临床神经病学杂志
Journal of Clinical Neurology 림상신경병학잡지
- 主管单位: 南京医科大学
- 主办单位: 南京医科大学附属脑科医院
- 影响因子: 1.77
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1004-1648
- 国内刊号: 32-1337/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肯尼迪病的临床特点(附3例报告)
目的:探讨肯尼迪病的临床特点。方法对3例肯尼迪病患者的临床资料进行回顾性分析。结果3例患者均为中年男性。缓慢起病,表现为四肢近端和延髓肌无力、肌束颤,进行性加重;乳腺增生2例。血肌酸激酶均升高,睾酮水平升高2例。3例EMG均呈广泛神经源性损害,感觉神经传导异常2例。2例患者检测雄激素受体( AR)基因第1外显子的CAG重复数,分别为57、47。结论肯尼迪病的临床特点为男性患者出现全身肌无力和雄激素不敏感综合征,EMG呈运动神经元损害的表现。 AR基因第1外显子的CAG重复数显著增多。
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八种量表对急性脑梗死近期死亡的预测价值
目的:评价急性生理学及慢性健康状况评分Ⅱ( APACHEⅡ)、急性生理学及慢性健康状况评分Ⅲ(APACHEⅢ)、改良爱丁堡-斯堪的纳维亚评分(MESSS)、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)、日常生活活动能力( ADL)评分、格拉斯哥昏迷( GCS)评分和伴发疾病、既往史评分对急性脑梗死患者近期死亡的预测价值。方法于入院24 h内对399例急性脑梗死患者分别进行APACHEⅡ、APACHEⅢ、MESSS、NIHSS、ADL、GCS和伴发疾病、既往史评分,以1个月为界根据存活状况将其分为生存组和死亡组。用聚类分析方法对八种量表进行聚类分析,通过描绘受试者工作特征曲线( ROC曲线)分析其对急性脑梗死患者预后的真实性。结果与生存组比较,死亡组APACHEⅡ、APACHEⅢ、MESSS、NIHSS及伴发疾病评分显著升高,GCS及ADL评分显著降低(均P<0.01)。两组间既往史评分差异无统计学意义( P>0.05)。聚类分析结果显示, APACHEⅡ和APACHEⅢ归为一类, MESSS 和NIHSS归为一类, ADL、GCS和伴发疾病评分各自形成一类。APACHEⅡ、APACHEⅢ、MESSS 和NIHSS的ROC曲线下的面积两两比较差异无统计学意义(均Z<1.96)。APACHEⅡ预测急性脑梗死的佳界值为12分,APACHEⅢ为29分,MESSS为25分,NIHSS为10分。结论APACHEⅡ、APACHEⅢ、MESSS、NIHSS评分对急性脑梗死患者的近期死亡有较好的预测价值。
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经颅超声检查对多系统萎缩的诊断价值
目的:探讨经颅超声检查( TCS)对多系统萎缩( MSA)的诊断价值。方法采用GE Vivid7超声诊断仪对21例MSA患者和20例帕金森病( PD)患者进行TCS检查。检测、评定黑质的回声强度(分为I~V级,≥Ⅲ级为强回声),测量双侧黑质强回声的面积,计算其强回声面积与中脑总面积(S/M)的比值。结果MSA组黑质强回声的比率(7例,33.3%)显著低于PD组(13例,65%)(χ2=4.11,P<0.05)。并且两组黑质回声各级分布的差异有统计学意义( P<0.005),而两组间黑质强回声面积和S/M比值的差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论 TCS检查显示MSA患者出现黑质强回声的较少,TSC检查对MSA与PD的鉴别诊断有一定的价值。
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脑动脉夹层的临床特点研究
