临床神经病学杂志
Journal of Clinical Neurology 림상신경병학잡지
- 主管单位： 南京医科大学
- 主办单位： 南京医科大学附属脑科医院
- 影响因子： 1.77
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1004-1648
- 国内刊号： 32-1337/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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神经梅毒的临床特点
目的 探讨神经梅毒的临床特点.方法 对22例神经梅毒患者的临床资料进行回顾性分析.结果 本组男17例,女5例.首发症状为为智能下降10例,精神症状4例,卒中样发作3例,癫痫发作2例,头痛2例,双下肢无力1例.主要临床症状包括卒中样发作4例,智能下降12例,精神症状10例,癫痫发作7例,睡眠障碍6例,头痛4例,双下肢无力1例.22例患者查血清快速血浆反应素试验(RPR)、梅毒螺旋体特异抗体检测(TPHA)均阳性；17例行脑脊液RPR、TPHA试验,15例RPR阳性,16例TPHA阳性；18例患者脑脊液白细胞及蛋白含量升高.17例患者行脑电图检查,有8例异常,均表现为广泛性慢波.20例行MRI检查,异常19例,主要累及皮质和皮质下白质,呈长T.、长T2异常信号改变.经大剂量青霉素治疗后,20例患者症状明显缓解,2例复发.结论 神经梅毒多见于中年男性,主要症状为智能下降及精神症状；血浆及脑脊液TPHA、RPR阳性,脑脊液细胞数及蛋白升高.
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小剂量瑞舒伐他汀钙对老年短暂性脑缺血发作患者二级预防的疗效
目的 探讨小剂量瑞舒伐他汀钙对老年短暂性脑缺血发作(TIA)患者二级预防的疗效.方法 检测103例老年TIA患者的血脂、血浆高敏C反应蛋白(hs-CRP)及同型半胱氨酸(Hcy)水平及颈动脉粥样硬化斑块状况.给予5 mg/d的瑞舒伐他汀钙进行治疗,于治疗后30 d及180 d进行复查,并随访6个月.结果 与治疗前比较,治疗后30 d及180 d时患者总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白A(Apo A)、载脂蛋白B(Apo B)、hs-CRP、Hcy均显著下降,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)升高(P＜0.05 ～0.01).治疗第30 d时LDL-C＜ 2.07 mmol/L的达标率为23.4％,180 d时为40.2％；治疗30 d时LDL-C下降幅度＞40％的达标率为30.8％,180 d时为64.2％.与治疗前比较,治疗后30 d时颈动脉内-中膜厚度(IMT)明显减少(P＜0.05)；治疗后180 d时IMT、低密度及混合密度斑块面积均明显减少(均P＜0.01).随访6个月内,TIA再发作11例(10.7％)；出现丙氨酸转氨酶(ALT)＞1倍正常上限的患者9例(8.7％),ALT＞3倍正常上限1例(1.0％),天冬氨酸转氨酶(AST) ＞1倍正常上限8例(7.8％),AST ＞3倍正常上限2例(1.9％).结论 小剂量瑞舒伐他汀钙对老年TIA患者是安全有效的,适合脑卒中二级预防的长期使用.
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成人发病的肌原纤维肌病的临床和病理学特征(附2例报告)
目的 探讨成人发病的肌原纤维肌病的临床和病理学特征.方法 回顾性分析2例成年发病的肌原纤维肌病患者的临床资料.结果 2例患者表现为近端或远近端肌肉无力,进行性加重.光镜下可见肌纤维内和肌膜下颗粒样或团块样物质沉积,免疫组化为结蛋白.电镜发现1例肌膜下及肌原纤维间存在大小不一的包涵体,另1例肌原纤维排列紊乱,Z线不规则样增粗.常见突变基因检测未见异常.结论 成人发病的肌原纤维肌病临床无特异性表现,其病理学特征为肌纤维内可见异常物质沉积,电镜发现肌原纤维间包涵体结构或Z线异常.
