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银屑颗粒联合雷公藤内酯软膏治疗寻常型银屑病80例疗效观察
银屑病为临床较为常见的慢性炎症性皮肤疾病，以鳞屑、红斑为主要表现，发病部位一般以头皮及四肢较为常见[1]。临床上银屑病大多以寻常型银屑病为主，多发于青壮年，病程长，易反复发作，严重影响患者的身体健康和生活质量[2]。目前，治疗用药以甲氨蝶呤、阿维 A、环孢菌素等免疫抑制剂为主，虽有一定疗效，但易产生不良反应[3]。本文采用银屑颗粒联合雷公藤内酯软膏治疗寻常型银屑病，取得满意疗效，现报告如下。
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"贝奥"雄性不育灭鼠剂现场试验报告
"贝奥"雄性不育灭鼠剂没有直接的杀鼠作用,其有效成分雄性不育剂为棉酚和雷公藤内酯,能明显抑制鼠精原细胞、精子细胞中的LDH-C4,使鼠类不能生成成熟的精子而不育,从而整体上降低鼠类数量,大限度地减少鼠害.我们选择2个占地面积相当,鼠密度相近的企业进行现场试验,一个企业投放"贝奥"灭鼠剂,另一个设为空白对照,以观察该药对鼠类的现场控制效果.经过10个月的现场观察认为,该药对鼠类整体数量有一定的降低作用,但下降的幅度不太理想.
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血管生成素样蛋白2对糖尿病肾病足细胞损伤的影响及雷公藤甲素干预研究
目的：通过观察血管生成素样蛋白2（ANGPTL2）在2型糖尿病大鼠肾脏中的表达，探讨其对足细胞损伤的影响及雷公藤甲素的干预机制。方法50只SD雄性大鼠随机分为正常对照组（NC，10只）和实验组（40只），实验组予高糖高脂喂养联合小剂量链脲佐菌素（STZ 30 mg/kg）建立2型糖尿病大鼠模型，成功建立模型（32只）再随机分为2组：糖尿病对照组（DM，16只）及雷公藤甲素组（DT，16只）。雷公藤甲素干预8周后，测体重、血压、肾重、血糖、血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN），24 h尿蛋白（UAL）的排泄量；镜下观察肾组织病理改变；免疫组化染色技术、实时定量PCR及Western blot法检测肾组织ANGPTL2、Nephrin及Podocin mRNA及蛋白表达的变化。结果 DM组24 h UAL排泄量明显高于NC组（9.07±0.13，0.73±0.03，P＜0.01），同时ANGPTL2 mRNA及蛋白表达量明显升高（P均＜0.01）， Nephrin及Podocin 的mRNA及蛋白表达量明显降低（P＜0.01），DT组较DM组24 h UAL排泄量降低（5.51±0.07，9.07±0.13，P＜0.01），足细胞损伤改善，ANGPTL2 mRNA及蛋白表达量降低（P＜0.01）， Nephrin及Podocin的mRNA及蛋白表达量升高（P＜0.01），且ANGPTL2 mRNA及蛋白表达量与尿白蛋白呈正相关（r＝0.768，r＝0.989，P＜0.01），其与 Nephrin及 Podocin的 mRNA及蛋白表达量呈负相关（r＝-0.711，r＝-0.700；＝-0.983，r＝-0.945；P均＜0.01）。结论 ANGPTL2可能通过下调Nephrin及Podocin表达参与足细胞损伤机制，雷公藤甲素可下调ANGPTL2在肾脏的表达，保护足细胞。
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雷公藤内酯醇抑制胰腺癌细胞生长及血管生成的实验研究
目的 探讨雷公藤内酯醇(TL)对胰腺癌细胞生长及肿瘤新生血管生成的抑制作用.方法 采用CCK-8试剂盒检测TL对胰腺癌SW1990细胞的生长抑制作用;采用TUNEL法检测TL对细胞凋亡的诱导作用;观察尾静脉注射TL对裸鼠移植瘤生长抑制作用和对瘤组织VEGF表达、微血管密度(MVD)的影响.结果 TL呈浓度和时间依赖性抑制SW1990细胞增殖,160 mg/ml的TL干预SW1990细胞24 h,细胞抑制率达50.6%,细胞凋亡率从对照组的9.6%升高到45.1%(P<0.01);TL0.5 mg/kg体重瘤内注射对移植瘤的抑瘤率达89.9%,瘤组织VEGF表达减少,MVD从36.25±8.64减少到9.87±3.34(P<0.01).结论 TL可显著抑制胰腺癌细胞增殖并诱导细胞凋亡;通过抑制肿瘤新生血管生成可抑制裸鼠SW1990细胞移植瘤的生长.
