老年人脑萎缩与颈内动脉虹吸部钙化积分的相关性研究

目的：探讨老年人脑萎缩与颈内动脉虹吸部钙化积分的相关性。方法对327例老年人进行颅脑CT检查，观察脑萎缩的发生情况，测定并计算颈内动脉虹吸部钙化积分。根据钙化积分将其分为钙化0分组、钙化1～199分组、钙化200～399分组、钙化400～599分组及钙化≥600分组。比较各组脑萎缩情况，并分析钙化积分与脑萎缩的关系。结果根据颈内动脉虹吸部钙化积分分组，钙化0分组63例，钙化1～199分组133例，钙化200～399分组72例，钙化400～599分组28例，钙化≥600分组31例。钙化0分组中有脑萎缩13例（20．63％），钙化1～199分组中有脑萎缩64例（48．12％），钙化200～399分组中有脑萎缩51例（70．83％），钙化400～599分组中有脑萎缩23例（82．14％），钙化≥600分组中有脑萎缩28例（90．32％）；各组间脑萎缩患病率的比较差异有统计学意义（均P＜0．05）。钙化0分组及钙化1～199分组脑萎缩以轻－中度为主；钙化200～399分组脑萎缩以重度为主；钙化400～599分组及钙化≥600分组脑萎缩以中－重度为主（均P＜0．05）。 Spearman等级相关分析显示，脑萎缩程度与颈内动脉虹吸部钙化积分分值呈正相关（ r＝0．717， P＜0．05）。结论老年人脑萎缩与颈内动脉虹吸部钙化积分显著相关，钙化积分越大，脑萎缩的患病率越高，程度越重。颈内动脉虹吸部钙化积分可以作为预测老年人罹患脑萎缩的一项重要指标。

微栓子信号监测评估抗小板聚集药和他汀类药物联用治疗急性缺血性脑卒中疗效的研究

目的：应用微栓子信号（ MES）监测评估抗血小板聚集药和他汀类药物联用治疗急性缺血性脑卒中的疗效。方法62例急性缺血性脑卒中患者随机分为两组：两联治疗组（30例，采用氯比格雷加阿司匹林治疗）和瑞舒伐他汀组（32例，采用氯比格雷、阿司匹林及瑞舒伐他汀治疗）。分别在治疗前及治疗后第3 d、第7 d和第14 d采用TCD监测MES。比较两组MES监测结果。结果与治疗前相比，两组治疗后第3 d、第7 d和第14 d的MES数量均明显下降（均P＜0．05）。治疗后第3 d、第7 d和第14 d，瑞舒伐他汀组MES数量较两联治疗组明显下降（均P＜0．05）。瑞舒伐他汀组治疗后第3 d、第7 d和第14 d的MES下降率均明显高于两联治疗组（均P＜0．05）。结论两联抗血小板聚集药联用他汀类药物治疗急性缺血性脑卒中相较于单用两联抗血小板治疗可以取得更好的疗效。

胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血性损害和基质金属蛋白酶－9表达的影响及治疗的佳时间窗与剂量的选取

目的：探讨胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血性损伤和基质金属蛋白酶－9（ MMP－9）表达的影响，以及佳治疗时间窗与剂量的选取。方法将174只Wistar大鼠随机分为脑缺血组、正常对照组和治疗组，按正交试验设计治疗组大鼠再分为缺血1．0 h、1．5 h、2．0 h、2．5 h，以及分别用胡黄连苷Ⅱ5 mg／kg、10 mg／kg、20 mg／kg和40 mg／kg亚组。用双侧颈总动脉结扎法制作脑缺血大鼠模型，治疗组大鼠按相应时间点和剂量经腹腔注射胡黄连苷Ⅱ。用HE染色观察脑变性细胞指数（ DCI）及形态；电镜观察脑组织超微结构。免疫组化染色和Western blot法检测脑组织MMP－9蛋白水平，逆转录（ RT）－PCR检测MMP－9 mRNA水平。结果脑缺血组大鼠脑组织损害和MMP－9表达水平明显高于正常对照组（均P＜0．05）。与脑缺血组比较，治疗组的脑组织损害及DCI和MMP－9表达水平明显减轻和降低（均P＜0．05）。治疗组各亚组间两两比较，缺血1 h亚组与2 h、2．5 h亚组间脑DCI的差异有统计学意义（均P＜0．05）；缺血2 h与2．5 h亚组间的脑MMP－9阳性细胞指数，缺血1 h与1．5 h、2 h亚组，1．5 h与2．5 h亚组，2 h与2．5 h亚组间的脑MMP－9蛋白水平的差异均有统计学意义（均P＜0．05）；以及剂量5 mg／kg与20 mg／kg亚组间的脑MMP－9 mRNA水平的差异有统计学意义（均P＜0．05）。各剂量亚组间的脑DCI、MMP－9阳性细胞指数和蛋白水平的差异均无统计学意义（均P＞0．05）。结论胡黄连苷Ⅱ能抑制大鼠脑缺血后MMP－9的表达，并有显著的脑保护作用。按治疗时间窗大化和用药剂量小化的原则，其佳的治疗时间窗为脑缺血后2 h内，剂量为（10～20） mg／kg。