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依达拉奉对帕金森病大鼠模型的神经保护作用及黑质纹状体丙二醛和一氧化氮水平的影响
目的 探讨依达拉奉对帕金森病(PD)大鼠的神经保护作用及黑质纹状体丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)水平的影响.方法 将72只SD大鼠随机分为正常对照组(n=12)、生理盐水对照组(NS组,n=12)、依达拉奉治疗组(ED组,n=48),ED组又分为ED 0.3 mg、1 mg、3 mg及3 mg停药后亚组,每个亚组12只大鼠.在大鼠脑内注入6-羟基多巴胺(6-OHDA)制作PD模型,术后各组大鼠分别相应给予NS 1 ml及ED 0.3 mg/kg、1 mg/kg、3 mg/kg腹腔注射,每天2次,连续14 d.对各组大鼠并进行旋转试验；用免疫组化染色检测黑质酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞数,化学比色法检测黑质纹状体MDA和NO水平.结果 正常对照组大鼠旋转圈数与NS组及ED各亚组比较,差异有统计学意义(均P＜0.01).ED 3 mg及ED 3 mg停药后亚组的旋转圈数显著少于NS组及ED 0.3 mg、1 mg亚组(均P＜0.05).NS组及各ED亚组左侧黑质TH阳性神经元显著少于正常对照组及右侧(均P ＜0.05).ED 3 mg及ED 3 mg停药后亚组左侧黑质TH阳性神经元显著多于NS组和ED 0.3 mg、1 mg亚组(均P＜0.05).与正常对照组比较,NS组和各ED亚组黑质、纹状体NO和MDA水平显著升高(均P＜0.01).ED 3 mg及ED 3 mg停药后亚组黑质、纹状体NO和MDA水平较NS组和ED 0.3 mg、1 mg亚组显著降低(均P＜0.05).结论 依达拉奉对PD大鼠的神经保护作用呈剂量依赖性；其能抑制过氧化反应,降低PD大鼠黑质纹状体的MDA、NO水平.
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颈内动脉扭曲的特点及其脑血流动力学变化
目的 研究颈内动脉(ICA)扭曲的特点及其脑血流动力学变化.方法 对223例缺血性脑血管病患者进行全脑血管造影和经颅多普勒超声检查.观察ICA扭曲的形态,将患者分为ICA扭曲组及正常组.比较两组的脑血流动力学参数.结果 全脑血管造影示ICA扭曲159例(ICA扭曲组),其中双侧扭曲127例(79.9％),单侧扭曲32例(20.1％)；无扭曲64例(正常组).扭曲的类型以迂曲型多(47.8％),折曲型次之(36.8％),盘曲型少(5.3％)；其中ICA左侧迂曲率(56.7％)显著高于右侧(43.3％)(P＜0.05).与正常组比较,ICA扭曲组及双侧折曲患者的大脑中动脉的收缩期峰速、舒张末期血流速度、平均血流速度、搏动指数及阻力指数明显降低(均P＜0.05)；双侧迂曲患者各血流动力学参数的差异无统计学意义.结论 ICA扭曲以迂曲型和折曲型为主.ICA扭曲及其折曲型可引起脑血流动力明显降低,迂曲型则无显著改变.
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中文版统一肝豆状核变性评分量表的信度和效度的研究
目的 研究中文版统一肝豆状核变性评分量表(UWDRS)的信度和效度.方法 采用翻译和回译将UWDRS翻译为中文版本.应用中文版UWDRS评价110例肝豆状核变性(HLD)患者,评价其信度和效度.结果 中文版UWDRS量表总分为31.27(20.656,0～89),神经功能得分为17.53(15.867,0～64),肝脏功能得分为6.46(6.150,0～ 36),精神症状得分为7.27 (6.045,0～ 26).量表整体Cronbach α系数为0.967,神经功能为0.975、肝脏功能为0.493、精神症状为0.798.总量表Spearman-Brown系数为0.811,神经功能为0.941,肝脏功能为0.392,精神症状为0.775.总量表2次测定的重测相关系数为0.968,神经功能为0.970、肝脏功能为0.628、精神症状得分为0.823(均P＜0.001)；总量表的两位评定者间相关系数为0.920,神经功能为0.927,肝脏功能为0.584,精神症状得分为0.676(均P＜0.001).结构效度没有只出现3个明确的因子,但有6个因子解释了总变异的50.685％.总量表的平均量表水平内容效度指数(S-CVI/Ave)值为0.99.结论 中文版UWDRS具有良好的信度和效度,但部分内容尚需进一步修订.