目的:探讨脑动脉夹层的临床特点。方法回顾性分析19例脑动脉夹层患者的临床资料。结果本组男13例,女6例;年龄28~78岁,平均(55.4±15.3)岁。有高血压11例、糖尿病2例、高同型半胱氨酸血症5例、动脉粥样硬化10例、运动相关损伤3例、梅毒性血管病1例,以及脑卒中史7例、吸烟6例。以脑梗死发病10例(分水岭梗死3例),后循环缺血发作6例,脑出血2例;表现为偏瘫7例、头晕7例、头颈部疼痛5例。脑血管DSA或CTA(1例)检查示颈动脉夹层11例(57.9%)、椎动脉夹层7例(36.8%)、锁骨下动脉夹层伴狭窄1例(5.3%),动脉双腔征4例、串珠征2例、线样征2例、假腔或假性动脉瘤1例、斑块相关夹层10例。 MRI检查发现椎动脉双腔征1例。行血管内支架植入术9例,术后动脉夹层均消失;抗血小板、他汀类药物治疗10例,动静脉溶栓治疗各1例、抗凝治疗1例。观察(8.7±5.2)个月,基本痊愈或良好预后17例(89.5%),改善2例(10.5%),均无再发脑卒中。结论脑动脉夹层多以缺血性脑卒中发病,有颈动脉粥样硬化。根据患者的病情,用血管内支架植入术或抗血小板、他汀类药物治疗的效果较好。
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颈动脉内膜-中层厚度、血清超敏C反应蛋白水平与老年人认知功能障碍的相关性研究
目的:探讨颈动脉内膜-中层厚度(IMT)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)与老年人认知功能障碍的相关性。方法对899名老年人,采用简易精神状态检查( MMSE)量表检测认知功能,颈动脉超声测量颈动脉IMT,并检测血清hs-CRP水平,进行比较分析。结果 MMSE筛查出认知功能障碍者260例(认知障碍组),无认知功能障碍者639例(对照组)。认知障碍组颈动脉IMT增厚的比率(49.2%)明显高于对照组(35.8%),(P<0.05),认知障碍组hs-CRP水平增高的比率(28.1%)显著高于对照组(15.0%),(P<0.05);与hs-CRP<5 mg/L、IMT正常者比较,单纯IMT增厚或单纯hs-CRP≥5 mg/L者发生认知功能障碍的风险分别为1.492倍、1.638倍(OR=1.492,95%CI:1.066~2.088;OR=1.638,95%CI:1.017~2.638,all P<0.05), hs-CRP≥5 mg/L同时颈动脉IMT增厚者发生认知功能障碍的风险为4.849倍( OR=4.849,95%CI:2.868~8.199,P<0.01),大于单纯hs-CRP≥5 mg/L和单纯颈动脉IMT增厚的危险性之和。结论颈动脉IMT增厚、hs-CRP水平增高是老年人认知功能障碍的独立危险因素,hs-CRP水平增高同时IMT增厚对老年人认知功能障碍的发生有协同作用。
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谷胱甘肽过氧化物酶1基因C594T多态性与急性脑梗死的关系
目的:探讨谷胱甘肽过氧化物酶1(GPx-1)基因C594T多态性与急性脑梗死的关系。方法用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析法( PCR-RFLP)检测急性脑梗死患者(脑梗死组,128例)和健康体检者(正常对照组,111例) GPx-1基因C594T的基因型和等位基因频率。根据是否存在急性脑梗死的危险因素(高龄,高血压病,2型糖尿病,吸烟史)将脑梗死组分为8个亚组,计算各亚组急性脑梗死的OR值,并与正常对照组比较。结果急性脑梗死组患者GPx-1基因C594 T的基因型和等位基因频率与正常对照组相比差异无统计学意义(P=0.24,P=0.28);经分层分析后,脑梗死组各亚组急性脑梗死的OR值与正常对照组相比差异无统计学意义。结论 GPx-1基因C594T多态性与急性脑梗死的发生无相关性。急性脑梗死的相关危险因素(高龄,高血压病,2型糖尿病,吸烟史)与GPx-1 C594T基因多态性共同作用时,对急性脑梗死的发生影响不显著。
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半胱氨酸蛋白酶-3抑制剂 z-DEVD-fmk 对大鼠脑创伤后神经细胞凋亡及血浆血管内皮素、降钙素基因相关肽水平的影响