CYP2 C19基因多态性与急性脑梗死患者氯吡格雷疗效的相关性研究

目的：探讨急性脑梗死患者CYP2C19基因多态性与氯吡格雷疗效的相关性。方法采用限制性片段长度多态性PCR法对171例急性脑梗死患者进行CYP2C19基因多态性检测。所有患者给予氯吡格雷治疗2周。分别于治疗前及治疗后第1d、第5d进行血小板聚集率检测，于治疗前及治疗后第1周、第2周进行NIHSS和日常生活活动能力评价（ ADL）评分。计算血小板聚集抑制率并进行分析。结果本组171例患者中野生型纯合子（A组）79例，均为CYP2C19*1／*1；野生型基因与突变基因杂合子（B组）71例，包括55例CYP2C19*1／*2及16例 CYP2C19*1／*3；突变基因纯合子或杂合子（ C 组）21例，包括11例CYP2C19*2／*2、9例CYP2C19*3／*3及1例CYP2C19*2／*3。治疗后第1 d及第5 d时，3组间血小板聚集抑制率的比较差异均有统计学意义（均P＜0．05）。与治疗前比较，3组治疗后第1周、第2周NIHSS评分均显著降低，ADL评分均显著升高（均P＜0．05）。与A组比较，B组及C组治疗后第1周、第2周NIHSS评分均明显升高，ADL评分均明显降低（均P＜0．05）。多因素Logistic回归分析显示，吸烟（ OR＝1．584，95％CI：1．079～2．136，P＝0．004）及CYP2C19基因多态性（OR＝1．837，95％CI：1．106～2．540，P＝0．002）均与急性脑梗死患者血小板聚集抑制率独立相关。结论 CYP2C19基因多态性可影响急性脑梗死患者氯吡格雷治疗的疗效。

缺血预处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血侧海马CA1区低氧诱导因子－1α及存活素表达的影响

目的：探讨缺血预处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血侧海马CA1区低氧诱导因子－1α（ HIF－1α）及存活素表达的影响。方法健康雄性SD大鼠130只随机分为假手术组（ SO组，n＝10）、局灶性脑缺血再灌注组（ MCAO组，n＝60）、缺血预处理组（ BIP组，n＝60），MCAO组和BIP组又分别分为再灌注2 h、6 h、12 h、24 h、48 h、72 h 6个亚组，每亚组10只大鼠。采用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型。 BIP组在缺血前24 h给予10 min的预缺血。采用免疫组化染色法检测HIF－1α、存活素的阳性细胞数。采用Western blot法检测HIF－1α、存活素的蛋白相对含量。结果与SO组比较，MCAO组和BIP组各时间点亚组大鼠缺血侧海马CA1区HIF－1α及存活素的阳性细胞数及蛋白相对含量均明显升高（均P＜0．05）。与MCAO组比较，BIP组各时间点亚组大鼠缺血侧海马CA1区HIF－1α及存活素的阳性细胞数及蛋白相对含量均明显升高（均P＜0．05）。在MCAO组和BIP组中，大鼠缺血侧海马CA1区HIF－1α及存活素的阳性细胞数及蛋白相对含量均在再灌注24 h时达到高峰（均P＜0．05）。结论缺血预处理能够诱导局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血侧海马CA1区HIF－1α、存活素表达上调，这或许与脑缺血耐受的产生机制有关。

年龄及联合用药对癫痫患者奥卡西平血药浓度的影响

目的：探讨年龄及联合用药对癫痫患者奥卡西平（ OXC）血药浓度的影响。方法对110例口服OXC治疗的癫痫患者血浆中OXC活性代谢产物10，11－二氢－10－羟基卡马西平（OHC）浓度进行检测。计算患者血浆OHC浓度剂量比（ CDR）＝OHC浓度／（ OXC剂量／体质量）。以CDR表示患者奥卡西平血药浓度进行相关分析。结果本组患者口服OXC剂量为300～1500 mg／d，平均（709．13±261．67）mg／d；血浆OHC浓度为1．03～25．38μm／ml，平均（11．64±5．73）μm／ml；CDR为0．06～2．75，平均（0．99±0．54）。相关性分析显示，患者血浆OHC浓度与OXC剂量／体质量呈正相关（r＝0．461，P＜0．01）；CDR与年龄呈正相关（r＝0．548， P＜0．01）；CDR与性别、癫痫发作类型、病程无关（均P＞0．05）。 OXC＋肝酶诱导类抗癫痫药物治疗的CDR明显低于OXC单药治疗（均P＜0．05）。血浆OHC浓度＜12μm／ml者总有效率（55％）明显低于血浆OHC浓度≥12μm／ml者（90％）（χ2＝25．6，P＜0．01）。结论在300～1500 mg／d剂量范围内，增加OXC给药剂量可增加血浆OHC浓度，提高抗癫痫疗效。低龄、联合肝酶诱导类抗癫痫药物可降低OXC血药浓度，高龄可增高OXC血药浓度。

急性缺血性脑卒中患者血管僵硬度与脑白质病变的关系研究

目的：探讨急性缺血性脑卒中患者血管僵硬度与脑白质病变（ WMLs ）的关系。方法采集105例急性缺血性脑卒中患者的临床资料。对患者进行头颅MRI及血管僵硬度检查，测定双侧踝－臂脉搏波传导速度（baPWV）及踝－肱指数（ABI）等。采用 Fazekas 量表评分判断WMLs 严重程度并分为无或轻度WMLs组和重度WMLs组。对结果进行分析。结果本组105例患者中，无或轻度WMLs组63例（60％）、重度WMLs组42例（40％）。重度WMLs组高血压病的比例和年龄、收缩压、舒张压均明显高于无或轻度WMLs组（P＜0．05～0．01）。重度WMLs组baPWV[（2002±340）cm／s]明显高于无或轻度WMLs组[（1826±328） cm／s]（P＝0．004）。两组ABI比较差异无统计学意义（P＝0．84）。多因素Logistic回归分析显示，年龄（OR＝1．06，95％CI：1．01～1．12，P＝0．021）和baPWV（OR＝1．32，95％CI：1．07～1．55，P＝0．002）是急性缺血性脑卒中患者发生重度WMLs的独立危险因素。结论急性缺血性脑卒中患者血管僵硬度与WMLs密切相关，且baPWV是其伴发重度WMLs的独立危险因素。