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伴皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病的临床特点(附1家系报告)
目的 探讨伴皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病(CADASIL)的临床特点.方法 对1例CADASIL患者及其家系的临床资料进行回顾性分析.结果 先证者以大脑皮质下梗死起病,伴有渐进性认知功能障碍.头颅MRI示皮质下多发梗死灶,脑白质疏松.NOTHC3基因检测为第3号外显子Arg110Cys突变,家系调查显示为常染色体显性遗传.结论 CADASIL临床表现主要为缺血性卒中、认知障碍、偏头痛及精神症状.MRI特征性改变是颞极白质T2的异常高信号.NOTCH3基因检查发现突变.
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帕金森病患者体位性低血压及餐后低血压的相关危险因素
目的 探讨帕金森病(PD)患者体位性低血压(0H)和餐后低血压(PPH)的相关危险因素.方法 对55例原发性PD患者(PD组)和35例健康对照者(正常对照组)进行清醒后、早餐前15 min和早餐后60 min卧位和直立位血压的测量,以及PD自主神经症状量表(SCOPA-AUT)评分,并对结果进行比较.分析OH和PPH的相关危险因素.结果 PD组餐后立位收缩压及舒张压显著低于正常对照组(均P＜0.01)；OH、PPH发生率及SCOPA-AUT总分和各项评分均显著高于正常对照组(均P＜0.01).PD患者OH与左旋多巴等效剂量换算呈正相关(P ＜0.05)；PPH与PD病程及OH呈正相关,与SCOPA-AUT中瞳孔调节分数呈负相关(均P＜0.05).结论 PD患者OH和PPH的发生率高.抗PD药物剂量大是PD患者OH发生的危险因素.病程长、OH及瞳孔副交感神经功能损害是发生PPH的危险因素.
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听觉事件相关电位对轻度认知功能障碍的诊断价值
目的 研究听觉事件相关电位(AERPs)对轻度认知功能障碍(MCI)的诊断价值.方法 对34例MCI患者、18例Alzheimer病(AD)患者和34名正常对照(NC)者进行AERPs和神经心理学量表检查.并对MCI患者AERPs与神经心理学量表结果的相关性进行分析.结果 与AD组比较,MCI组和NC组AERPs的计数准确率显著升高,反应时间(RT)显著缩短(均P＜0.01).MCI组与NC组AERPs计数的准确率与RT差异均无统计学意义.MCI组的P50波幅明显高于AD组和NC组(P ＜0.05～0.01).与NC组比较,MCI组和AD组的P300潜伏期明显延长、波幅显著降低(P ＜0.05 ～0.01).与AD组比较,MCI组的P300潜伏期明显缩短、波幅明显增高(P ＜0.05～0.01).3组间P50潜伏期及N100、P200、N200的波幅、潜伏期比较,差异无统计学意义.Pearson相关分析显示,各量表的记忆评分与P50波幅、P300潜伏期呈负相关(均P＜0.01).结论 MCI患者的AERPs明显异常,并且与正常老年人及AD患者均有不同的特点,可作为MCI诊断的一项参考指标.
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脑静脉窦血栓形成的临床与影像学特点
目的 探讨脑静脉窦血栓形成的临床与影像学特点.方法 回顾性分析28例脑静脉窦血栓形成患者的临床资料.结果 男8例(28.6％),女20例(71.4％)；急性起病18例(64.3％),亚急性起病8例(28.6％),慢性起病2例(7.1％).首发症状表现为头痛伴恶心、呕吐22例,发热伴视物模糊3例,发热伴精神异常2例,癫痫发作1例.主要临床表现为意识与认知功能障碍16例(57.1％),大脑皮质刺激症状5例(17.9％),运动功能障碍3例(10.7％),眼部症状6例(21.4％).白细胞增高6例,淋巴细胞增高2例；C反应蛋白升高3例,血沉升高2例；凝血酶原时间缩短2例,D-二聚体升高4例.颅内压升高11例；CSF生化和细胞学检查异常4例.头颅CT平扫示条带征13例,头颅MRI平扫示实三角征14例,增强示空三角征7例,头颅磁共振静脉成像与数字减影血管造影均见血栓部位血流消失.经抗凝治疗,痊愈23例,好转4例,死亡1例.结论 脑静脉窦血栓女性多见,主要首发症状为头痛伴恶心、呕吐,主要临床表现为意识与认知功能障碍.神经影像学特点为直接征像及间接征像.