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雷公藤内酯醇对胰腺癌PANC1细胞Toll样受体4/核因子-kB信号通路的影响
目的 探讨雷公藤内酯醇(TP)对人胰腺癌PANC1细胞株侵袭能力的影响及其与Toll样受体4/核因子-KB(TLR4/NF-KB)信号通路的关系.方法 将PANC1细胞分为亲本细胞组、TP组、脂多糖(LPS)组和TP+ LPS组.TP组培养液中加入50 ng/ml的TP,LPS组加入1μg/ml的LPS,TP+ LPS组先用50 ng/ml的TP处理2h,再加入1 μg/ml的LPS.各组细胞均常规培养24 h.采用实时定量PCR和蛋白质印迹法检测TLR4、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)mRNA和蛋白的表达,双荧光素酶报告基因系统检测NF-KB活性,Transwell小室检测细胞侵袭能力.结果 亲本组、LPS组、TP组、TP+ LPS组的TLR4mRNA表达量分别为0.41 ±0.06、0.46±0.10、0.20±0.04和0.25±0.06,TLR4蛋白表达量分别为0.55±0.06、0.60±0.03、0.18±0.04和0.13±0.00；NF-KB活性分别为13.0±3.0、31.6±4.3、7.3±1.5和10.8±2.1；穿膜细胞数分别为(56.8±8.6)、(104.5±12.8)、(32.0±5.7)和(46.8±7.0)个；MMP-9mRNA表达量分别为0.36±0.05、0.58 ±0.07、0.18±0.03和0.30±0.004,MMP-9蛋白表达量分别为0.31±0.04、0.53±0.08、0.11±0.02和0.15±0.00.LPS组TLR4 mRNA和蛋白表达量与亲本组差异无统计学意义,但NF-KB活性、穿膜细胞数、MMP-9 mRNA和蛋白表达量显著高于亲本组(t值分别为8.654、7.593、6.655、4.982,P值均＜0.01).TP组TLR4 mRNA和蛋白表达量、NF-KB活性、穿膜细胞数、MMP-9 mRNA和蛋白表达量均显著低于亲本组(t值分别为-7.609、-9.948、-4.176、-5.915、-8.179、-9.948,P值均＜0.01).TP+ LPS组TLR4 mRNA和蛋白表达量、NF-KB活性、穿膜细胞数、MMP-9 mRNA和蛋白表达量均显著低于LPS组(t值分别为-4.437、-14.805、-10.506、-9.700、-9.055、-8.932,P值均＜0.01).结论 TP具有抑制胰腺癌细胞侵袭的作用,其机制与抑制TLR4/NF-kB信号通路、下调MMP-9的表达有关.
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雷公藤甲素涂层支架在兔髂动脉再狭窄模型中抑制新生内膜增殖的作用
目的研究雷公藤甲素涂层支架抑制血管新生内膜增殖的有效性、量效关系,并研究该支架的安全性.方法采用兔髂动脉再狭窄模型,实验支架分4组,每组10个支架.具体分为裸支架组、西罗莫司(雷帕霉素)涂层支架组,5.6 μg和56 μg雷公藤甲素涂层支架组.每只兔两侧髂动脉各放一支架,共置入40枚支架.比较支架置入后28天各组的形态测量学、组织病理学及血生化结果.结果 5.6 μg雷公藤甲素涂层支架内的新生内膜面积与裸支架组相似,但大于西罗莫司支架组.56 μg雷公藤甲素涂层支架内的新生内膜面积小于裸支架组,与西罗莫司支架组相似.各组支架两端内膜增生不明显.血生化检查未发现雷公藤甲素涂层支架对受试动物产生明显的毒害作用.结论雷公藤甲素涂层支架能够抑制内膜增殖,其效应具有剂量依赖性.56 μg雷公藤甲素涂层支架能抑制内膜增殖且无毒副作用.这些结果提示雷公藤甲素涂层支架在置入后4周内能防止再狭窄.