目的:探讨半胱氨酸蛋白酶( caspase )-3抑制剂z-DEVD-fmk对大鼠颅脑创伤后神经细胞凋亡及血浆血管内皮素( ET)、降钙素基因相关肽( CGRP)水平的影响。方法将24只SD大鼠随机分为正常对照组、创伤组、治疗组。每组8只。创伤组、治疗组制作改进的Feeney自由落体大鼠颅脑损伤模型。治疗组通过脑立体定位仪经脑室注射z-DEVD-fmk 10μl(1μg/μl ),创伤组仅注射生理盐水。用TUNEL法观察神经细胞凋亡情况,用放射免疫法检测ET、CGRP含量。结果创伤组和治疗组的血ET水平在创伤后24 h时达高峰,后逐步下降,创伤后各时间点均显著高于正常对照组(P<0.05~0.01)。与正常对照组相比,创伤组和治疗组的血CGRP水平在创伤后24 h、48 h时明显降低(P<0.05~0.01),后上升,72 h时差异无统计学意义。创伤组与治疗组相比的差异无统计学意义。根据免疫组化图像分析,正常对照组凋亡细胞率为(1.8±0.3)%,创伤组为(86.3±8.5)%,治疗组为(67.5±7.8)%。治疗组较创伤组神经细胞凋亡率减少,但与正常对照组相比凋亡率增加( P<0.05)。结论 z-DEVD-fmk能抑制创伤后神经细胞凋亡,与ET、CGRP变化没有相关性。
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重复经颅磁刺激对轻度认知功能障碍患者认知功能的影响
目的:探讨重复经颅磁刺激( rTMS)对轻度认知功能障碍( MCI)患者认知功能的影响。方法50例MCI患者随机分为rTMS治疗组( rTMS组)和吡啦西坦治疗组(对照组),每组25例。 rTMS组患者rTMS治疗的刺激点位于双侧前额区,每天1次,连续治疗6d为1个疗程,两个疗程间隔3周,共治疗4个疗程。对照组患者给予吡啦西坦0.8 g,3次/d,连续服用16周。分别于治疗前、后进行事件相关电位P300和蒙特利尔认知评估(MoCA)量表检查。结果 rTMS组患者治疗后与治疗前比较,P300潜伏期明显缩短、波幅明显增高, MoCA量表总分和延迟记忆得分明显增高(P<0.05~0.01);与对照组比较,差异亦均有统计学意义(均P<0.05)。而对照组患者治疗前、后P300潜伏期、波幅及MoCA量表总分和各分项得分之间的差异均无统计学意义。结论 rTMS治疗能改善MCI患者的记忆和认知功能,可在一定程度上延缓痴呆的发生。
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脑小血管病患者 MR 弥散张量成像的改变及其与认知功能障碍的关系
目的:探讨脑小血管病(SVD)患者脑部MR弥散张量成像(DTI)的改变及其与认知功能障碍的关系。方法给55例SVD患者进行神经心理学量表检查,评定认知功能状态,以及行常规MRI和DTI检查,观察感兴趣区的各向异性分数(FA)、表观弥散系数(ADC)。对DTI FA值与蒙特利尔认知评估(MoCA)量表评分的相关性用Pearson相关分析。结果本组SVD患者中认知功能正常( NCI)的患者25例,非痴呆认知功能障碍( VCIND)患者30例。与NCI组比较,VCIND组双侧半卵圆中心、丘脑、额叶及左侧尾状核的FA值显著降低(P<0.05~0.001);双侧豆状核、右侧尾状核FA值的差异无统计学意义;左侧尾状核ADC值显著增高(P<0.05),其他部位ADC值的差异均无统计学意义。 Pearson相关分析示,双侧半卵圆中心、额叶及左侧尾状核的FA值与MoCA量表评分呈正相关(r=0.279~0.375,P<0.05~0.005)。结论有认知功能障碍的SVD患者额叶及脑白质DTI的FA值明显降低,并与其认知功能障碍程度有密切的关系。
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伴有心房纤颤的急性脑梗死患者的短期预后及其相关因素的分析