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烟雾病患者血清基质金属蛋白酶-9和组织基质金属蛋白酶抑制剂-1的表达以及与颅内出血的关系
目的 探讨烟雾病(MMD)患者血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和组织基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)的表达以及与颅内出血的关系.方法 检测26例有颅内出血的MMD的患者(出血组)、21例无出血的MMD患者(无出血组)及25名健康对照者(正常对照组)的血清MMP-9、TIMP-1水平,并进行比较.结果 与正常对照组比较,出血组与无出血组患者血清MMP-9及TIMP-1水平显著升高(均P＜0.01).与无出血组比较,出血组MMP-9/TIMP-1显著增高(P＜0.05),MMP-9与TIMP-1水平差异无统计学意义.出血组及无出血组血清TIMP-1与MMP-9水平均呈正相关(r=0.626,r=0.645;均P＜0.01).结论 MMP-9及TIMP-1在MMD患者血清中表达显著升高.MMP-9与TIMP-1比例失衡可能是引起MMD患者颅内出血的重要机制.
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美金刚联合丰富环境对快速衰老小鼠海马脑源性神经营养因子、酪氨酸蛋白激酶受体B表达及学习记忆能力的影响
目的 探讨美金刚联合丰富环境对快速衰老小鼠(SAMP8)海马脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸蛋白激酶受体B(TrkB)表达及学习记忆能力的影响.方法 24只雄性SAMP8小鼠随机分为对照组、丰富环境治疗组(丰富环境组)、美金刚治疗组(美金刚组)和美金刚联合丰富环境组(联合治疗组),每组6只小鼠.治疗8周后,采用Morris水迷宫试验检测小鼠空间学习记忆能力,免疫印记法和实时定量PCR法检测小鼠海马组织中BDNF、TrkB的表达水平.结果 与对照组比较,丰富环境组、美金刚组小鼠在试验第3d起寻找到平台的潜伏期明显缩短,联合治疗组小鼠在试验第2d起的逃避潜伏期明显缩短(P＜0.05 ～0.01)；且联合治疗组小鼠在试验第4d时的逃避潜伏期明显短于丰富环境组和美金刚组(均P＜0.05).与对照组比较,其余3组小鼠穿越平台次数明显增多(P ＜0.05 ～0.01)；且联合治疗组小鼠穿越平台次数明显多于丰富环境组和美金刚组(均P＜0.01).与对照组比较,其余3组小鼠海马BDNF mRNA、BDNF蛋白和TrkB蛋白的表达均明显升高(P ＜0.05～0.01),其中联合治疗组明显高于丰富环境组与美金刚组(P＜0.05～0.01).各组小鼠海马TrkB mRNA表达的差异无统计学意义.结论 美金刚和丰富环境治疗能够有效地改善SAMP8小鼠学习记忆能力并增加海马BDNF和TrkB的表达,二者联合治疗时效果更显著.
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杂交支架用于重度颈动脉狭窄治疗的研究
目的 研究杂交支架治疗重度颈动脉狭窄的疗效和安全性.方法 使用杂交支架对21例缺血性脑血管病合并重度颈动脉狭窄患者进行颈动脉支架成形术.术后观察血管狭窄程度及不良反应,随访6个月观察脑血管事件的发生.结果 所有患者均顺利完成手术,共置入支架23枚.术后脑血管造影示颈动脉狭窄程度均≤20％.术中出现颈动脉窦综合征5例,血管痉挛2例,支架远端血管栓塞1例,经治疗均恢复.术后6个月时,患者均未发生与手术侧颈动脉相关的脑血管事件.结论 颈动脉杂交支架治疗重度颈动脉狭窄效果显著,能减少脑血管事件的发生,且比较安全.
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桥本氏脑病的临床特点(附3例报告)
目的 探讨桥本氏脑病的临床特点.方法 回顾性分析3例桥本氏脑病患者的临床资料.结果 3例均表现为不同程度的快速进展性认知功能损害和意识障碍；精神症状、头晕、肌阵挛各1例.甲状腺过氧化物酶抗体(TPO Ab)升高3例,甲状腺球蛋白抗体升高2例；3例均有甲状腺功能减退.CSF蛋白升高2例.头颅MRI检查无异常.3例经糖皮质激素治疗后均有显著好转.结论 桥本氏脑病主要表现为不同程度的快速进展性认知功能损害和意识障碍；TPOAb显著升高.糖皮质激素疗效显著.
