疫细胞化学的方法,可以确定转移癌细胞.脑膜癌病患者预后较差.
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乙酰胆碱受体α亚基125-147肽段制作实验性重症肌无力动物模型的研究
目的 研究用乙酰胆碱受体α亚基125-147(Tα125-147)肽段制作实验性重症肌无力(EAMG)的动物模型.方法 给实验组 Lewis鼠(12只)皮下注射人工合成电鳗乙酰胆碱受体Tα125-147肽段,观察接种后鼠的肌力变化,应用低频重复电刺激检测电衰减反应及酶联免疫法检测血清乙酰胆碱受体抗体(AChR-Ab)滴度;并与对照组鼠(8只)比较.结果 在第2次接种后1周实验组6只鼠逐渐出现肌无力症状,11只鼠低频重复电刺激电衰减反应(+)及血清AChR-Ab(+);对照组鼠均无肌无力症状,低频重复电刺激电衰减反应(-),血清AChR-Ab 7只鼠(-),1只(±),两组比较差异有显著性(均P＜0.01).结论 用人工合成乙酰胆碱受体Tα125-147肽段免疫Lewis鼠可以成功制作EAMG动物模型.
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实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠血CD4+CD25+T细胞的研究
目的 探讨实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)动物模型血CD4+CD25+T细胞的变化及其意义.方法 以豚鼠全脊髓匀浆(GPSCH)为抗原免疫Wistar 大鼠,建立 EAE的动物模型,采用三色流式细胞仪检测EAE和正常大鼠外周血CD4+CD25+T细胞的细胞数并进行比较;通过观察大鼠行为学及脑和脊髓的病理改变确定EAE.结果 EAE模型大鼠的成功率为48.9%,EAE大鼠外周血CD4+CD25+T淋巴细胞数(5.29±4.00)显著低于正常对照组(12.61±2.24)(P＜0.01).结论 EAE大鼠血CD4+CD25+T细胞数明显减少, CD4+CD25+T淋巴细胞对神经系统脱髓鞘疾病是一种保护因子.
关键词： 实验性自身免疫性脑脊髓炎 CD4+CD25+T细胞 -
孪生兄弟患肾上腺脑白质营养不良的临床、影像学和病理特征
目的 探讨孪生兄弟患肾上腺脑白质营养不良(ALD)的临床、影像学及病理特征. 方法回顾性分析2例同患ALD孪生兄弟的临床资料及1例(兄)脑病理检查资料.结果 1例(兄)临床表现为脑型ALD,其头部MRI示枕顶叶白质及胼胝体后部广泛性T1WI低信号,而T2WI为高信号;病理改变为顶枕叶白质弥散性脱髓鞘病变,但皮质下U形纤维完整.而另1例(弟)则表现为以脊髓损害为主,头部MRI未见异常;脊髓MRI示脊髓变细,周边见线条状等信号;为青少年肾上腺脊髓神经病变型.结论 即使孪生兄弟同患ALD,其临床表现与影像学所见及病理改变也可完全不同.
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重症肌无力患者胸腺凋亡基因Bcl-2和Fas的表达水平与临床的相关性
目的 研究重症肌无力(MG)患者胸腺凋亡基因Bcl-2和Fas的表达水平与临床的相关性.方法 应用流式细胞仪测定43例MG和11例心脏病(对照组)患者胸腺单个核细胞Bcl-2、Fas的表达水平,并与有关临床因素进行相关性分析.结果 MG胸腺增生组Bcl-2阳性细胞数显著高于对照组(P＜0.01),MG胸腺瘤组Bcl-2阳性细胞数与对照组比较差异无显著性(P＞0.05).MG组与对照组Fas阳性细胞数比较差异无显著性(P＞0.05).胸腺Bcl-2与Fas阳性细胞数之间,以及与伴或不伴胸腺异常(增生或胸腺瘤)患者的血清乙酰胆碱受体抗体(AchRAb)滴度、疾病分型、年龄和性别均无相关性.结论 胸腺增生MG患者胸腺凋亡基因Bcl-2表达异常增高,胸腺Bcl-2和Fas的表达之间及与临床有关因素之间无相关性.