血清铁蛋白水平对急性缺血性脑卒中患者出血转化的预测价值

目的：探讨血清铁蛋白水平对急性缺血性脑卒中患者发生出血转化（ HT）的预测价值。方法189例急性缺血性脑卒中患者根据CT复查结果分为HT组和非HT（ non－HT）组，同时将HT组分为出血性梗死（ HI）亚组和脑实质血肿（ PH）亚组。采用ELISA法检测患者发病48 h内血清铁蛋白水平，比较各组血清铁蛋白水平，评估其对HT的预测意义。结果 CT结果显示，189例急性缺血性脑卒中患者中发生HT者87例（46％），其中HI 66例、PH 21例。 HT组血清铁蛋白水平[（175．49±109．09） ng／mL]明显高于non－HT组[（117．25±78．42） ng／mL]（P＜0．01）。 PH亚组血清铁蛋白水平[（245．18±103．63） ng／mL]明显高于HI亚组[（153．31±101．84） ng／mL]（P＜0．01）。多因素Logistic回归分析显示，血清铁蛋白水平升高是急性缺血性脑卒中患者发生HT的独立危险因素（OR＝1．004，95％CI：1．000～1．008， P＝0．029），同时也是发生PH的独立危险因素（ OR＝1．006，95％CI：1．001～1．011， P＝0．021）。血清铁蛋白水平预测急性缺血性脑卒中患者发生HT和PH的ROC曲线下面积分别为0．687（95％CI：0．611～0．763， P＜0．001）、0．782（95％CI：0．652～0．913， P＜0．001），预测值分别为131．5 ng／ml、182．0 ng／ml。结论血清铁蛋白水平升高是急性缺血性脑卒中患者发生HT、PH的独立危险因素。血清铁蛋白水平对急性缺血性脑卒中患者发生HT具有预测价值。

急性脑梗死患者血浆 CXCL12水平的改变及其对预后的影响

目的：探讨急性脑梗死患者血浆CXCL12水平的改变及其对预后的影响。方法采用ELISA法检测185例急性脑梗死患者（脑梗死组）及123例正常体检者（对照组）的血浆CXCL12水平。对脑梗死患者进行NIHSS评分及mRS评分，采用Pearson相关性分析法分析脑梗死组患者血浆CXCL12水平与NIHSS评分的相关性。根据mRS评分，将脑梗死组患者分为预后良好亚组（ mRS评分0～2分）和预后不良亚组（ mRS评分3～6分），比较两亚组患者的血浆CXCL12水平，并进行Logistic回归分析。结果脑梗死组患者血浆CXCL12水平[（3．75±1．40）μg／ml]明显高于对照组[（0．96±0．67）μg／ml]（P＜0．01）。 Pearson相关性分析显示，脑梗死组患者血浆CXCL12水平与入院时NIHSS评分呈负相关（r＝－0．857， P＜0．01）。预后良好亚组患者血浆CXCL12水平[（4．56±1．24）μg／ml]明显高于预后不良组[（2．75±0．84）μg／ml]（P＜0．01）。Logistic回归分析结果显示，血浆CXCL12水平升高是预后不良的独立保护因素（OR＝0．416，95％CI：0．225～0．768， P＝0．005）。结论急性脑梗死患者的血浆CXCL12水平升高，是其预后不良的独立保护因素。血浆CXCL12水平可作为评价急性脑梗死预后的一个重要的生物学指标。

新疆维吾尔族、汉族帕金森病患者α－突触核蛋白 SNCA 基因多态性与临床症状的关系

目的：探讨新疆维吾尔族、汉族帕金森病（ PD）患者α－突触核蛋白SNCA基因多态性与临床症状的关系。方法应用PCR－限制性片段长度多态性分析法对新疆地区的90例维吾尔族和135例汉族PD患者进行SNCA基因rs3822086位点多态性分析。采集相关临床资料；采用H－Y分期法判断PD严重程度；采用统一PD评定量表（UPDRS）、日常生活能力问卷（ADL）、MMSE和神经精神问卷（NPI）进行评分。比较SNCA基因rs3822086位点不同基因型 PD 患者间临床症状的差异。结果基因检测结果显示， SNCA 基因rs3822086位点C／T基因型111例，T／T基因型61例，C／C基因型53例；不同基因型PD患者间年龄、性别、民族及病程的差异均无统计学意义。不同基因型PD患者间H－Y分期的差异无统计学意义（ P＝0．237）；PD严重程度的差异无统计学意义（ P＝0．068）；首发症状的差异无统计学意义（ P＝0．746）；UPDRSⅡ评分的差异无统计学意义（P＝0．598）；UPDRSⅢ评分的差异无统计学意义（P＝0．815）；UPDRSⅣ评分的差异无统计学意义（P＝0．096）；ADL评分的差异无统计学意义（P＝0．464）；MMSE评分的差异无统计学意义（P＝0．475）。SNCA基因rs3822086位点T／T基因型PD患者NPI评分明显高于C／C基因型PD患者（ P＜0．05）。结论新疆维吾尔族、汉族PD患者SNCA基因T／T基因型在神经精神症状方面的风险要高于C／C基因型，其他临床症状与SNCA基因多态性无关。