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丹参酮ⅡA磺酸钠联合神经节苷脂治疗外伤性脑梗死的疗效
目的 观察丹参酮ⅡA磺酸钠联合神经节苷脂治疗外伤性脑梗死的疗效.方法 将98例外伤性脑梗死患者随机分为对照组及治疗组,每组49例.在对症支持治疗基础上,治疗组应用丹参酮ⅡA磺酸钠联合神经节苷脂；对照组仅给予丹参酮ⅡA磺酸钠.采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)、神经功能缺损程度评分(NDS)及日常生活活动能力量表(ADL)于治疗前及治疗后7d、14 d、21 d对两组患者进行评分,并比较其疗效.结果 与治疗前比较,两组治疗后7d、14 d、21 d NIHSS及NDS均显著降低(均P＜0.05)；第14 d和21 d的ADL评分显著升高(均P＜0.05).与对照组比较,治疗组治疗后14 d及21 d的NIHSS与NDS均显著降低,ADL评分显著增高(P＜ 0.05～0.01).治疗组的治愈率及有效率(24.5％,98.0％)均显著高于对照组(16.3％,73.5％)(均P＜ 0.05).两组均无明显不良反应.结论 丹参酮ⅡA磺酸钠联合神经节苷脂治疗外伤性脑梗死疗效显著,安全性较高.
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缺血性脑卒中患者血清尿酸水平与颅内动脉狭窄的关系
目的 研究缺血性脑卒中患者血清尿酸水平与颅内动脉狭窄的关系.方法 对60例缺血性脑卒中患者进行数字减影血管造影检查,根据其颅内动脉狭窄程度分为狭窄组与无狭窄组.检测其血清尿酸、血脂及同型半胱氨酸(Hcy)水平,并进行比较.结果 根据DSA检查结果,将患者分为狭窄组(45例)和无狭窄组(15例).狭窄组男性、高血压、糖尿病、吸烟史、饮酒史、高血脂的比率及血尿酸水平显著高于无狭窄组(P ＜0.05～0.01).Logistic回归分析显示,高血压是颅内动脉狭窄的独立危险因素(OR=55.730,95％CI:1.100 ～2823.152;P ＜0.05).结论 高尿酸与颅内动脉狭窄有关,但不是其独立危险因素.
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椎动脉扭曲与颈源性眩晕的关系
目的 探讨椎动脉扭曲与颈源性眩晕的关系.方法 对31例拟诊为颈源性眩晕(眩晕组)及80例无眩晕(对照组)的患者进行颅颈动态增强磁共振血管成像(DCE-MRA)检查,测量其颈段直线距离及颈段椎动脉长度,计算其延长值,评价椎动脉扭曲程度.结果 经DCE-MRA检查排除椎-基底动脉有明显狭窄闭塞性改变的患者27例,其中眩晕组9例,对照组18例.眩晕组两侧椎动脉延长值均显著长于对照组(P＜0.05 ～0.01).相关分析显示,左右两侧椎动脉延长值与颈源性眩晕相关(r=0.275,r=0.255；均P＜0.05),左侧椎动脉延长值与年龄呈正相关(r=0.216,P=0.027),颈段直线距离与年龄呈负相关(r=-0.219,P=0.025).结论 椎动脉扭曲源于其颈段缩短,与颈源性眩晕发作有关.
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脑电图和MR弥散加权成像对皮质-纹状体-脊髓变性的诊断价值(附3例报告)
目的 探讨脑电图(EEG)和MR弥散加权成像(DWI)对皮质-纹状体-脊髓变性(CJD)的诊断价值.方法 对3例CJD患者的临床资料进行回顾性分析.结果 3例患者均为亚急性起病,出现智能、意识障碍及锥体束、小脑损害的症状.腰穿CSF检查常规、生化均正常.早期头颅CT或常规MRI检查无异常各1例.3例患者(1例在发病7d后第3次)EEG检查均表现为典型的周期性三相波或周期性脑波.头部MR DWI示大脑皮质或放射冠、半卵圆中心、基底节区、丘脑呈高信号.1例患者行右额颞部脑组织活检确诊.3例患者在发病后1～3个月死亡.结论 EEG和MR DWI对CJD有重要的诊断作用,尤其MR DWI对早期CJD有较高的诊断价值.