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巴曲酶对急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸水平的影响
目的 研究巴曲酶对急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸(LPA)水平的影响.方法 61例急性脑梗死患者随机分为巴曲酶组(31例)和常规治疗组(30例),两组均给予阿司匹林、丹参注射液治疗;巴曲酶组加用巴曲酶治疗1个疗程.检测两组患者治疗前、治疗后5 d、7 d、10 d和14 d的血浆LPA浓度,并与健康体检者(正常对照组)比较.结果 两急性脑梗死组治疗前血浆LPA水平显著高于正常对照组(均P＜0.001);治疗后血浆LPA水平逐渐降低,巴曲酶组于治疗后10 d、常规治疗组于治疗后14 d与正常对照组相比差异无显著性(均P＞0.05);巴曲酶组治疗后5 d、7 d、10 d血浆LPA水平显著低于常规治疗组(均P＜0.001),恢复正常亦早.结论 巴曲酶能显著降低急性脑梗死患者的血浆LPA水平,抑制血小板聚集.
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脑内局部给药建立颞叶癫疒间模型的研究
目的 研究脑内局部给药建立颞叶癫疒间(EP)模型的方法.方法 通过立体定向技术向大鼠海马局部注射海人酸(KA)4 μg/kg,观察注射后大鼠的行为学、脑电图和病理学改变.结果 KA注入海马后大鼠表现为凝视、湿狗样抖动、咀嚼运动、点头、肢体阵挛等;随后出现阵发性旋转、向上窜跳、四肢抽搐,反复间歇性发作,约10 h后发作停止.以后每周约自发性发作1～3次,主要为Ⅱ～Ⅳ级发作.EEG记录到大脑皮质丛集放电,棘波或尖波持续发放.光镜下KA致疒间鼠海马结构的CA1区和CA3区锥体细胞变性及坏死,实验侧CA3区神经元丢失尤为明显.结论 大鼠脑内局部注射KA可成功建立颞叶EP模型,其行为症状、电生理及海马病理改变类似人颞叶EP,是很好的研究颞叶EP的工具.
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应用蛋白酶体抑制剂Lactacystin建立有Lewy体的帕金森病大鼠模型
目的 建立符合帕金森病(PD)病理特征--黑质细胞有Lewy体的PD大鼠模型.方法 分别在大鼠一侧黑质致密部注射蛋白酶体抑制剂Lactacystin 8 mg(Lactacystin组)、等体积生理盐水(NS组)和6-羟基多巴胺(6-OHDA组)12 mg;观察大鼠自主行为和阿朴吗啡诱导的旋转行为;光镜下观察中脑组织学改变;应用免疫组化染色观察黑质细胞α-synuclein表达和酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞数;测定纹状体区多巴胺和高香草酸含量.结果 NS组大鼠未见行为异常;Lactacystin组大鼠出现进行性的运动迟缓、少动、震颤、头向健侧倾斜,注射阿朴吗啡后出现向健侧旋转运动;给药后3周黑质部TH阳性细胞数较NS组减少了83.29%(P＜0.01),部分黑质细胞内出现α-synuclein免疫反应呈强阳性的Lewy体;纹状体多巴胺和高香草酸含量(154.82±37.17,98.66±18.81)较NS组明显减少(822.87±131.25,617.77±95.74)(均P＜0.01);6-OHDA组大鼠出现与Lactacystin组类似的行为变化,黑质细胞亦显著减少,但未见Lewy体.结论 利用蛋白酶体抑制剂Lactacystin阻碍α-synuclein的降解可以建立有Lewy体的PD大鼠模型.
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帕金森病患者抗帕金森病药物应用情况的调查研究
目的 调查临床帕金森病(PD)患者应用抗PD药物的情况,为制定更加合理有效的临床用药方案提供依据.方法 对2004年4月～2005年3月1年间190例PD患者应用抗PD药物情况(种类、剂量、费用)进行问卷调查和分析.结果 本组PD患者人均用药2.88种,平均左旋多巴量323.0 mg/d,平均左旋多巴等效剂量(Levodopa Equivalents,LDE)318.6 mg/d;H&Y分级越高的患者LDE越大,差异有显著性(P＜0.01);人均药物费用为2 597元/年;药物费用的影响因素主要为每日LDE和药物种类数.结论 目前PD患者的抗PD药物治疗以左旋多巴及其复合剂为主,LDE的用量可以作为衡量病情轻重及预测药物费用的一项重要指标.
