临床神经病学杂志
Journal of Clinical Neurology 림상신경병학잡지
- 主管单位： 南京医科大学
- 主办单位： 南京医科大学附属脑科医院
- 影响因子： 1.77
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1004-1648
- 国内刊号： 32-1337/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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7β-羟基胆固醇减少铁离子所致的大鼠脑反应性胶质增生
目的研究7β-羟基胆固醇(7βOHCH)抗脑损伤后反应性星形胶质细胞增生的作用及其意义.方法在大鼠脑皮质注射铁离子致胶质细胞增生,损伤部位同时注入含7βOHCH脂质体悬液或不含7βOHCH脂质体悬液,用免疫组化和图像分析技术观察各组大鼠脑损害改变及胶质纤维酸性蛋白阳性细胞数.结果注入铁离子的大鼠脑损伤周围皮质有大量炎性细胞浸润,胶质纤维酸性蛋白阳性细胞数比对照组明显增多,注入7βOHCH的大鼠脑损伤周围皮质细胞结构、胶质纤维酸性蛋白阳性细胞数与对照组相似.结论 7βOHCH对反应性星形胶质细胞增生有明显抑制作用,为防止脑损伤后反应性胶质增生和帮助脑功能恢复提供了又一途径.
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半胱氨酸蛋白酶抑制剂对大鼠脑出血后神经元凋亡的影响
目的探讨半胱氨酸蛋白酶(Caspase)抑制剂zVADfmk对大鼠脑出血(ICH)后Caspase-3激活及神经元凋亡的影响.方法应用立体定向技术,将自体不凝血50 μl注入大鼠尾状核区制备ICH模型,并侧脑室注入zVADfmk,分别在不同时间点断头取脑,连续切片作TUNEL染色和Caspase-3免疫组化染色.结果 ICH后血肿周围组织Caspase-3表达明显增强,TUNEL阳性细胞数明显增加,与假手术组相比差异显著( P＜0.01).zVADfmk治疗组Caspase-3及TUNEL阳性细胞数较对照组明显减少( P＜0.05).结论 Caspase抑制剂能明显抑制Caspase-3的激活,减少神经元的凋亡,对出血性脑损伤有保护作用.
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水通道蛋白-4在脑出血大鼠脑组织的分布
目的观察脑出血大鼠水通道蛋白-4(AQP4)在脑组织的分布变化及其在出血性脑水肿中的作用.方法采用定量胶原酶注入大鼠尾状核建立脑出血模型,应用免疫组化法观察脑出血后不同时间大鼠脑组织AQP4的表达.结果 AQP4阳性细胞主要分布在脑出血血肿周围区和大脑皮质的星形胶质细胞、脑室周围、视上核和室旁核.脑出血后6 h起,AQP4表达增强,出血后72 h达高峰, 出血1周后仍高于正常水平.结论脑出血后,AQP4在与水代谢密切相关的部位表达明显增强,提示AQP4在出血性脑水肿的形成过程中起重要作用.
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G蛋白偶联内向整流钾通道亚基2 mRNA在颞叶癫疒间大鼠海马内的表达
目的探讨G蛋白偶联内向整流钾通道亚基2(GIRK 2)在颞叶癫癎大鼠海马内的表达变化.方法应用腹腔注射海人酸致癎大鼠,采用原位杂交法检测大鼠海马GIRK 2 mRNA的表达.结果 GIRK 2 mRNA在癫癎大鼠海马齿状回表达增加,与正常对照组相比差异有显著性( P<0.01).结论癫癎大鼠海马内GIRK2增高是机体对神经元网络过度兴奋的代偿反应.