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Miller-Fisher综合征的临床特点(附3例报告)
目的 探讨Miller-Fisher综合征的临床特点.方法 回顾性分析3例Miller-Fisher综合征患者的临床资料.结果 本组男1例,女2例,年龄43～56岁；均急性起病,且存在前期呼吸道症状.临床表现均有复视及行走不稳,眼睑下垂2例,手足麻木1例.本组均有双侧眼肌麻痹、腱反射减弱(或消失)及共济失调征,有感觉减退2例、自主神经功能障碍1例.脑脊液检查示蛋白-细胞分离2例.神经电生理检查均有H反射异常.经大剂量丙种球蛋白静脉滴注治疗,3例患者均预后良好.结论 MFS患者以眼肌麻痹、腱反射减低及共济失调为主要表现,还可伴有感觉和自主神经的症状；大剂量免疫球蛋白治疗的效果较好.
关键词： Miller-Fisher综合征 临床特点 -
脑分水岭梗死患者脑血管病变的研究
目的 研究脑分水岭梗死(CWI)患者脑血管病变的状况.方法 对48例幕上CWI患者行头颅MRI和MR血管成像(MRA)检查.根据梗死部位分为外侧型、内侧型和混合型CWI.梗死灶同侧供血动脉狭窄＞50％或中断为病变责任血管.结果 本组CWI患者MRA检查发现责任血管39例(81.3％),大血管病变80处；外侧型、内侧型和混合型CWI患者的责任血管检出率及其分布的差异无统计学意义.有串珠样梗死灶的患者大血管病变的比率(95.6％)显著高于无串珠样梗死灶患者(68.0％)(P＜0.05).结论 CWI患者颅内责任血管的检出率较高,各类型CWI之间无明显差异；有串珠样梗死灶的CWI患者多为颅内大血管病变所致.
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2型糖尿病合并急性腔隙性脑梗死患者颅内动脉搏动指数的临床意义
目的 探讨2型糖尿病合并急性腔隙性脑梗死患者的颅内动脉搏动指数(PI)的临床意义.方法 应用经颅多普勒(TCD)分别检测48例2型糖尿病合并急性腔隙性脑梗死者(DM-L组)、65例2型糖尿病无脑梗死患者(DM-N组)及59例健康对照者(正常对照组)的大脑中动脉(MCA),记录其血流速度及PI.对检查结果进行比较.结果 排除颞窗探测失败和平均流速明显增高并提示有显著大动脉狭窄的患者18例,其中DM-L组7例、DM-N组5例、正常对照组6例.DM-L组和DM-N组双侧PI均显著高于正常对照组(均P ＜0.001).DM-L组双侧PI显著高于DM-N组(均P＜0.05).结论 颅内动脉PI增高可以反映2型糖尿病患者微血管病变程度.PI可以作为2型糖尿病并发急性腔隙性脑梗死的预测指标.
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前循环短暂性脑缺血发作患者血浆纤维蛋白原水平与ABCD2评分的关系
目的 探讨前循环短暂性脑缺血发作(TIA)患者血浆纤维蛋白原(Fg)水平与ABCD2评分的关系.方法 采用ABCD2评分对133例前循环TIA患者进行评估,并根据评分分为低危亚组、中危亚组和高危亚组.检测TIA患者及128名正常对照者的血浆Fg水平,并比较.结果 根据ABCD2评分将患者分为低危亚组32例,中危亚组72例,高危亚组29例.TIA组血浆Fg水平显著高于正常对照组(P＜0.01).中危及高危亚组的血浆Fg水平显著高于低危亚组；高危亚组显著高于中危亚组(均P＜0.05).Kruskal-Wallis H检验显示,高危亚组、中危亚组、低危亚组的血浆Fg水平差异有统计学意义(P＜0.01).经Spearmen秩相关系数检验,血浆Fg平均水平与ABCD2评分呈正相关(r=0.548,P＜0.001).结论 前循环TIA患者血浆Fg水平与ABCD2评分呈正相关.
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大动脉粥样硬化狭窄性脑梗死的危险因素
目的 研究大动脉粥样硬化狭窄性脑梗死的危险因素.方法 186例脑梗死患者根据大动脉狭窄情况分为狭窄组(124例)及无狭窄组(62例).收集患者的临床资料,检测其血同型半胱氨酸(Hcy)及血脂水平.采用Essen卒中风险评分量表(ESRS)对患者进行评分.采用多元Logistic回归分析大动脉狭窄性脑梗死的相关因素.结果 狭窄组有高血压、高Hcy血症、高血压伴高Hcy血症及ESRS评分高危的比率均显著高于无狭窄组(均P＜0.05).多元Logistic回归分析显示,ESRS评分高危及高血压伴高Hcy血症是大动脉狭窄性脑梗死的独立危险因素(Wald值8.60、5.73；P＜0.05 ～0.005).结论 ESRS评分高危、高血压伴高Hcy血症是大动脉粥样硬化狭窄性脑梗死的独立危险因素.