目的:探讨伴非瓣膜性心房纤颤(房颤)的急性脑梗死患者的短期预后及其相关因素。方法调查197例伴有房颤的急性脑梗死患者的临床资料,并进行CHA2DS2-VASc评分。在发病后3个月时,采用改良Rankin量表(mRS)评定患者的预后。比较预后良好与预后不佳患者的临床资料和CHA2DS2-VASc评分,对有统计学意义的因素行 Logistic 回归分析。结果本组患者中189例(95.4%)的 CHA2DS2-VASc评分>1分。预后良好93例(47.2%),预后欠佳104例(52.8%),仅抗凝达标组患者预后的差异有统计学意义(P<0.05)。预后良好与预后欠佳患者的年龄、性别、卒中史、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、抗凝达标及CHA2DS2-VASc评分的差异有统计学意义(P<0.05~0.01)。多因素Logistic回归分析显示, NIHSS评分、CHA2DS2-VASc评分(OR=1.32,95%CI:1.16~1.51,P=0.002)和标准的抗凝治疗(OR=0.49,95%CI:0.28~0.89,P=0.018)为预后的独立预测因素。结论伴有房颤的急性脑梗死患者短期预后欠佳, NIHSS评分、CHA2DS2-VASc评分和抗凝达标是短期预后的独立预测因素。
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瑞舒伐他汀对脑梗死合并颈动脉粥样硬化患者神经功能缺损及血清炎性因子水平的影响
目的:观察瑞舒伐他汀对脑梗死合并颈动脉粥样硬化患者神经功能缺损及血清炎性因子水平的影响。方法180例脑梗死合并颈动脉粥样硬化患者随机分为成瑞舒伐他汀治疗组(他汀治疗组)和常规治疗组,每组90例。两组患者均给予脑梗死常规治疗,他汀治疗组患者加用瑞舒伐他汀钙10 mg/d,连续6个月。在治疗前和治疗后6个月进行美国国立卫生研究院卒中量表( NIHSS )评分,观察不良反应;分别采用速率散射比浊法和放射免疫分析法测定血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素6(IL-6)水平。结果治疗后,他汀治疗组的NIHSS评分和血清hs-CRP、IL-6水平明显低于治疗前及常规治疗组(P<0.05~0.01)。他汀治疗组治疗期间出现恶心、轻微上腹部不适4例。结论瑞舒伐他汀对脑梗死合并颈动脉粥样硬化患者有抑制炎性因子、减低神经功能缺损程度,促进神经功能恢复的作用。
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先兆偏头痛患者认知功能障碍与脑白质疏松的关系
目的:研究先兆偏头痛患者的认知功能障碍与脑白质疏松( LA)的关系。方法收集56例先兆性偏头痛患者(偏头痛组)和60例健康对照者(正常对照组)的资料。 LA的严重程度用基于3.0T MRI 的皮质下胆碱能通路高信号量表( CHIPS)进行评价。在偏头痛发作期和间歇期,分别给患者进行Mattis痴呆评定量表(DRS)测评;并与正常对照者比较。结果偏头痛组LA的比率(43例,76.8%)及CHIPS评分[24(3.75~28)分]均显著高于正常对照组[16例,26.7%;0(0~8.75)分](均P<0.001)。偏头痛组发作期的DRS总分、启动与保持、概念化、结构和记忆因子分显著低于正常对照组(P<0.05~0.001),注意因子评分的差异无统计学意义。偏头痛组间歇期的DRS总分显著低于正常对照组(P<0.05);发作期DRS总分、记忆因子评分显著低于间歇期(均P<0.001)。偏头痛患者发作期的DRS总分和记忆分与CHIPS评分间呈负相关(r=-0.326,P=0.014;r=-0.356,P=0.007),其他4个因子评分及间歇期的所有评分与CHIPS评分间均无相关性。结论先兆偏头痛患者有认知功能障碍,在发作期尤其显著,并与LA的程度有关。
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急性脑梗死患者血清胰岛素生长因子-1水平的改变及其临床意义
目的:探讨急性脑梗死患者血清胰岛素生长因子-1( IGF-1)水平的改变及其临床意义。方法采用化学发光法检测56例急性脑梗死患者和32名正常对照者的血清IGF-1水平。用MRI检测脑梗死患者的梗死面积;于发病<48 h及14 d时进行美国国立卫生研究院卒中量表( NIHSS )评分,评判预后。发病3个月后行改良Rankin量表( mRS)评分,并与血清IGF-1水平进行相关性分析。结果急性脑梗死组的血清IGF-1水平明显低于正常对照组( P<0.001)。大面积梗死亚组血清IGF-1水平显著低于中、小面积梗死亚组(均P<0.05),中、小面积梗死亚组之间的差异无统计学意义。病情恶化亚组的血清IGF-1水平显著低于显著进步亚组(P<0.05)。相关分析显示,脑梗死患者的血清IGF-1水平与mRS评分呈正相关(r=0.579,P<0.05)。结论急性脑梗死患者的血清IGF-1水平显著降低,梗死面积大、预后差的患者降低更明显。血清IGF-1水平对评估脑梗死的病情及预后有一定的价值。