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脑白质疏松症的血流动力学及局部脑血流变化的研究
目的观察脑白质疏松症(LA )血流动力学及局部脑血流量的变化,以探讨LA的发病机制.方法对67例LA患者行经颅多普勒(TCD)检查,并对其中19例患者行单光子发射计算机断层扫描(SPECT)检查,观察局部脑血流(rCBF)灌注情况.结果轻、中、重3组LA患者颈内动脉系统动脉平均峰值流速(Vm)显著低于对照组( P<0.05, P<0.01),重度LA组椎-基底动脉系统Vm显著低于对照组及轻度LA组( P<0.05);轻、中、重3组LA患者脉动指数(PI)显著高于正常对照组( P<0.01, P<0.001),中、重度组LA患者PI显著高于正常对照组及轻度组( P<0.01, P<0.001).SPECT检查发现LA患者灰质rCBF减少者为52.6%,白质rCBF减少者为78.9%.结论 LA患者存在广泛的脑血流低灌注和脑动脉硬化,并有随脑血流低灌注程度加重而LA病变加重的趋势,低灌注和脑动脉硬化是LA的主要发病机制.
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西比灵长程给药治疗脑梗死和预防其再发的研究
目的探讨西比灵长程给药治疗脑梗死和预防其再发的效果及其机制.方法 239例脑梗死患者随机分为防治组120例,对照组119例.两组常规治疗相同,防治组在常规治疗的基础上给予西比灵10 mg,每晚1次,至少半年以上.观察两组治疗1个月的临床疗效和1年内的再发率,并于治疗前和治疗后1年,分别进行血液流变学、血脂和血小板聚集率检查.结果防治组在治疗1个月的显效率为80%,总有效率为98.3%,明显高于对照组的 54.6%和74.7%(均P<0.01);1年内的再发率为5.83%,明显低于对照组的26.89%(P<0.01).与脑梗死再发有关的血黏度、血脂、纤维蛋白原及血小板聚集率等指标防治组也明显低于对照组(均P<0.01).结论西比灵长程给药不仅可提高疗效而且可有效预防脑梗死再发,其机制可能与降低血脂、抑制血小板聚集和改善血液流变学指标有关.
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CT灌注成像联合CT血管造影诊断超早期缺血性脑血管病的价值
目的研究CT灌注成像(CTPI)联合CT血管造影(CTA)对超早期缺血性脑血管病(ICVD)的诊断价值.方法对46例ICVD患者,在发病6 h内进行头颅CT平扫、CTPI及CTA检查.结果⑴CT平扫:显示低密度灶5例,未见异常41例;⑵CTPI:脑血流灌注正常16例,异常30例;⑶CTA:27例患者大脑中动脉(MCA)、大脑前动脉(ACA)不同程度狭窄,2例MCA明显变细,17例CTA图像正常;⑷25例大、中体积脑梗死患者CTPI图像均显示相应灌注缺损区,CTA均显示血管狭窄或闭塞.9例小体积脑梗死患者中,CTPI显示灌注缺损区5例,正常4例;CTA显示血管狭窄2例,正常7例.12例短暂性脑缺血发作(TIA)患者CTPI均正常,2例CTA显示MCA明显变细,远侧血管网增多;其余10例正常.结论 CTPI联合CTA能够超早期诊断ICVD,并可鉴别TIA及不同梗死体积的脑梗死.
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内皮细胞性一氧化氮合酶基因可变性重复序列多态性与脑梗死的关系
目的探讨内皮细胞性一氧化氮合酶(eNOS)基因内含子4可变性重复序列(VNTR)的多态性与脑梗死(CI)的关系.方法应用聚合酶链反应(PCR)技术,检测152例CI患者的基因型,并与对照组比较.应用多元回归分析进行风险因素独立性分析.结果 CI组eNOS基因ab基因型的频率(22.36%)明显高于对照组(12.28%),a等位基因的频率(12.5%)也明显高于对照组(7.0%),差异均有显著性(均 P<0.05).ab基因型较bb基因型对CI的OR为2.05( P<0.05),在用多元回归分析校正其他危险因素后OR为1.98( P<0.05);CI组患者患高血压、高血脂、糖尿病及吸烟的比例较对照组为高(均 P<0.01),CI组患者年龄也较对照组高( P<0.05).结论 eNOS基因ab基因型与CI有相关性,等位基因a可能是CI的独立危险因素.