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基底动脉动脉瘤的临床与病理研究
目的 探讨基底动脉动脉瘤的临床特点和病理改变.方法 回顾性分析4例基底动脉动脉瘤患者的临床资料及脑局部解剖结果.结果 4例均急性起病,出现昏迷、脑膜刺激征阳性、眼球运动障碍,3例血压明显升高,2例出现偏瘫,全部死于脑疝.尸解见基底动脉主干梭形动脉瘤3例、基底动脉分叉部囊状动脉瘤1例,均有动脉瘤破裂、蛛网膜下腔出血(SAH),以及脑组织肿胀、坏死、软化、胶质增生等.结论 高血压可能为引起基底动脉动脉瘤破裂的首要原因,基底动脉动脉瘤破裂时主要表现SAH的症状和体征,预后极差,脑疝是其主要的死亡原因.
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血浆同型半胱氨酸水平及其代谢酶N5,N10亚甲基四氢叶酸脱氢还原酶基因多态性与Binswanger病的关系
目的 探讨血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平及其相关代谢酶N5,N10 亚甲基四氢叶酸脱氢还原酶(MTHFR)基因多态性与Binswanger病(BD)的关系.方法 应用荧光极化免疫法测定77例BD患者和71名健康体检者(健康对照组)的血浆Hcy水平,采用多聚酶链反应限制性片段长度多态性检测MTHFR基因C677T多态性.结果 BD组患者血浆Hcy水平为(19.83±2.23)μmol/L,显著高于健康对照组的(13.03±3.79)μmol/L( P＜ 0.01).BD组和健康对照组间MTHFR各基因型分布和等位基因频率比较差异无显著性 (均P＞0.05).各基因型之间血浆Hcy含量差异亦无显著性(均P＞0.05).结论 BD患者血浆Hcy水平明显高于健康人,高Hcy血症可能参与了BD的发病过程;而MTHFR基因多态性与BD可能无明显关系.
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戊四氮对神经元样PC12细胞内钙离子浓度和核因子κB活化的影响
目的 观察戊四氮(PTZ)对神经元样PC12细胞内钙离子(Ca2+) 浓度和核因子κB (NF-κB)活化的影响,进一步探讨癫疒间的发病机制.方法 将传代培养的神经元样PC12细胞随机分为PTZ干预的PTZ组和不经PTZ干预的对照组,运用免疫荧光法检测神经元样PC12细胞内的Ca2+浓度和NF-κB核区与胞浆区的比值(FN/FC).结果 PTZ组PC12细胞NF-κB FN/FC为0.8821±0.0077,明显高于对照组的 0.2161±0.0267(P＜0.05),提示NF-κB活化;PTZ组PC12细胞内Ca2+浓度的荧光值(213.45±6.44) 明显高于对照组的(80.73±1.01)(P＜0.05).结论 PTZ能够使神经元样PC12细胞内Ca2+浓度升高和NF-κB激活.NF-κB激活可能是癫疒间形成的机制之一.
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病毒性脑炎患者脑血管造影的改变
目的 探讨病毒性脑炎患者脑血管造影的改变.方法 应用数字减影血管造影(DSA)系统对5例单纯疱疹病毒性脑炎和2例Epstein-Barr病毒性脑炎患者进行全脑血管造影检查,并与对照组(10例头痛患者)进行比较.结果 病毒性脑炎患者DSA检查均异常,表现为"激惹"式血循环速度明显加快,整个脑动静脉循环时间平均6.71 s,而对照组DSA检查均正常,整个脑动静脉循环时间为10.25 s,两组比较差异有显著性(P＜0.05).结论 病毒性脑炎的脑血管造影检查可见脑血循环速度明显加快,其对病毒性脑炎的诊断有一定价值.