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小血管病性认知功能障碍的影响因素及其与血浆超敏C反应蛋白水平的相关性
目的:研究小血管病性认知功能障碍( VCI-SVD )的影响因素及其与血浆超敏C反应蛋白( hs-CRP)水平的相关性。方法给256例SVD患者进行蒙特利尔认知评估( MoCA)量表评分,以及临床资料收集和血糖化血红蛋白、血脂、hs-CRP水平检测。分为VCI-SVD组( MoCA量表评分≤26分)和无VCI-SVD组( MoCA量表评分>26分),对结果进行比较分析。结果 VCI-SVD组患者135例,无VCI-SVD组患者121例。 VCl-SVD组的血浆hs-CRP水平显著高于无VCI-SVD组( P<0.01),血糖化血红蛋白水平、收缩压,有房颤、吸烟、饮酒的比率显著高于无VCI-SVD组,受教育年限显著低于无VCI-SVD组(P<0.05~0.01)。多因素Logistic回归分析显示,在校正了年龄、收缩压、教育年限、房颤、吸烟、饮酒因素后,糖化血红蛋白、高hs-CRP血症是VCI-SVD的独立危险因素(OR=1.447,95%CI:1.25~5.54,OR=1.587,95%CI:1.87~5.67,均P<0.05)。相关分析显示,血浆hs-CRP水平与MoCA量表总分及视空间与执行能力、语言、延迟回忆各亚项评分呈负相关(r=-0.621~-0.430,均P<0.05);与命名、抽象力、定向力和注意力亚项评分无相关性。结论糖尿病、高血压、房颤和吸烟、饮酒、受教育年限低及高hs-CRP血症是VCI-SVD的影响因素;而糖尿病、高hs-CRP血症是VCI-SVD的独立危险因素。
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VitalStim吞咽治疗仪治疗急性脑梗死后不同阶段吞咽障碍的疗效
目的:观察VitalStim吞咽治疗仪对急性脑梗死后不同阶段吞咽障碍的疗效。方法135例急性脑梗死后吞咽障碍患者分为口腔期组、咽期组及混合期组各45例,均应用VitalStim吞咽治疗仪进行康复治疗,治疗28 d后比较疗效。结果三组患者治疗后吞咽功能评分与治疗前比较有所降低(均P<0.05)。咽期组治疗后吞咽功能评分与口腔期组、混合期组的治疗后比较有所降低(均P<0.05)。咽期组总有效率与口腔期组、混合期组总有效率比较有所升高(均P<0.05)。结论 VitalStim吞咽治疗仪可改善不同类型吞咽功能障碍患者的吞咽功能,其中咽期吞咽功能康复效果优于口腔期及口咽混合期吞咽障碍。
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小儿难治性化脓性脑膜炎的临床特点及致病因素
目的:探讨小儿难治性化脓性脑膜炎(化脑)的临床特点和致病因素。方法回顾性分析15例难治性化脑患儿的临床资料。结果本组患儿的临床表现为急起高热、头痛或精神差、前囟隆起;常规抗生素治疗效果差,或停药后很快复发。实验室和影像学检查发现,合并CSF鼻漏1例、硬膜下积液3例、脑积水2例,以及药物相关性炎症6例、特殊细菌感染2例、脊柱结构异常(窦道)1例。经调整抗生素及其剂量、疗程,加用糖皮质激素,针对病因(包括外科手术)治疗;或停用抗生素;本组患儿痊愈13例,遗留脑室扩大1例,无效1例。结论小儿难治性化脑常规治疗效果差、易复发、原因复杂多样,特殊致病菌、并发症、局部结构及免疫功能异常、抗生素选择不当是其主要的致病因素。经合理调整抗生素或加用糖皮质激素、去除致病原因,大部分患儿的预后较好。
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福建省畲族人群紧张型头痛的流行病学调查