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兴奋性氨基酸受体拮抗剂D-α-氨基磷酸基戊酸对周围神经再生作用的研究
目的研究兴奋性氨基酸受体拮抗剂D-α-氨基磷酸基戊酸(D-AP5)对促进周围神经损伤再生的作用.方法切断大鼠左侧坐骨神经约6 mm,形成缺损,用硅胶管套接神经断端,建立坐骨神经损伤再生室模型.再生室内注入无菌生理盐水10 μl.给各组大鼠分别蛛网膜下腔注射浓度为2 μmol/L(小剂量组)、20 μmol/L(中剂量组)、200 μmol/L(大剂量组)的D-PA5 10 μl,对照组为无菌生理盐水10 μl.12周后取再生神经行电生理、光镜、电镜及图像分析检测.结果大剂量组大鼠的神经传导速度显著增快,再生神经纤维直径较大,神经纤维数明显增多;与中、小剂量组及对照组比较差异均有极显著性(均 P<0.01).结论兴奋性氨基酸受体拮抗剂D-AP5可以促进损伤神经再生,但其作用与浓度和剂量有关.
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Alzheimer病患者载脂蛋白E基因多态性及线粒体DAN4336突变的研究
目的研究散发性Alzheimer病(AD)患者载脂蛋白E (ApoE)基因型的分布以及线粒体DAN4336基因突变情况,并对不同国家和地区AD患者ApoE基因型的分布频率进行对比.方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析(PCR-RFLP)方法对127例AD患者(AD组)和138名正常老年人(正常组)ApoE基因型和mtDNA基因突变进行分析.结果 AD组携带2个、1个和不含ApoE 4基因型的比例为2.4%、18.1%和79.5%;正常组的比例分别为0.7%、10.1%和89.2%,两组比较差异有显著性( P<0.05);两组均未出现mtDNA4336基因突变.AD组ε4/4比例相对于西方研究报道要低,与部分亚洲国家研究相近.结论 ApoE 4等位基因可能是中国散发性AD发生的危险因素,ApoE基因型分布频率可能与人群选择、病例分辨和种族、地区差异有关.
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巨细胞动脉炎跳跃区域的超微结构特征及其意义
目的研究巨细胞动脉炎(GCA)颞动脉活检跳跃区域的超微结构特征及其意义.方法对20例GCA和7例非GCA患者进行一侧颞动脉活检, 根据光镜观察的结果,将GCA患者分为跳跃区域组(14例)和活跃期血管炎组(6例); 电镜观察3组患者的血管超微结构,病理改变按0～3分4级评分.结果超微结构的病理变化得分为:GCA跳跃区域组0分1例,2～6分9例,8～9分4例;GCA活跃期血管炎组7～15分6例;非GCA组0～1分6例,5分1例.经H检验,3组间差异有显著性( P＜0.01);两两比较发现,GCA跳跃区域组得分明显高于非GCA组,但低于GCA活跃期血管炎组得分.GCA跳跃区域组,其内膜超微结构变化突出,与GCA活跃期血管炎组比,差异无显著性( P＞0.05 ).结论 GCA颞动脉跳跃区域内有明显的病理改变,尤其是内膜.提示GCA跳跃区域超微结构的研究有助于GCA的诊断和治疗.