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缺血性脑梗死大鼠大脑皮质与海马Fas介导磷酸酯酶的表达
目的 研究Fas介导磷酸酯酶(FAP-1)在缺血性脑梗死大鼠脑组织中的表达.方法 应用免疫组化方法观察大鼠局灶性脑缺血后脑组织中FAP-1蛋白免疫反应阳性细胞数量及分布.结果 脑梗死大鼠大脑皮质和海马FAP-1阳性细胞数分别是10.76±1.23、9.24±0.87,极显著高于假手术组(4.12±0.36、3.83±0.43)(均P＜0.001),且阳性细胞以脑皮质锥体细胞树突、轴突较明显,分布于患侧大脑中动脉缺血区域.结论 缺血性脑梗死大鼠脑组织的FAP-1表达明显增高,其表达增高可以提示脑组织有缺血性损伤.
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奥扎格雷对急性脑梗死患者血小板CD62p和CD63表达的影响及其疗效
目的 观察奥扎格雷对急性脑梗死(ACI)患者血小板CD62p、CD63表达的影响及其疗效.方法 将64例ACI患者随机分为奥扎格雷治疗组和血塞通治疗组(对照组),采用流式细胞术检测ACI患者治疗前后及正常人(正常组)血小板CD62p、CD63的表达;观察奥扎格雷治疗组和对照组的临床疗效并进行比较. 结果 ACI患者血小板CD62p、CD63表达水平明显高于正常组(均P＜0.01);奥扎格雷治疗组与对照组治疗后血小板CD62p、CD63表达水平较治疗前均有明显下降(P＜0.05～0.01),奥扎格雷治疗组又明显低于对照组,差异有显著性(均P＜0.05).奥扎格雷治疗组的基本痊愈率、显著进步率、总有效率明显高于对照组(均P＜0.05).结论 ACI发病后血小板CD62p、CD63表达水平显著增高;奥扎格雷有明显抑制血小板表达CD62p、CD63的作用,对ACI的治疗效果显著.
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脑出血患者急性期血小板活化的临床意义
目的 探讨脑出血(ICH)急性期血小板活化的临床意义.方法 33例行微创手术的ICH患者,术前经头颅CT测量血肿周围脑水肿带的大小,术中留取血肿液及静脉血,用流式细胞术(FCM)检测其血小板表面糖蛋白P-选择素(CD62p)和血小板膜凝血酶敏感蛋白(TSP)的表达,并与所测水肿带大小进行相关性分析.结果 CD62p、TSP在ICH组的表达显著高于健康对照组,ICH组血肿液中其表达量显著高于静脉血中的表达;血肿液中血小板CD62p、TSP的表达与血肿周围脑水肿程度呈显著正相关(r=0.4781,r=0.5183,均P＜0.005);静脉血中血小板CD62p、TSP表达量与血肿周围脑水肿程度呈显著正相关(r=0.4058,r=0.4193,均P＜0.05),前者比后者相关性更为显著.结论 ICH急性期血小板活化,活化的血小板可能参与了血肿周围脑水肿的形成.
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儿童抽动障碍事件相关电位N400的研究
目的 探讨儿童抽动障碍患者事件相关电位N400的变化及其意义.方法 用诱发电位检测仪测定35例抽动障碍患儿(病例组)的N400,并与20名正常儿童(正常对照组)进行比较.结果 病例组N400的潜伏期为(706.87±198.99)ms,波幅为(26.12±13.64)μV,对照组为(485.75±85.76)ms和(22.35±19.76)μV.两组潜伏期比较,差异有非常显著性(P＜0.001);波幅比较,差异无显著性(P＞0.05).结论 抽动障碍患者的事件相关电位N400潜伏期明显延长,显示其存在认知功能障碍.
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丘脑结节动脉梗死的神经心理学障碍
目的 探讨丘脑结节动脉梗死的神经心理学障碍及其机制.方法 回顾性分析9例丘脑结节动脉梗死患者的临床资料. 结果 9例患者主要临床表现为:意志缺乏和行为障碍、丘脑性失语和左侧空间忽视及视空间功能障碍、记忆障碍,而均无脑神经损害及运动、感觉障碍.结论 丘脑结节动脉梗死患者的临床表现主要为神经心理学障碍.