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阿托伐他汀钙致横纹肌溶解症2例报告
肌病是他汀类药物的主要不良反应之一,包括肌痛、肌炎和横纹肌溶解症(RML).现将我院近期收治的2例阿托伐他汀钙所致RML患者报告如下.1 病例1.1 例1 男,56岁.因"双下肢无力30 d"于2011年6月26日入院.患者于2011年3月行"左侧颈内动脉支架置入术",术后持续口服阿托伐他汀钙20 mg/d及拜阿司匹林肠溶片100 mg/d、波立维75 mg/d.5月26日起患者出现双下肢无力伴肌痛,为进一步诊治入院.患者既往有高脂血症,长期口服氟伐他汀片(20 mg/d)治疗.查体:双下肢有压痛,肌力Ⅳ级,腱反射减弱;其他无异常.实验室检查:肌酸激酶(CK)1779 U/L,肌酸激酶同工酶(CK-MB) 41 U/L,乳酸脱氢酶(LDH)276 U/L,LDH-1 77 U/L;肌红蛋白308 μg/L.
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以四肢麻木、共济失调为主要表现的颈椎后纵韧带钙化症1例报告
颈椎后纵韧带钙化症(OPLL)临床较少见,临床表现多样,容易误诊.现报告1例以四肢麻木、共济失调为主要表现的OPLL如下.1 病例 男,75岁.因"四肢麻木、行走不稳1d"于2012年9月25日入院.患者1d前晨起后感到双上肢麻木,以末端为著,伴颈部不适.下午骑自行车外出,逐渐出现双下肢麻木、行走不稳,如踩棉花感;并有大小便感觉异常.既往有高压病史12年,糖尿病8年,长期服用降血压、降糖药,血压、血糖控制好.有"冠脉支架置入"史,术后一直服用"阿司匹林"及"立普妥".
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原发性进行性失语合并假性球麻痹1例报告
原发性进行性失语(PPA)是以进行性语言障碍为惟一或突出症状的痴呆综合征.现报告1例PPA合并假性球麻痹的患者如下.1 病例 女,74岁,教授.因"言语不清3年,加重伴吞咽障碍2个月"于2012年10月20日入院.3年前患者朋友发现其讲话不连贯、吐字缓慢,经常命名障碍,但能理解语言,可正常工作.2年前患者的言语表达障碍持续加重,仅能讲单个词或字,用比划沟通.多家医院诊断为"额颞叶痴呆".为进一步诊断,于2011年6月4日首次住本院.当时查体:不完全非流利性失语、命名性失语,音调低沉,计算力、定向力正常.
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主动脉夹层动脉瘤致急性脑梗死1例报告
主动脉夹层导致的急性脑梗死临床少见,现报告1例如下.1 病例 男,61岁.因"发作性胸部疼痛伴头晕10 d"于2010年5月13日入院.患者入院前10 d在活动中突感胸部及背部疼痛伴头晕,持续数分钟好转.7d前患者出现发热(38.3℃)、头晕;1d前出现头晕、头昏,走路不稳、偏左.吸烟30年,10支/d.其弟于48岁时确诊为主动脉夹层并行手术治疗;其母亲于55岁猝死,病因不清.查体:双侧颈部可闻及动脉杂音,其他无异常.实验室检查:血低密度脂蛋白2.38mmol/L,其他无异常.MRI示急性延髓左侧梗死.MR血管成像示双侧椎动脉汇入基底动脉中部中断,双侧大脑后动脉经后交通动脉从前循环供血.数字减影血管造影(DSA)示升主动脉自根部显影不均匀,可见膜片及真假双腔;弓上血管两侧颈总动脉显影,双侧椎动脉未显影;主动脉弓夹层动脉瘤.
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自身免疫性癫痫
迄今,临床仍有约1/3的癫痫患者对现有抗癫痫药物(AEDs)不敏感,发展为耐药性癫痫(DRE)[1].随着对癫痫发病机制的深入研究和免疫学的飞速发展,有学者[2]将一系列自身抗体或免疫细胞(如T淋巴细胞等)介导的癫痫,称之为自身免疫性癫痫(AE)或免疫介导性癫痫.2002年2月在瑞士日内瓦召开的第3届国际自身免疫学大会早提出此概念,同年《Nature Immunology》正式发表了AE的相关内容并指出此概念的提出是癫痫病学史上具有革命性的历史事件[3].虽然目前尚不清楚AE在癫痫总体人群中比例,但愈来愈多的研究[4-6]显示,AEDs治疗癫痫失败可能部分归因于AE的存在.因此,现对AE的发病机制、临床表现、诊断及治疗等相关内容综述如下.