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糖酐酯对脑栓塞大鼠溶栓治疗影响的研究
目的观察糖酐酯对脑栓塞大鼠白细胞浸润的抑制作用及对溶栓治疗后梗死灶体积、细胞凋亡等的影响.方法用自体血栓子栓塞大鼠大脑中动脉0.5 h后,静脉给予糖酐酯或生理盐水,2 h或4 h后应用尿激酶溶栓治疗,12 h或24 h后,采用TTC染色测定梗死灶大小,免疫组化法检测白细胞浸润和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达,TUNEL法检测细胞凋亡,透射电镜观察血脑屏障(BBB)及细胞坏死.结果联合溶栓组与单纯溶栓组比较,梗死灶减小(P<0.05),缺血周边区浸润白细胞数和凋亡细胞数明显减少(均 P＜0.01),BBB损伤及细胞坏死程度减轻,颅内出血发生例数减少.但ICAM-1表达两组比较无显著性差异( P>0.05).结论糖酐酯能明显抑制白细胞浸润,其作用机制与ICAM-1表达无关;抑制白细胞浸润可以增强溶栓治疗疗效、保护BBB和减少溶栓治疗后神经细胞凋亡.
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大脑胶质瘤病的临床、影像学和病理特征
目的研究大脑胶质瘤病的临床、影像学和病理学的特征.方法对2例大脑胶质瘤病患者行脑MRI平扫、增强扫描及病灶的病理学检查,并追踪观察其临床经过.结果 2例患者临床主要表现有头痛、头晕、恶心呕吐、复视、偏瘫、偏身感觉障碍及共济失调等症状.脑MRI示双侧大脑颞叶、顶叶、胼胝体、丘脑、尾状核、壳核片状长T2信号,边界不清,无占位效应.其中1例脑干、小脑片状长T2信号,注射Gd-DTPA后1例无强化,另1例可见不规则强化.病理学所见:镜下病变区可见多数星形胶质瘤细胞呈弥漫性浸润性生长,细胞核有圆形、椭圆形,核染色较深,少见核分裂.2例患者于发病后4～6个月内死亡.结论脑MRI和活组织病理学检查是诊断本病的必要手段.本病预后不良.
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尼麦角林治疗脑血管病伴记忆功能障碍50例疗效观察
目的观察尼麦角林治疗脑血管病引起的记忆功能障碍的效果及安全性.方法采用前瞻性、自身对照的临床试验,对50例脑血管病伴记忆功能障碍的患者,给予尼麦角林10 mg,每日3次,连服8周.在治疗前、治疗4周、治疗8周时进行修订韦氏记忆量表(WMS)各项分测验、量表总分和记忆商检查.结果经过尼麦角林治疗8周后,本组患者WMS各项指标分值均有不同程度的改善,其中反映瞬间记忆的数字广度提高明显( P<0.01),100→1、视觉再生和视觉再认也有明显改善(均 P<0.05).反映总体记忆水平的WMS分值和记忆商明显提高,记忆商在治疗4周后就有明显改变( P<0.05);无明显不良反应.结论尼麦角林治疗脑血管病引起的记忆功能障碍有较好的效果,无明显不良反应.
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血管内栓塞治疗颈动脉海绵窦瘘112例疗效观察
目的探讨颈动脉海绵窦瘘(CCF)血管内栓塞治疗的方法及疗效.方法对112例CCF患者采用血管内栓塞术治疗,主要应用球囊导管,对较为复杂的病例还使用了游离弹簧圈、电解可脱性弹簧圈(GDC)等栓塞材料,6例患者采用了静脉入路.结果本组105例成功闭塞瘘口且保留载瘤动脉通畅,7例闭塞载瘤动脉,10例复发(8.9%).结论血管内栓塞是治疗CCF的首选方法,应力争解剖治愈.对复杂的CCF可联合应用球囊、游离弹簧圈及GDC等栓塞.
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脑桥基底部梗死22例临床分析
目的探讨脑桥基底部梗死的临床和影像学特点.方法回顾性分析22例脑桥基底部梗死患者的临床资料及其相应的MRI改变.结果纯运动性偏瘫(PMH)患者10例,感觉运动性卒中(SMS)2例,肢体瘫痪严重者病灶多位于脑桥尾部及脑桥头端外侧区;构音障碍-笨拙手综合征(DA-CH)6例,病灶多位于脑桥头端旁正中区;共济失调性偏瘫(AH)4例,病灶部位较分散,位于脑桥头端、中部及尾部.结论脑桥基底部梗死多数为腔隙性梗死,其临床表现与不同传导束受损及程度有关.MRI检查有助于确定临床与解剖之间的关系.