多奈哌齐对急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者认知功能的影响

目的：观察多奈哌齐对急性一氧化碳中毒迟发性脑病（ DEACMP）患者认知功能的影响。方法将80例DEACMP患者随机分成对照组（40例）和治疗组（40例）。对照组给予常规药物、安慰剂加高压氧治疗，治疗组给予常规药物、多奈哌齐加高压氧治疗，多奈哌齐剂量为每晚5．0 mg，连续治疗90 d为一疗程。采用MMSE及Barthel指数评定量表（ BI）对患者的认知功能和日常生活能力进行评价，并进行组间比较。结果与治疗前比较，两组患者治疗后MMSE及BI评分均明显升高（P＜0．05～0．01）。治疗后治疗组MMSE及BI评分均明显高于对照组（P＜0．05～0．01）。结论多奈哌齐可明显改善DEACMP痴呆患者的认知功能及日常生活能力，值得临床推广。

α－Sarcoglycanopathy的临床和病理学特征（附2例报告）

目的：探讨α－Sarcoglycanopathy的临床和病理学特征。方法回顾性分析2例α－Sarcoglycano－pathy患者的临床资料。结果本组2例患者均表现为近端肌肉无力，进行性加重。肌肉活检均可见肌间结缔组织及脂肪组织增生，肌纤维萎缩，偶见肌纤维变性、坏死和吞噬现象，未见炎细胞浸润；免疫组化染色示抗α－Sarcoglycan蛋白完全缺失，抗β、γ、δ－sacogiycan蛋白和抗dystrophin蛋白部分缺失。结论α－Sarcoglycanop－athy临床表现较其他类型肌营养不良无特异性，病理学特征为免疫组化染色示抗α－Sarcoglycan 蛋白完全缺失。

双侧延髓内侧梗死的临床和影像学特征

目的：探讨双侧延髓内侧梗死（ BMMI）的临床和影像学特征。方法对20例BMMI患者的临床资料进行回顾性分析。结果20例患者首发症状为头晕6例（30％），四肢无力6例（30％），单侧肢体无力4例（20％），吞咽困难3例（15％），双下肢无力1例（5％）。本组患者均为急性起病，16例进展性加重；20例患者均出现不同程度的四肢瘫痪，吞咽困难17例，构音障碍15例，头晕13例，舌瘫11例，水平眼震7例，呼吸困难8例，双侧深感觉障碍8例，双侧Babinski征阳性16例。20例颅脑MRI均示BMMI，18例DWI示双侧延髓内侧高信号，10例头颅MRI双延髓内侧见T1低信号、T2高信号。20例患者中有8例患者MRA、CTA或DSA见椎动脉的远端局限性的狭窄或闭塞。治疗后基本痊愈7例。结论 BMMI表现为急起四肢瘫痪，两侧基本对称，双侧锥体束征，常有迷走神经、舌下神经受累症状及双侧深感觉障碍。头颅MRI结合DWI成像检查有助于早期诊断，积极治疗多数患者预后良好。

不同体位对对比增强经颅多谱勒超声检测卵圆孔未闭右向左分流的影响

目的：探讨不同体位对对比增强经颅多谱勒超声（ cTCD）检测卵圆孔未闭（ PFO）右向左分流（ RLS）的影响。方法对206例缺血性脑血管病患者在平静呼吸时和Valsalva动作后坐位和平卧位下进行cTCD检测。根据微泡数量对RLS分流程度进行分级。Ⅰ级及Ⅰ级以上者为RLS阳性。对RLS阳性者均行对比增强经胸超声心动图（ cTTE）、对比增强经食道超声心动图（ cTEE）或右心导管检查，验证PFO。结果本组RLS阳性者共86例（41．7％），经cTTE、cTEE或右心导管检查均证实为PFO。平静呼吸时坐位、平卧位的RLS检出率分别为6．8％、6．3％，Valsava动作后坐位、平卧位的 RLS检出率分别为38．8％、29．1％。 Val－sava动作后的RLS检出率显著高于平静呼吸时（均P＜0．01）。 Valsava动作后坐位的RLS检出率显著高于平卧位时（ P＜0．05）。结论应用cTCD检测RLS时，坐位结合Valsalva动作有助于提高RLS的检出率。

C反应蛋白1059 G／C基因多态性与脑梗死患者颈动脉粥样硬化的关系

目的：探讨C反应蛋白（ CRP）1059G／C基因多态性与脑梗死患者颈动脉粥样硬化的关系。方法对126例急性脑梗死患者进行颈动脉超声检测，根据双侧颈动脉内膜－中层厚度（ CIMT）分为颈动脉粥样硬化组和无颈动脉粥样硬化组。采用PCR法检测CRP基因1059G／C多态性。对结果进行组间比较并分析。结果颈动脉超声检测结果显示，颈动脉粥样硬化组71例（56．3％），非颈动脉粥样硬化组55例（43．7％）。颈动脉粥样硬化组CRP 1059G／C基因G／G基因型比例、G等位基因频率明显高于非颈动脉粥样硬化组（均P＜0．05）。颈动脉粥样硬化组CRP 1059G／C基因G／C基因型比例、C等位基因频率明显低于非颈动脉粥样硬化组（均P＜0．05）。结论 CRP 1059G／C基因多态性可能与脑梗死患者动脉粥样硬化有关。 CRP 1059G／C基因G／G基因型可能是影响脑梗死患者动脉粥样硬化的进程的危险因素之一。