目的:研究中国福建畲族人群紧张型头痛( TTH)的流行病学特点。方法采取横断面、多阶段,年龄和性别分层抽样的方法,抽取福建地区30个村年龄≥15岁的畲族人群进行流行病学调查。结果本次共调查5519人,TTH患病率为12.28%(男性和女性分别为8.45%、15.18%);患病高峰期在40~49岁年龄段,不同年龄段患病率差异有统计学意义(P=0.000);低家庭收入、农民和睡眠障碍的人群TTH患病率较高(P=0.048, P=0.000,P=0.000);不同受教育程度人群患病率差异无统计学意义。头痛发作时61.36%患者需要休息。每年因头痛无法工作的时间是(7.56±8.50)d。结论在我国福建畲族人群TTH患病率较高,应重视TTH的预防及治疗。同时应扶持畲族地区经济发展,提高居民经济收入,从而提高生活质量,减轻工作压力,以降低TTH患病率。
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早期气管插管对重症脑出血患者的低氧血症及血乳酸、C反应蛋白水平的影响
目的:探讨早期气管插管对重症脑出血患者的低氧血症及血乳酸、C反应蛋白( CRP )水平的影响。方法54例重症脑出血患者随机分为常规气管插管组(常规插管组,25例)和早期气管插管组(早期插管组,29例)。常规插管组患者出现呼吸衰竭时插管,而早期插管组患者出现吸氧不能纠正的低氧血症、舌根后坠或呕吐其中之一时行气管插管。在气管插管前、插管后2 h(CRP为插管后24 h),检测患者的动脉血气指标、乳酸及CRP水平;监测心率和呼吸频率。结果气管插管后与插管前比较,两组患者的血氧分压(PaO2)、二氧化碳分压(PaCO2)、氧饱和度(SaO2)及心率均明显改善,乳酸、CRP水平显著降低(均P<0.05)。而早期插管组气管插管后的血PaO2明显高于,CRP水平明显低于常规插管组(均P<0.05);气管插管前的血PaO2、SaO2明显高于,乳酸、CRP水平明显低于常规插管组(均P<0.05)。结论早期气管插管能明显改善重症脑出血患者的低氧血症,以及显著降低血乳酸和CRP水平。
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CTA对小脑后下动脉动脉瘤的诊断价值(附2例报告)
目的:探讨CTA对小脑后下动脉( PICA)动脉瘤的诊断价值。方法对2例PICA动脉瘤患者的临床资料进行回顾性分析。结果2例患者为老年,急性发病,经CT确诊蛛网膜下腔出血,发病后3 h内初次CTA检查均为阴性结果。经防止脑血管痉挛、增高血容量、保护脑细胞等治疗3~7 d后,病情好转1例,无效1例。再次行CTA检查发现PICA动脉瘤3个,其中1例患者为左侧PICA 2个动脉瘤合并脑积水,另1例患者左侧PICA有1个动脉瘤。2例患者的PICA动脉瘤均获得良好的影像信息。结论 CTA可作为PI-CA动脉瘤首选的检查方法,能提供其全面的影像资料。对首次CTA检查阴性者,经短期治疗后进行CTA复查仍为理想的选择。
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急性缺血性脑卒中患者新诊断的糖代谢异常的影响因素
目的:研究急性缺血性脑卒中患者新诊断的糖代谢异常的影响因素。方法120例无糖尿病史的急性缺血性脑卒中患者按类肝素药物治疗急性缺血性脑卒中试验( TOAST)亚型分类标准,分为大动脉粥样硬化性卒中( LAA)、小动脉闭塞性卒中( SAO)、心源性栓塞( CES)和不明原因的缺血性卒中( UND)亚组。在发病1周后,给患者进行葡萄糖耐量试验( OGTT),出现糖调节受损( IGR)或糖尿病为糖代谢异常。并对有关指标进行比较,以及行多因素Logistic分析。结果本组患者中糖代谢正常68例(56.7%),糖代谢异常52例(43.3%),其中IGR 38例(31.7%)、糖尿病14例(11.7%)。 LAA亚组糖代谢异常的比率(63.8%)明显高于其他亚组(27.3%~31.4%)(均P<0.05);其他亚组间的差异无统计学意义。糖代谢异常组的年龄及高脂血症和有糖尿病家族史的比率明显高于糖代谢正常组( P<0.05~0.01)。多因素Logistic分析示,高脂血症( OR=1.671,95%CI:1.208~2.311,P=0.012)、糖尿病家族史( OR=1.421,95%CI:1.114~1.813, P=0.042)和LAA型(OR=2.825,95%CI:1.706-4.674,P=0.023)是缺血性脑卒中新诊断糖代谢异常的独立危险因素。结论急性缺血性脑卒中患者的新诊断糖代谢异常率较高,高脂血症、糖尿病家族史及LAA亚型是其独立危险因素。