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低钾型周期性麻痹的血清肌酶学改变
目的探讨低钾型周期性麻痹(HOPP)患者血清肌酶学的改变及其与低血钾的关系.方法回顾性分析34例HOPP患者的临床和实验室检查资料,并观察其血清肌酶学改变与血钾降低程度的关系.结果 34例HOPP患者肌酶学各项指标均有不同程度的升高,其中肌酸激酶(CK)和天门冬氨酸转氨酶(AST)升高的患者分别为29例(85.3%)和24例(70.6%);肌酶升高的程度与血钾改变的程度呈负线性关系,肌酶升高的时间稍迟于血钾的降低,恢复亦迟于血钾的恢复.结论血清肌酶升高是HOPP的重要临床特征之一.
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结节性硬化症34例临床分析
目的探讨结节性硬化症(TS)的临床特征,以利早期诊断.方法回顾性分析34例TS患者的临床资料.结果本组TS患者起病年龄多为14岁以下儿童,散发病例多见(67.65%);临床出现癫癎发作者28例(82.24%),同时具备面部血管纤维瘤、癫癎发作和智力障碍典型三主征者8例(23.53%),26例不具备典型三主征,其中仅有皮肤损害5例,仅有癫癎发作8例.本组未见有心、肝、肾等脏器错构瘤.临床表现有一定的年龄遗传效应.结论 TS的临床表现差异大,皮肤损害有特征意义.应注意各脏器的检查及不典型病例的家系调查.
关键词： 结节性硬化症 -
蛛网膜下腔出血继发迟发性缺血性神经功能障碍患者TCD的动态观察
目的研究蛛网膜下腔出血(SAH)继发迟发性缺血性神经功能障碍(DINDS)患者经颅多普勒(TCD)的动态变化.方法应用TCD动态检查23例SAH 继发DINDS的患者,根据DINDS侧大脑中动脉(MCA)平均血流速度(Vm)的改变分为流速增高组与流速正常组,并进行比较.结果流速增高组DINDS侧MCA的Vm与脉动指数(PI)均呈进行性增高并均高于对侧(均 P＜0.01),且早于DINDS临床症状出现( P<0.01);流速正常组DINDS侧MCA的PI进行性增高并高于对侧( P＜0.01),同时Vm进行性减慢并低于对侧( P＜0.01),早于DINDS临床症状出现( P<0.01).结论 SAH继发迟发性脑血管痉挛(DCVS)发生于脑底动脉,和其远端小动脉的TCD表现不同,两者的变化均早于临床症状出现.
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调控血脂改善脑梗死患者血管内皮功能的研究
目的研究降低血脂水平对改善脑梗死患者内皮依赖性血管舒张功能的影响.方法给33例脑梗死患者口服普伐他汀20 mg,每日1次,连续服6周,观察治疗前后血脂及颈内动脉内皮依赖性血管舒张功能的变化,并与对照组比较.结果治疗6周后,普伐他汀组胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇明显降低(分别降低26.9%和25.8%),与治疗前比较差异有显著性(均 P＜0.01);对照组血脂各项指标虽有降低,但与治疗前比较差异无显著性(均 P＞0.05).颈动脉内皮依赖性血管舒张功能治疗前后普伐他汀组差异有显著性,对照组差异无显著性.结论普伐他汀对脑梗死患者的血脂水平和血管内皮舒张功能均有明显改善作用.