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尿酸与帕金森病的关系
帕金森病(PD)于1817年由英国医生James Parkinson首先描述,是一种中老年人常见的运动障碍性疾病,以黑质多巴胺能神经元变性、缺失和路易小体形成为病理特征.65岁以上的老年人群患病率为1.7％,目前我国的PD患者已经超过200万[1].尽管PD的发病机制目前仍不十分清楚,但已知与氧化应激、线粒体功能缺陷、蛋白质折叠错误和聚集、兴奋性氨基酸毒性、免疫异常和细胞凋亡等因素密切相关.现认为,除遗传因素外,氧化应激及自由基损害是引发PD的主要原因.
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肢体缺血预适应的脑保护作用机制
缺血预适应(IPC)指机体预先经过一次或多次短暂非致死性刺激后,提高抵御未来严重甚至致死性缺血打击的耐受能力.其作为一种激活机体自身内源性保护机制来对抗脑缺血损伤的手段,近年来逐渐引起了学者的兴趣.肢体缺血预适应(LIP)是通过反复捆绑止血带间断阻断其血流供应来实现的,虽然LIP的保护作用在心肌缺血领域已较为清楚[1],但其对脑缺血的保护作用研究较少,现就LIP的脑保护作用机制综述如下.
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帕金森病发病机制的研究进展
帕金森病(PD)是常见于中老年人的进行性中枢神经系统退行性疾病.近年来有关PD的研究日益增多,并在诸多方面取得了突破性的进展,如PD遗传基因识别、线粒体质量控制、蛋白调控等.现对PD发病机制的研究进展综述如下.1 高龄PD主要发生于中老年人,40岁之前发病者十分少见.世界各地PD的患病率和发病率均随年龄的增长而升高,提示高龄是PD的危险因素之一[1,2].年龄增加可促使细胞正常的生理和生化过程发生异常,从而增加多巴胺(DA)神经元对毒素的易损性.近的研究[3]表明,L型钙离子通道是中脑黑质DA细胞老化的决定性因素.此外,随着年龄的增加,蛋白质合成的质量控制和细胞收缩功能下降,可能引起或促进错构蛋白的聚集,从而导致PD的发病[4,5].
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抗氧化剂治疗有机溶剂中毒性脑病的效果
二氯乙烷、苯乙烯、二硫化碳、三氯丙烷等有机溶剂中毒易导致中毒性脑病.我院应用抗氧化剂硫辛酸治疗有机溶剂中毒性脑病取得了良好的效果,现报告如下.1 对象与方法1.1 对象 系2008年1月～2012年6月我院收治的26例有机溶剂中毒性脑病患者,均有明确的有机溶剂接触史,接触时间为2个月～3年,符合卫生部发布的职业性急性化学物中毒性神经系统疾病的诊断标准.随机分为(1)治疗组:14例,男9例,女5例;年龄24 ～ 46岁,平均35.6岁;病程32～60d,平均42.8 d.(2)对照组:12例,男10例,女2例;年龄26 ～41岁,平均34.8岁;病程38 ～ 72 d,平均54.6 d.
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偏头痛患者痛觉超敏症状的临床分析
偏头痛是一种涉及神经系统和非神经系统表现的常见的、慢性的、多因素机能紊乱的综合征,发病机制未明.本研究对偏头痛患者的痛觉超敏状况进行分析,现报告如下.1 对象与方法1.1 对象 系2011年6月～2012年6月在本院头痛门诊就诊的偏头痛患者80例,符合2004年国际头痛学会头痛分类委员会制定的《头痛疾病的国际分类》(ICHD)-Ⅱ标准[1],其中先兆偏头痛23例,无先兆偏头痛57例.排除其他疾病及外伤等所致的头痛.男18例,女62例;年龄20 ～ 62岁,平均(39.0±9.4)岁;病程6个月～25年,平均(5.5±4.6)年;病程＜1年8例,2～5年43例,6～10年17例,＞10年12例.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