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A型肉毒毒素局部注射治疗面肌痉挛的临床疗效
目的:探讨A型肉毒毒素( BTX-A)局部注射治疗面肌痉挛的临床疗效。方法给46例面肌痉挛患者的面部17点位皮下注射BTX-A。在治疗前和治疗后进行面肌痉挛强度评级。在注射治疗后4周,根据面肌痉挛强度评级进行疗效评定。对症状复发的患者给予重复BTX-A注射治疗。结果本组患者BTX-A注射治疗后完全缓解15例,明显缓解29例,部分缓解2例;有效率95.6%。起效时间为(2.62±1.10)d;疗效持续(19.1±2.3)周。其中注射治疗1次5例、2次23例、3次11例、≥4次7例。重复注射治疗的起效时间[(2.61±1.03)d]、疗效持续时间[(19.24±2.12)周]及有效率(100%)与初次注射治疗时的差异无统计学意义。出现注射侧局部面肌轻度麻痹6例,2~4周后自行完全恢复。结论 BTX-A局部注射是一种治疗面肌痉挛安全有效地方法,无明显不良反应;并且重复治疗的效果不减退。
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伴小脑梗死的丘脑性共济失调综合征1例报告
丘脑性共济失调综合征临床较少见,现报告1例伴小脑梗死的丘脑性共济失调综合征如下。
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低氧诱导因子-1α、存活素与脑缺血耐受
预先给动物轻微、短暂而不至于引起神经元死亡的脑缺血刺激,可激发机体产生内源性保护机制,提高脑组织对后续较严重缺血损害的耐受能力,减轻脑组织损害,此现象为脑缺血耐受。涉及凋亡、热休克蛋白( HSP)、兴奋性氨基酸、腺苷、炎症和氧自由基,以及信号传导通路等的变化。对缺血耐受进行研究,有助于阐明机体对缺血性损害的内源性保护机制。低氧诱导因子-1α( HIF-1α)在缺氧状态下可以激活下游目的基因表达相关蛋白,促进机体产生一系列低氧应答反应[1]。存活素是凋亡抑制蛋白( IAP)家族的重要成员,有抑制细胞凋亡、促进缺血区新生血管形成的重要作用。现就HIF-1α和survivin在脑缺血耐受中的作用综述如下。
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帕金森病与神经免疫炎症研究的新进展
既往认为帕金森病( PD)的病因是遗传因素、环境因素、衰老、氧化应激、线粒体功能障碍等多种因素协同作用的结果。近来神经免疫炎症机制在PD中的作用受到普遍关注。许多临床研究[1,2]发现PD患者血清、CSF的炎性细胞因子水平显著增高,炎症活化T淋巴细胞亚型增多,并且B淋巴细胞产生抗体增多。在PD患者正电子发射计算机断层扫描的研究中,应用示踪剂[11C](R)-PK11195标记激活的小胶质细胞,发现脑干、基底节及额颞叶皮质区其数量均明显增高[3]。曾感染过幽门螺杆菌、流感病毒、Epstein-Barr 病毒等的人群患PD的风险增加[4],而服用过非甾体类抗炎药的人群PD患病率明显低于从未服用此类药物的人群[5]。同时,在PD动物模型中也发现了小胶质细胞激活和炎症细胞因子增高[6],另外在某些PD转基因小鼠模型中也出现炎症反应强度的增强[7],而在PD动物模型中应用某些可调节免疫炎症的药物,如非甾体类抗炎、米诺环素、他汀类药物以及中药抗炎药物如银杏叶提取物、雷公藤内酯素等可发现有一定的治疗效果。现对PD神经免疫炎症的可能机制综述如下。
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Guillain-Barr é综合征预后的评估及其预测因素
Guillain-Barré综合征( GBS)是一种免疫介导的急性多发性周围神经病,年发病率约(1.1~1.8)/100000[1]。 GBS呈单向性病程,但患者的神经功能缺损程度和预后存在明显的个体差异,一些患者仅有轻度瘫痪,数周之内即自愈,而有些发病急、进展快、病情重,出现脑神经、呼吸肌以及四肢瘫痪,需长期机器辅助通气和卧床。仍有约20%的GBS患者死于并发症或遗留重度残疾[2]。如何对GBS患者的预后进行评估,识别可能预后不良的患者,给予更有效的治疗,对改善GBS患者的预后具有重要意义[2,3]。现对GBS患者预后的评估方法及其相关预测因素综述如下。