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低颅压综合征13例临床分析
目的探讨低颅压综合征的临床特点、诊断及治疗.方法回顾性分析13例低颅压综合征患者的临床资料.结果本组患者均有体位性头痛、恶心、呕吐,伴有眩晕4例、耳鸣2例、颈项强直2例.9例行腰穿检查,脑脊液(CSF)压力均<70 mmH2O,8例患者CSF中红细胞数有不同程度升高,1例患者为血性CSF.治疗以大剂量补充生理盐水为主,2例腰穿时行CSF置换,均痊愈.结论体位性头痛是低颅压综合征的临床特征,腰穿CSF测压检查可确诊.本病一般预后较好.
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托吡酯添加治疗转换为单药治疗癫疒间56例疗效观察
目的观察添加托吡酯(TPM)治疗有效的癫癎患者转换为TPM单药治疗的疗效.方法对56例添加TPM治疗有效并持续6个月以上的患者,逐渐减、停合用的抗癫癎药,转换为TPM单药治疗.结果转换成功32例(57.1%),完全控制13例,显效15例,有效4例,恶化4例,中途退出20例;不良反应减少14例次(35.8%).结论添加TPM治疗有效且稳定的非难治性癫癎患者大多数可成功转换为TPM单药治疗,而难治性癫癎患者转换为TPM单药治疗的成功率较低.
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脑梗死患者心率变异的研究
目的研究脑梗死(CI)患者心率变异性(HRV)的状态.方法应用时域法对50例CI患者进行HRV分析并与正常对照组相比较.结果 CI组与对照组相比正常R-R间期标准差(SDNN)明显降低(102.06±28.51比137.06±29.08, P<0.01),HRV三角指数明显降低(25.86±9.18比37.57±14.88, P<0.05).CI组HRV昼夜比较,正常R-R间期差值的均方根(rMSSD)夜间高于日间(18.70±7.30比26.23±8.85, P<0.05).其余指标昼夜有所变化但差异无显著性(均 P>0.05).CI初次发病组与非初次发病组相比SDNN、rMSSD、相邻的正常R-R间期>50 ms所占的百分比(pNN50)、HRV三角指数等指标差异均无显著性(均 P>0.05).结论CI患者的心率变异程度降低, 而且失去了正常的昼夜规律.
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磷酸三邻甲苯酯中毒后迟发性脑病1例报告
磷酸三邻甲苯酯(TOCP)中毒后迟发性脑病尚未见报道,现报告1例如下.1 病例男,24岁.因突发抽搐、意识障碍6 h于2003年7月10日入院.患者于发病前13 d误服TOCP少许后出现腹痛、两下肢无力,半天后症状自行缓解.发病前6 d再次误服TOCP 150 ml,出现持续轻微腹痛、腹胀,四肢无力,以双下肢为甚.
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幕上脑出血并发脑干出血2例报告
急性多灶性脑出血(AMCH)较少见,多发生于幕上.而幕上脑出血并发脑干出血者更为少见.我院1998～2000年收治幕上脑出血982例、脑干出血103例,其中幕上AMCH 32例,而并发脑干出血仅2例,现报告如下.
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肾移植术后Hunt综合征并发脑膜炎1例报告
Hunt综合征为带状疱疹病毒侵犯面神经膝状神经节所致,并发脑膜炎者少见,现报告1例如下.
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仅表现为体像障碍的脑梗死1例报告
仅表现为体像障碍的脑梗死罕见,现报告1例如下.1 病例女,82岁.因否认左手是自己的手5 d于2003年4月5日入院.患者入院前5 d无明显诱因晨起后用钥匙串不停地打左手背.问其缘由,答:"这手不是我自己的手,一直在我身上到处乱摸、乱捏".除睡眠外,反复用钥匙串打左手背,以致数次拿菜刀欲砍去左手,被家人及时制止.既往无高血压、糖尿病史;无精神错乱、行为反常现象.查体:血压14/8 kPa,神志清楚,语言流利,心肺腹部无异常.左手背皮肤片状青紫,左手肌力正常,自主活动无障碍,感觉检查不配合.患者持续否认左手是自己的手,当别人将其左手出示在其眼前时,患者即转移视线,坚决否认是自己的手.头颅CT示右颞顶叶脑梗死(5 cm×3.5 cm).脑电图示右半球较多散在短程中幅θ活动,时见δ波,尤以中央顶区明显.经活血化瘀、扩血管及抗凝药物治疗1周后,体像障碍消失,痊愈出院.