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控制血压防止高血压脑出血血肿扩大的研究
目的 研究控制血压对防止高血压脑出血血肿扩大的效果.方法 将96例病程＜3 h,平均动脉压(MAP)＞130 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)的高血压脑出血患者随机分为治疗组(48例)和对照组(48例);治疗组采用舌下含服卡托普利12.5～25 mg, 每3～4 h 1次,使MAP≤ 130 mmHg并维持到病后24 h,对照组不用任何降压药物,观察并比较两组血肿扩大的发生率.结果 治疗组患者舌下含服卡托普利后15 min起效,60 min时MAP均降至≤130 mmHg,并维持稳定,与对照组比较差异有显著性(P＜0.05～0.01).治疗组血肿扩大的发生率8.3%,对照组22.9%,两组比较差异有显著性(P＜0.01).结论 舌下含服卡托普利控制高血压脑出血患者发病后24 h内的血压可防止其血肿扩大,舌下含服卡托普利安全有效.
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小剂量尿激酶静脉滴注治疗不同病程急性脑梗死的疗效观察
目的 研究小剂量尿激酶静脉滴注治疗不同病程急性脑梗死的疗效.方法 尿激酶组(不同病程的急性脑梗死患者1 259例)用尿激酶10万U+生理盐水(NS)250 ml静脉滴注,每日2次及剌五加注射液60 ml+NS 250 ml静脉滴注,每日1次,共10 d.治疗前及治疗后第11 d进行神经功能缺损程度评分(NDS),比较不同病程患者的疗效;并与单用剌五加注射液治疗不同病程的患者(刺五加组,615例)的疗效比较.结果 急性脑梗死发病72 h内的患者,尿激酶组的疗效非常显著优于剌五加组(均P＜0.01);病程＞72 h的患者则尿激酶组与剌五加组的疗效差异无显著性(均P＞0.05).尿激酶组中174例有出血倾向,无1例发生颅内出血;剌五加组均无不良反应.结论 急性脑梗死发病72 h内使用小剂量尿激酶静脉滴注的疗效非常显著,安全性好;发病72 h以上患者的疗效与剌五加治疗组相似.
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局部亚低温治疗对急性脑出血患者心电图QT离散度及心肌酶的影响
目的 研究局部亚低温治疗对急性脑出血患者心电图QT离散度(QTd)和心肌酶的影响.方法 70例急性脑出血患者随机分为局部亚低温组(35例)和常规治疗组(35例),两组在药物综合治疗基础上,局部亚低温组给予局部亚低温治疗;观察两组患者入院时及治疗1周后心电图QTd和血浆心肌酶的变化.结果 两组经治疗1周后心电图QTd显著缩短,心肌酶明显下降(P＜0.05～0.01);与常规治疗组相比,局部亚低温组改善更明显(P＜0.05～0.01).结论 局部亚低温治疗对急性脑出血后心、脑组织损伤有明显的保护作用.
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桥本脑病1例报告
桥本脑病(HE)临床少见,现报告1例如下.1 病例男,44岁,教师.因反复头晕3个月,神志恍惚、全身震颤2个月余于2005年7月21日入院.患者入院前3个月,受凉后出现头晕、呕吐,同时伴耳鸣,无视物旋转感,在当地医院治疗,症状稍减轻.其后症状反复,行头颅CT未见异常,同样治疗效果差.2个月前患者出现喷射状呕吐、神志恍惚、全身颤抖,时有胡言乱语,第1次住我院.查体:意识模糊,四肢肌张力增高.
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散发性Creutzfeldt-Jakob病1例报告
Creutzfeldt-Jakob病(CJD)临床诊断困难,既往认为非病理不能诊断CJD,但由于本病的致死性和可传递性,目前一些学者强调更应重视CJD的临床诊断.现报告临床诊断的CJD 1例如下.
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一侧枕叶梗死致皮质盲2例报告
一侧枕叶梗死致皮质盲临床少见.现报告2例如下.1 病例 1.1 例1 女,61岁.双眼视力进行性下降1周于1998年2月13日入院.高血压病史12年.查体:血压180/110 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa);双眼视力:数指不能/30 cm,对强光剌激尚有瞬目反应,眼底:A∶V=1∶3,余无异常;双瞳孔等大等圆,光反射灵敏,聚合反射存在;其他无异常.血、尿常规、肝肾功能、血糖、血脂均正常.