纤溶酶对急性脑梗死患者血浆血栓前体蛋白水平的影响及意义

目的：探讨纤溶酶对急性脑梗死（ ACI）患者血浆血栓前体蛋白（ TpP）水平的影响及意义。方法92例病程＜72 h的ACI患者随机分为常规药物治疗组（ A组，47例）和纤溶酶治疗组（ B组，45例）。在治疗前、治疗后24 h、48 h、72 h，采用ELISA法测定血浆TpP水平，并与43名健康体检者（对照组）比较。采用NIHSS、出院后3个月的日常生活活动能力（ ADL）量表评价患者的临床疗效。结果与对照组比较， A、B两组患者治疗前血浆TpP水平明显升高（均P＜0．01）。与A组比较，B组患者治疗后各时间点血浆TpP水平、NIHSS评分均明显降低（均P＜0．05）。与治疗前比较，A、B两组患者治疗后各时间点血浆TpP水平明显降低；B组患者治疗后各时间点NIHSS评分明显降低（均P＜0．05）。 A组的ADL评分[（89．87±10．13）分]与B组[（82．16±16．09）分]比较，差异无统计学意义（t＝1．870，P＝0．067）。但是，B组康复效益大的比例明显高于A组（χ2＝5．842，P＜0．05）。 A、B两组均未见严重不良反应。结论纤溶酶能降低ACI患者血浆TpP水平，减少神经功能缺损，改善临床预后，且无明显不良反应，值得推广。

艾滋病合并隐球菌性脑膜炎19例临床分析

目的：探讨艾滋病合并新型隐球菌性脑膜炎的临床特征。方法对19例艾滋病合并新型隐球菌性脑膜炎患者的临床资料进行回顾性分析。结果19例患者临床表现以头痛（100％）、恶心／呕吐（94．7％）、发热（78．9％）、颈强直（84．2％）为主。7例CSF蛋白升高，10例CSF葡萄糖下降及11例CSF压力升高。 CD4＋细胞计数平均值为（58．9±27．8）／mm3。影像学检查显示多为脑积水、脑梗死、脑萎缩和脑疝。两性霉素B、两性霉素B脂质体、氟康唑和氟胞嘧啶的使用率为31．6％、21．1％、47．4％和47．4％，仅2例接受抗逆转录病毒治疗。19例患者误诊率为31．6％，死亡率为21．1％。结论艾滋病合并新型隐球菌性脑膜炎起病隐匿，临床表现不典型，误诊率较高，及早诊断并早期使用抗真菌／抗逆转录病毒治疗有助于控制其发展。

脑栓塞二级预防高剂量使用华法林1例报告

临床常以国际标准化比值（ INR）作为华法林抗凝监测指标，不同治疗目的有不同目标INR值。当脑栓塞后二级预防需将INR控制在2．0～3．0时，国人的华法林维持剂量约在3．0 mg［1］。现遇到1例需要高剂量及对不同厂家生产的华法林敏感性有差异的患者，报道如下。

非酮症性高血糖性偏侧舞蹈症1例报告

偏侧舞蹈症表现为一侧肢体的连续、不自主和无规律运动，由非酮症性高血糖导致的临床上较少见，但几乎均以对侧基底节区 CT 扫描呈高密度影而 MRI T1 WI 呈高信号为特征［1］。现报道1例非酮症性高血糖性偏侧舞蹈症如下。

以副肿瘤性脑脊髓炎为首发症状的肺癌1例报告

神经系统副肿瘤综合征临床少见，现报告1例以副肿瘤性脑脊髓炎为首发症状的肺癌如下。
　　1病例患者，男，60岁。因“反复眼睑下垂、小便障碍、下肢乏力2年余”于2012年10月19日就诊我科。患者于2010年6月12日饮酒后出现嗜睡、双眼上睑轻度下垂、尿潴留、出汗增多及皮肤瘙痒，曾辗转多家医院就诊治疗，行头部MRI平扫＋DWI＋增强示：脑内多发性腔隙性脑梗死，脑白质疏松；头部＋弓上大血管MRA未见异常。肺部CT示左肺上叶尖后端见大小约1 cm ×0．5 cm柱状灶，边缘清晰。 PET－CT示纵隔内肿大淋巴结，考虑淋巴结增生可能性大，不完全除外恶性病变的可能，左上肺尖后段软组织密度结节影，考虑良性病变可能性大。2010年12月患者小便障碍、头面部大汗及全身瘙痒加重，并出现讲话不清、吞咽困难、肢体乏力，至其他医院就诊，行头部MRI平扫＋DWI＋增强：脑内多发腔隙性灶、双侧上颌窦炎、筛窦炎；神经EMG：全身肌肉可见较多卫星电位发放（以胸锁乳突肌多见），双胫神经、双腓总神经、右正中神经传导速度减慢，右尺神经感觉传导未引出，右胫神经F波未引出，H波潜伏期延长；全脊髓MRI：C4／5、C5／6椎间盘突出， L3／4、L4／5椎间盘膨出；骨髓检查：骨髓增生明显活跃，粒、红系统均明显活跃，中性晚幼粒细胞及晚幼红细胞比值增高。患者病情慢性进行性加重，并于2011年2月发现尿铅增高，遂于2011年3月5日就诊于我院我科。行肺部CT平扫＋增强示：（1）左上肺结节，考虑周围型肺癌并肺内转移及纵隔内淋巴结转移的可能性大，转移瘤待排；（2）双下肺纤维灶；（3）双侧胸腔积液。四肢神经EMG示：上下肢周围神经源性损害。骨髓组织活检：骨髓增生尚活跃；粒系增生尚活跃，以中晚幼及以下阶段为主；红系增生尚活跃，淋巴细胞一般；巨细胞减少，未见明显异常病理细胞。骨髓细胞检查：骨髓增生尚活跃，粒系占41％，红系占37％。建议患者行淋巴结活检，患者拒绝。当时予营养神经、改善循环、驱铅及对症支持治疗。治疗后患者仍觉上胸部瘙痒，小便费力，讲话不清，双眼睑轻度下垂。本次入我科时，患者双眼睑轻度下垂，觉上胸部瘙痒，声音嘶哑，吐词欠清，二便正常。既往吸烟近40年，平均20支／d，饮酒近40年，平均100 g／d。查体：语言欠流利，四肢肌力Ⅴ级，肌张力正常，左侧Babinski征（＋），右侧Babinski征（±）。感觉检查结果：C12未见异常。胸部CT：考虑左上纵隔旁肺癌可能性大并左肺阻塞性肺炎，左上肺部分肺不张，包埋左肺动脉主干，包绕主动脉弓左侧壁，并纵隔淋巴结转移。头部、胸椎MRI平扫＋增强：（1）脑内多发囊肿块，考虑转移瘤可能性大；（2） L7、L8椎体陈旧性压缩骨折；（3）左侧肺尖肿块，考虑肺部占位。纤支镜检查报告：左上叶上分支开口新生物累及左上尖后、前支开口：肺癌可能性大；左主支气管下段黏膜隆起。活检病理结果：符合小细胞癌。活检标本免疫组化：scle（＋），CD56（＋），Syn（＋），Vim（－），CK（－），TTF－1（－）。诊断：（1）副肿瘤综合征（脑脊髓膜炎）；（2）左肺小细胞肺癌伴颅内转移。治疗上予以营养神经、降颅压、普瑞巴林抑制神经元异常放电改善瘙痒症状等对症支持治疗。患者为肺癌晚期，无手术条件，且肺小细胞癌较易扩散，预后不良，但肺小细胞癌对放疗及化疗较敏感，故转入肿瘤科行头部放疗及全身化疗。