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包涵体肌炎1例报告
包涵体肌炎(IBM)临床少见,现报告1例经病理学证实的患者如下.1 病例男,31岁.渐起两下肢无力1年多,走路易跌倒、两足背屈困难半年于1996年3月11日入院.患者无肢体麻木、疼痛及肌肉跳动.既往有肾结石、胆结石病史3年,家族成员无类似病史.查体:发育正常,营养良好,心、肺、腹正常.脑神经正常.两上肢肌力、肌张力正常.跨阈步态,两下肢远端肌肉轻度萎缩,双髋关节、膝关节肌力Ⅳ级,双踝、趾关节伸肌肌力Ⅱ级,屈肌肌力Ⅳ级,肌肉无压痛,全身感觉无异常;双膝反射正常,跟腱反射迟钝,病理征阴性.实验室检查:血沉、抗"O"、空腹血糖、肝肾功能正常,血清电解质、总蛋白及白、球比正常.
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布氏杆菌病并发脑脊髓膜炎1例报告
布氏杆菌病并发脑脊髓膜炎临床罕见,现报告1例如下.1 病例女,40岁.因发热、头痛1个月,精神淡漠、双下肢无力伴排尿困难1周于2003年5月13日入院.患者1个月前无明显诱因出现发热、头痛,体温38℃以上,高达42℃,无咳嗽咳痰、关节痛等其他不适.入院前1周出现精神淡漠、记忆障碍、双下肢无力伴排尿困难,逐渐加重.曾于外院腰穿检查脑脊液压力280 mmH2O(1 mmH2O=0.0098 kPa),蛋白0.6 g/L,白细胞60×106/L,中性40%,糖和氯化物正常.诊断为"病毒性脑膜炎",经相应治疗9 d后热退,头痛明显减轻出院.5 d后再次出现发热、剧烈头痛、恶心、呕吐, 体温波动于36.6℃～41℃之间.患者病前有与牛密切接触史,并长期饮用未经消毒的牛奶.
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有机磷中毒后迟发性脑病1例报告
有机磷中毒后迟发性脑病临床较少见,现报告1例如下.1 病例女,27岁,农民.因言语、行为异常1周加重2 d于2003年5月23日入院.患者于27 d前口服有机磷农药"3911"20 ml,出现浅昏迷、四肢抽搐、尿失禁、呼吸急促、恶心、呕吐1次、流涎,在当地县医院给予洗胃及阿托品、解磷定等治疗17 d痊愈出院.出院10 d后开始出现言语及行为异常,初始言语增多,5 d后言语减少、表情淡漠,反应迟钝,大小便失禁.
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脑卒中后抑郁
国外关于脑卒中后抑郁(PSD)的研究始于20世纪70年代.80年代后随着人们对生活质量要求的提高,以及神经影像学的发展,PSD的研究取得了很大的进展,但有许多争议性的问题尚未解决.我国在这方面的研究明显滞后,直到近几年来国内文献才陆续出现相关报道,并且缺乏系统性、规模性的调查研究.现就目前PSD研究的一些进展以及尚需进一步澄清的诸多问题作一综述.
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脑死亡标准研究的历史回顾
脑死亡的概念是1959年法国学者Mollaret和Goulon提出的,当时命名为"超昏迷"(le coma depasse)[1].1968年美国哈佛大学医学院正式制定了脑死亡诊断标准[2].但是,实际上"脑死亡"这一现象或综合征早在19世纪,自从开始用人工方法辅助停止的呼吸时就已出现.早创用人工呼吸的是Hall(1856),他使用旋转推动患者躯体的方法促使患者被动呼气.