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颈部动脉易损斑块及其识别方法的研究进展
颈部动脉易损斑块,即不稳定斑块,与脑缺血性卒中的发生密切相关。有众多因素参与了颈部动脉斑块的形成,如脂质沉积、炎性反应、蛋白水解及新生血管形成等。颈部动脉易损斑块的组织学特点为较大的脂质核、较薄的纤维帽以及大量的炎性细胞的浸润。近年研究[1,2]发现,颈部动脉易损斑块除了与斑块纤维帽完整性、脂质核、斑块的钙化及纤维化有关外,斑块内新生血管形成或斑块内出血、炎症反应也是易损斑块形成及破裂引起缺血性卒中的主要原因。现就颈部动脉易损斑块及其检查识别方法的研究进展综述如下。
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小胶质细胞在帕金森病发病中的作用机制
帕金森病( PD)是黑质纹状体多巴胺能神经元变性、缺失导致的神经变性疾病。 PD的致病因素有年龄、遗传、环境暴露因子、饮食与生活方式以及激素水平等。近年来,越来越多的研究发现小胶质细胞通过炎症和氧化应激反应介导神经元变性及凋亡,参与了脑退行性疾病的发病过程;同时也发现小胶质细胞对神经元有保护作用。目前,小胶质细胞在PD发病中的作用已成为PD研究的热点。现对小胶质细胞在PD发病中作用的研究进展综述如下。
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神经纤维瘤病Ⅰ型合并烟雾病致脑梗死1例报告
由神经纤维瘤病( NF)Ⅰ型合并烟雾病致脑梗死者临床少见,现报告1例如下。
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伴双侧颈内动脉颅外段夹层动脉瘤的脑出血1例报告
颈内动脉颅外段的自发性夹层动脉瘤患者常发生缺血性脑卒中,现报告伴双侧颈内动脉颅外段夹层动脉瘤的脑出血1例如下。
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双侧颈内动脉闭塞1例报告
1例1男,60岁。因“突发晕厥3 h”于2012年4月30日入院。患者于3h前由蹲位站起时突然出现意识丧失、摔倒在地,无肢体抽搐、大小便失禁;约5 min后缓解,意识清醒,但感到头晕。既往有高血压史10余年,已服药,血压控制尚可。查体:血压140/90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),未见明显异常体征。血、尿常规、凝血功能、肝肾功能、甲状腺功能、肝炎指标、人类免疫缺陷病毒、血糖、血沉未见异常;血总胆固醇5.83 mml/L、低密度脂蛋白4.06 mmol/L。心电图、心脏彩超未见明显异常。头颅MRI示双侧基底节区多发性缺血灶,白质缺血;MRI增强血管成像( CE-MRA )示双侧颈内动脉闭塞,椎-基底动脉显影良好,双侧大脑中动脉及前动脉显影尚好(图1)。 DSA示双侧颈内动脉闭塞;后交通动脉开放,血流从后循环向前循环代偿;椎动脉代偿性增粗(图2)。诊断:短暂性脑缺血发作( TIA),颈内动脉盗血综合征,双侧颈内动脉闭塞。给予控制血压、抗血小板、降脂、扩容等治疗,患者未再发作意识障碍,头晕较前好转。
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MRI重建观察三叉神经的研究
本研究用MRI重建观察原发性三叉神经痛患者三叉神经显示的状况,现报告如下。
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依达拉奉联合脉络宁治疗急性脑梗死的疗效观察
目前因院前、院内的延误,大多数急性脑梗死( ACI)患者尚不能得到早期溶栓治疗。本研究采用依达拉奉联合脉络宁治疗ACI获得了较好的效果,现报告如下。
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《临床神经病学杂志》投稿注意事项
关键词: 临床神经病学
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2012 | 01 02 03 04 05 06 |
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