帕金森病伴特发性震颤1家系报告

帕金森病和特发性震颤是CNS常见的运动障碍性疾病。据统计，65岁以上人群的特发性震颤患病率为4．6％［1］，帕金森病患病率为1．6％［2］。研究［3，4］表明，二者具有一定的相关性且特发性震颤人群中帕金森病发病率明显增高。

以急性脑梗死为首发症状的变应性肉芽肿性血管炎1例报告

变应性肉芽肿性血管炎（ AGPA），首先由Churg和Strauss于1951年报道，是一种以哮喘、嗜酸粒细胞增多、嗜酸细胞性坏死性血管炎伴有坏死性肉芽肿为特征的系统性小血管炎，故又称Churg－Strauss综合征。本病为罕见病，临床表现多样，在没有出现器质性损伤之前，多仅表现为单纯性哮喘症状，因而极易误诊。现报道1例以急性脑梗死为首发病的 AGPA如下。

以TIA为首发症状的神经梅毒延迟诊治1例报告

神经梅毒临床表现形式多种多样，但以TIA为首发症状者未见报道。现报告1例以 TIA 为首发症状的神经梅毒如下。
　　1病例男，35岁。因“发作性言语不能伴右侧肢体力弱4个月，反应迟钝3．5个月”于2014年2月13日入院。患者于4个月前无明显诱因出现发作性右眼视物不清、言语不能伴右侧肢体力弱，持续1 h完全缓解。于当地住院，头MRA未见明显异常，头MRI示双侧外侧裂增宽，诊断为TIA，予抗血小板聚集、扩张血管治疗6d。治疗期间及治疗后未再出现上述症状，出院后其逐渐出现反应迟钝、言语含糊、记忆力减退，日常工作能力下降。既往高血压病史4年，未规律控制血压，吸烟史10年，2支／d，8年前有冶游史。查体：轻度构音障碍，记忆力减退，以近记忆力减退为主，能正确计算，但计算速度缓慢，左侧Babinski征（＋），感觉运动系统检查未见异常。智商测定智力中下（语言智商88分，操作智商73分，智商总量表88分）。实验室检查：腰穿 CSF 压力170 mmH2 O （1 mmH2 O＝0．0098 kPa），CSF常规白细胞80×106／L，以淋巴细胞为主， CSF 生化蛋白55 mg／dl，葡萄糖34 mg／dl，氯113 mmol／L，梅毒血清特异性抗体测定阳性，血快速梅毒反应素滴度1∶16阳性，CSF梅毒血清特异性抗体阳性，CSF快速梅毒反应素滴度1∶4阳性。头MRI示双侧外侧裂增宽，较4个月前MRI无明显变化。颈动脉超声示双侧颈动脉内膜不均匀增厚斑块（单发），脑动脉超声未见明显异常。诊断为神经梅毒。为避免吉海反应治疗前3d连续口服泼尼松，予静脉输注水剂青霉素1800万单位／d，连续14 d，继之以肌肉注射苄星青霉素240万单位／周。随访半年，患者反应迟钝未再进展，TIA未再发作。