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黏附分子与脑缺血再灌注损伤及药物干预
近年来,免疫炎症反应在脑缺血再灌注损伤中的作用越来越受到人们的重视.黏附分子在炎症发生、发展过程中起着重要作用.目前对黏附分子在脑缺血再灌注损伤中作用的研究已成为缺血性脑血管病研究的热点之一.细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)和血小板内皮细胞间黏附分子-1(PECAM-1)是3种重要的黏附分子,现就其与脑缺血再灌注损伤的关系及相关药物干预作一综述.
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癫疒间后神经细胞凋亡与低亲和性神经生长素受体
癫 后可造成神经功能缺失,而神经细胞凋亡是其中的一个重要原因,癫 后神经细胞凋亡的诱发因素很多,是促凋亡和搞凋亡因素综合作用的结果,其中低新和性神经生长素爱体(p75)是诱导细胞凋亡的重要因素之一.
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面神经颅内段的相关显微解剖研究
面神经是颅内第Ⅶ对脑神经,其颅内段毗邻解剖结构复杂,与侧方后颅底手术入路关系密切,在手术中如何利用解剖标志从多角度准确定位以提高面神经解剖保留率是神经外科医生迫切要解决的问题.由于不同的手术解剖入路(如枕下入路和经颞入路)显露会有不同的观察结果;大量尸体标本的精细解剖测量结果与活体手术中也存在着明显的差异以及显露不彻底时具体辨认的困难;特别是在桥小脑角区肿瘤患者,由于肿瘤扩张生长使相应解剖关系变异移位时;另外不同显露条件下(如显微镜下、内窥镜下以及利用影像学的解剖)也会出现不同的现象.现总结近几年国内外在面神经颅内段解剖研究的进展,综述如下.
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复发型Gullian-Barre综合征5例临床分析
复发型Gullian-Barre综合征(GBS)临床少见,我科自1999年1月～2002年1月收治5例复发型GBS患者,现分析如下.
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脑梗死患者抗凝系统的动态变化及其临床意义
为探讨抗凝系统在脑梗死发病中的作用及其意义,我们测定了102例脑梗死患者血浆蛋白C(PC)、活化蛋白C(APC)、总蛋白S(TPS)、游离蛋白S(FPS)、抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)及凝血酶-抗凝血酶Ⅲ复合物(TAT)水平的变化.现报告如下.
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加用对乙酰氨基酚治疗急性脑梗死30例疗效观察
体温的改变对神经细胞损伤和脑卒中的预后有确切的影响.体温升高将使神经损伤进一步加重并导致预后不良;
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灯盏细辛注射液治疗急性脑梗死60例疗效观察
我们应用灯盏细辛注射液治疗60例急性脑梗死患者取得了较好的效果,现报告如下.
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以癫为首发症状的急性脑血管病34例临床分析
脑血管病是继发性癫痫的常见原因之一,继发性癫()可发生于脑自管病的任凭时期,甚至为其首发症状的急性脑血管病34例报告如下.
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开展骨骼肌及周围神经活检的一些思考
骨骼肌活组织检查(简称肌活检)作为神经肌肉疾病的诊断措施始于1865年[1](Charriere和Duchenne; Gnesinger);周围神经活组织检查(简称周围神经活检)也是自上世纪60年代以来才大量开展的诊断技术;如Dyck和Lofgren(1966)[2]认为活检取材以腓肠神经为适宜.该神经不但可以观察成束周围神经的直径及其结构,还可同时观察小动脉及微动脉等神经间质组织的病理变化如淀粉样变性、肉芽肿及肿瘤侵润等病变[3].近20余年来国内临床应用这两种活检技术进行疾病诊断发展较快,同时也引发如下几方面的相关问题,值得思考.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
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