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Kleine-Levin 综合征1例报告
Kleine-Levin综合征(KLS)又称周期性嗜睡贪食综合征,临床少见,现报告1例如下.1 病例男,20岁.因发作性嗜睡7年于2004年9月17日入院.患者7年前在感冒后出现发作性嗜睡,发作时全身疲乏无力,唤醒时烦躁少语,宁愿用手势或书写来表达;看到想要的东西时,不论是不是自己的都伸手去拿,同时有食欲增加、性欲亢进的表现.
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血管内支架治疗锁骨下动脉盗血综合征1例报告
随着影像学技术的发展和普及,越来越多的锁骨下动脉盗血综合征(SSS)得到了早期诊断.现报告用血管内支架治疗SSS 1例如下.
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肝豆状核变性合并Fahr病1例报告
肝豆状核变性(HLD)合并Fahr病临床罕见,现报告1例如下.1 病例男,13岁.因渐起四肢颤抖、表情呆板、言语不清3个月于2005年1月20日入院.患者自2004年10月起出现写字越写越慢,下肢震颤,表情呆板,言语不清,行动缓慢.头颅CT检查发现两侧基底节区多发对称性钙化;甲状腺功能检查正常.经安坦治疗,症状无改善.患儿系足月顺产,体格发育差,无智力障碍;否认毒物接触史;父母非近亲结婚.家族中无类似患者.
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磁共振弥散张量成像在脑部疾病诊断中的应用
磁共振弥散张量成像(DTI)是近年来在常规MRI技术和弥散加权(DWI)技术的基础上发展的一种新的MRI技术,是一种能在活体显示脑白质纤维束走向的无创成像方法[1～3].
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原发性中枢神经系统血管炎
原发性中枢神经系统血管炎是中枢神经系统血管的非感染性炎性改变.该病较为少见,病因亦不明确.现对其病因、病理、临床表现、诊断及治疗等方面综述如下.
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颅脑损伤后癫（疒间）
颅脑损伤后癫癎(PTE)的定义为:一次或多次发生在颅脑损伤后较晚时期(≥1周)的不明原因的癫癎发作.尽管癫癎的诊断定义为至少有两次不明原因的发作,但许多PTE研究均将其随访对象定为仅有1次或多次发作史的患者.早期PTE发作定义为颅脑创伤后7 d内的发作(不包括几分钟内发作者).
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神经生长因子治疗面神经炎45例的疗效观察
2004年3月～2005年9月收治的45例面神经炎患者,在常规治疗基础上加神经生长因子(NGF,商品名:恩经复)肌肉注射,疗效显著,现报告如下.
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磁共振弥散成像对脑桥梗死的诊断价值
为探讨磁共振弥散成像(DWI)对脑桥梗死早期的诊断价值及对不同时期脑桥梗死灶的评估作用,现将15例脑桥梗死患者的DWI、MRI改变报告如下.
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托吡酯治疗灰质异位症所致癫疒间13例的疗效观察
灰质异位症(GMH)是造成临床难治性癫疒间的原因之一.我科自2001年3月～2005年9月用托吡酯(TPM)单药或加药治疗GMH致癫疒间患者13例,取得满意疗效.现报告如下.
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合并应用托吡酯治疗Meige综合征16例的疗效观察
Meige综合征又称特发性眼睑-口-下颌痉挛综合征.常规药物治疗效果多不理想.现对我院近5年来常规治疗无效,经合并应用托吡酯治疗的16例患者的疗效分析如下.
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颈动脉狭窄的诊断方法与介入治疗
研究[1]表明,颈部动脉狭窄是缺血性脑卒中的独立危险因素.美国国立神经疾病和卒中研究所的资料[2]显示,脑梗死中23%为腔隙性脑梗死,其12%归因于颈动脉病变.颈内动脉狭窄程度是区分有无脑卒中风险和影响预后的标志之一.
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