亚甲基四氢叶酸还原酶基因多态性对偏头痛的影响

偏头痛是一种临床较常见、慢性、反复发作的有明显家族聚集性血管神经性头痛。发作时伴有较多植物神经系统症状，如心率加快、呼吸增快、胃肠道功能紊乱、面色苍白等。部分头痛发作前常有视物模糊、畏光、偏盲、半侧面部和肢体麻木等先兆表现，持续数分钟或长达半小时。偏头痛的发病机制目前尚未完全明确，病因也较为复杂，涉及遗传、饮食、内分泌以及精神因素等多重因素，是一种遗传与环境因素共同起作用的多基因多因素疾病，其分子遗传学特性除家族偏瘫性偏头痛（FHM）外尚无定论。当前还没有确诊偏头痛的生化测试，国际偏头痛协会经常通过患者相应的临床表现分类诊断，分为先兆性偏头痛（MA ）、无先兆性偏头痛（MO）［1］。同时两种亚型的部分症状重叠，MA表现为显著地神经生理紊乱阶段被称为先兆，通常先于头痛发生的阶段［2］。对偏头痛的基因领域研究成为当今的研究热点。近年来大量研究［3－5］表明，亚甲基四氢叶酸还原酶（MTHFR）基因可能与偏头痛密切相关，在不久的将来可能成为偏头痛新的治疗靶点。本文旨在总结关于MTHFR 677C→T基因突变对偏头痛的影响及其作用机制。

Alzheimer's病CSF生物标志物的研究进展

Alzheimer's病（ AD）是一种进行性神经退行性疾病，主要表现为渐进性记忆障碍、人格改变及语言障碍等神经精神症状，病理特征表现为脑神经细胞外的神经炎性斑（ NP）和脑神经细胞内的神经纤维缠结（ NFTs）。我国逐渐进入老龄化社会，AD发病率逐年增高，目前已成为国内研究的重点疾病。但是临床诊断的AD患者大多已处于中晚期，现有的治疗手段均难以取得满意疗效，因此学者们更关注AD的早期识别和干预。近年来，随着生物技术的发展，尤其是2011年美国国家衰老研究所／AD学会（ NIA／AA）提出将AD划分为三个阶段（痴呆阶段，痴呆前有症状阶段以及无症状临床前阶段），同时指出轻度认知障碍（ MCI）应视为疾病的连续过程及CSF生物标志物可作为早期的一项诊断指标，这为早期诊断治疗提供了依据。 CSF生物标志物证据将会增加 AD病理生理学诊断的特异性，其所提供的信息在疾病预测，早期诊治，病程的评估等方面具有重要价值［1］。基于此，本文对AD患者CSF生物标记物的研究现状及进展展开综述。

表皮生长因子受体抑制剂在中枢神经系统损伤中的应用

表皮生长因子（ EGF）受体（ EGFR）自被发现以来，经过几十年的研究，其结构和功能已被较为全面的了解。目前临床常见的EGFR抑制剂（如西妥西单抗?、易瑞沙?等）主要被作为抗癌药物使用。但在2005年美国科学家Koprivica等［1］发现小分子EGFR抑制剂可以促进视神经损伤后节细胞轴突再生以后，EGFR抑制剂被逐步纳入到CNS损伤后的研究中，其有望成为一种治疗神经损伤的新药物。

逆向轴突运输障碍与肌萎缩侧索硬化

肌萎缩侧索硬化（ ALS ）是运动神经元变性疾病，特异性损害运动神经细胞。典型临床表现包括肌肉无力、强直以及萎缩，自然病程约2～5年。大部分患者为散发病例，10％的患者属于家族遗传性。迄今为止还没有治疗肌萎缩侧索硬化的有效方法。 ALS具体发病机制尚不明确。神经营养因子等经逆向轴突运输由神经末梢输送到神经元胞体，维持神经细胞的存活及功能。在ALS患者及动物模型中都发现了逆向轴突运输障碍。其在ALS发生、发展中具有重要作用，并有望成为治疗ALS的新途径。本文就逆向轴突运输障碍导致ALS的可能机制作一综述。

腔隙性脑梗死与分支动脉粥样硬化病

1989年，Caplan［1］把脑深部小梗死的发病机制分为4类：（1）由于脂质透明样变或纤维玻璃样变所引起的穿支动脉终末部分病变，即临床上常说的腔隙性脑梗死（LI）；（2）颅内外载体动脉病变：由于发出穿支动脉的载体动脉狭窄或闭塞导致穿支动脉供血区低灌注或动脉－动脉的栓塞，即大动脉粥样硬化性脑梗死（ LAI）；（3）心源性栓塞；（4）主干动脉分出穿支动脉入口处发生动脉粥样硬化病变，引起管腔狭窄或闭塞。第4种机制强调了主干动脉与穿支动脉结合部的动脉粥样硬化，并非远隔部的颅内外血管的动脉粥样硬化，也不同于小动脉广泛脂质透明样变性所形成的腔隙性梗死。由于狭窄或闭塞部位位于穿支动脉的入口处或起始部，所以梗死灶往往超出了腔隙性梗死的范围，形成巨大腔隙，即所谓的分支动脉粥样硬化病（ BAD）。既然二者都属于穿支动脉病变，那么，如何来区分LI和BAD呢？本文就这两种病的概念、发病机制、临床表现、诊断标准及治疗等方面的异同点做一综述如下。

新型保险制度下农村地区脑卒中患者预后情况的研究

影响脑卒中预后的因素众多，本研究通过调查2006年及2012年脑卒中患者死亡率、返岗率及日常生活能力（ ADL）量表评分，比较6年间脑卒中患者预后的情况。
　　1对象与方法
　　1．1对象（1）2012年组：系2012年1月～12月入住我院的295例脑卒中患者，均为新发脑卒中。男183例，女112例；年龄33～87岁，平均（67．7±23．8）岁；病程9～28 d，平均（15．3±5．1）d。其中缺血性卒中195例，出血性卒中100例。（2）2006年组：系2006年1月～12月入住我院的脑卒中患者186例，男104例，女82例；年龄41～86岁，平均（64．3± 24．2）岁；病程7～23 d，平均（15．8±4．7）d。其中缺血性卒中116例，出血性卒中70例。排除卒中非急性期或者蛛网膜下腔出血的患者。两组间性别、年龄差异无统计学意义，具有可比性。

《临床神经病学杂志》投稿注意事项

《临床神经病学杂志》关于及时领取稿酬的通知

本刊刊用的论文在当期杂志发行后3周内将会给第一作者寄出稿酬。本刊往期中已多次刊登“关于及时领取稿酬的通知”，对汇款逾期未领被邮局退回汇款不再重寄。目前仍有作者未及时领取汇款，被邮局退回。本刊现再次通知，请作者在论文刊登后注意查收和及时领取稿酬，如稿酬未及时领取被邮局退回，则交上级主管财务部门，本刊不再重寄。特再次告之。

第十一届国际脑血管病高峰论坛征文通知

南京军区南京总医院、南京大学医学院、《Interventional Neurology》杂志社、世界卒中组织（ WSO）联合主办的第十一届国际脑血管病高峰论坛定于2015年6月12～14日在南京召开。会议将邀请国内外知名专家就脑血管病及神经血管介入的热点问题进行研讨。注册代表将获国家级继续医学教育Ⅰ类学分8分。
　　1．会议内容及指导思想：瞄准国际脑血管病研究的前沿，把握神经血管介入技术的新动向，突出创新，倡导百家争鸣，搭建展示我国脑血管病研究进展的国际舞台。会议议题包括脑血管病的急性期管理、卒中注册、急性脑梗死血管再通、介入治疗、溶栓及闭塞血管再通、脑血管综合评估、脑血管病危险因素管理、遗传和基因研究、转化医学应用、神经修复及功能重建、动脉粥样硬化、神经影像学进展、痴呆和血管性认知功能损害、情感障碍、脑血管病护理和监护、神经血管介入手术护理等。

《临床神经病学杂志》稿约

警惕不法分子盗用本刊名义骗取作者版面费

近期有作者向我刊编辑部反映，有违法分子及诈骗网站冒充我刊向作者收取审稿费及版面费，要求打入指定的个人账号。本编辑部郑重申明，本刊的网站地址为http：／／www．lcsjbx．com，电子邮箱为83700011＠163．com。给作者的修改意见及版面费通知均通过网上投稿系统发送。本刊缴费账号为539158216473（用户名：南京脑科医院，开户行：中国银行古南都支行），无个人名义的账号。请作者在缴纳审稿费及版面费时务必核实，勿汇至个人账号。编辑部联系电话：025－82296108。

《心血管病防治知识》杂志约稿启事

《临床神经病学杂志》启用“科技期刊学术不端文献检测系统”的启事

本刊关于文稿中缩略语的书写要求

本刊规定允许使用的公知公用的缩略语不必在首次出现时下定义，可以直接使用。除此之外，其他的名词或短语如果在摘要中只出现3次或3次以下时，就不要对其进行缩写。如果出现3次以上时，首次采用缩略语时应写出原词或短语的全称，括号内注明缩写，如“快速眼动睡眠行为障碍（ RBD）”，再次出现时就只使用“RBD”。除英文摘要外，不需要注明英文全称。

《缰核--一些难治性疾病治疗的新靶标》出版发行

由韩济生院士作序、王绍教授主编的《缰核--一些难治性疾病治疗的新靶标》一书已由科学出版社于2011年4月出版。缰核在中枢神经系统中处于调控多巴胺、5－羟色胺、去甲肾上腺素递质释放的关键地位。该书介绍了缰核的发生和结构特点，特别是缰核的左右不对称性及其发生机制；缰核神经元的痛觉属性与痛觉调制；对心血管功能的调节；与呼吸功能、生殖功能、睡眠、免疫功能的紧密关系；缰核与认知、奖赏、稳态调节的关系等研究的新近发展；更有临床实用意义的是，缰核与应激性高血压、睡眠呼吸暂停综合征、难治性抑郁症发病机制的关系及其在治疗中所具有的特殊地位。本书内容全面，对从事神经生物学、神经医学、认知科学及相关研究领域的科研人员、有关临床医生、高等学校教师和学生都具有很高的参考价值。

《临床神经病学杂志》对一稿两投和一稿两用问题处理的声明

为维护本刊声誉和广大读者的利益，现对一稿两投和一稿两用问题的处理声明如下：（1）本声明中所涉及的文稿均指原始研究的报告或尽管2篇文稿在文字的表达和讨论的叙述上可能存在某些不同之处，但这些文稿的主要数据和图表是相同的。所指文稿不包括重要会议的纪要、学位论文、疾病的诊断标准和防治指南、有关组织达成的共识性文件、新闻报道类文稿以及在一种刊物发表过摘要或初步报道而将全文投向另一种期刊的文稿。上述各类文稿如作者要重复投稿，应向有关期刊编辑部作出说明。（2）如1篇文稿已以全文方式在某刊物发表，除非文种不同，否则不可再将该文投寄给他刊。（3）来稿在3个月未接到退稿，则表明稿件仍在处理中，作者欲投他刊，应事先与该刊编辑部联系并申述理由。（4）编辑部认为文稿有一稿两投嫌疑时应认真收集有关资料并仔细核对后再通知作者，在作出处理决定前请作者就此问题作出解释。期刊编辑部与作者双方意见发生分歧时，应由上级主管部门或有关权威机构进行后仲裁。（5）一稿两用一经证实，将择期在杂志中刊出其作者单位和姓名以及撤销论文的通告；2年内将拒绝接收该作者作为第一作者所撰写的一切文稿，并就此事件向作者所在单位和该领域内的其他科技期刊进行通报。

《临床神经病学杂志》2015年征订启事