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雷公藤内酯对睾丸切除雄性大鼠骨丢失的保护作用实验研究
目的 探索雷公藤内酯对睾丸切除雄性大鼠的骨丢失保护作用.方法 30只3月龄的雄性大鼠随机分为3组:对照组(Sham组)、睾丸切除组(CON组)和雷公藤内酯治疗组(LGT组),每组10大鼠.行双侧睾丸切除手术或假手术,LGT组术后给予雷公藤内酯治疗12 周,并在实验结束时安乐死大鼠,获取血清和大鼠胫骨.这些治疗的效果通过生物力学测试、Micro-CT扫描和血清生化分析进行评估.结果 与CON组大鼠相比,雷公藤内酯的全身给药显著降低骨代谢指标[1型前胶原氨基末端前肽(type 1 procollagen amino terminal propeptide,P1NP)和Ⅰ型胶原羧基端肽(type I collagen carboxy terminal peptide,CTX-1)],增加大鼠胫骨骨密度,改善骨小梁参数(骨体积分数、骨小梁厚度、骨小梁数目和骨小梁分离度),增强胫骨极限载荷、能量和刚度,且比较差异有统计学意义(P＜0. 05).结论 雷公藤内酯能有效保护双侧切除睾丸大鼠诱导的骨丢失.
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雷公藤甲素诱导人肺腺癌A549细胞凋亡机制的研究
目的:探讨雷公藤甲素(TP)诱导肺腺癌A549细胞凋亡的机制.方法: 体外细胞培养,待细胞处于对数生长期时加入4.0 μg/mL TP处理24和48 h;Western blot检测Survivin、Bcl-2和Fas蛋白质表达;Caspase检测试剂检测Caspase-3和Caspase-9活性.结果:4.0 μg/mL TP呈时间依赖性降低Survivin和Bcl-2的表达(与对照组比较P<0.05),升高Fas的表达(与对照组比较P<0.05),TP作用后Caspase-3和Caspase-9活性增强,作用24、48 h后Caspase-3活性分别为1.32±0.07和1.46±0.03,Caspase-9活性分别为2.36±0.06和2.41±0.03,与对照组比较,P<0.01.结论: 降低Survivin和Bcl-2表达,促进Fas表达可能是TP诱导A549细胞凋亡的机制之一.
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雷公藤内酯抑制热休克蛋白70逆转MKN45胃癌细胞阿帕替尼耐药
目的 探讨热休克蛋白70(HSP70)特异性抑制剂雷公藤内酯逆转胃癌细胞MKN45阿帕替尼耐药的作用.方法 以阿帕替尼、雷公藤内酯、阿帕替尼联合雷公藤内酯处理胃癌耐药细胞MKN45/AR及胃癌敏感细胞MKN45,采用CCK-8实验检测半数抑制浓度(IC50),比较阿帕替尼单独及联合雷公藤内酯对MKN45和MKN45/AR细胞活性的影响.采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测MKN45细胞耐药前后的 HSP70基因(HSPA1A 和 HSPA1B)的 mRNA 表达情况,采用Western blot法检测HSP70的蛋白表达水平.结果 阿帕替尼对MKN45细胞的IC50为10.411 μmol/L,对MKN45/AR细胞的IC50为70.527 μmol/L,两者差异有统计学意义(P<0.05).HSPA1A mRNA和HSPA1B mRNA在MKN45/AR细胞中的表达水平远高于MKN45细胞(P<0.001).0.25 μmol/L雷公藤内酯作用于MKN45/AR细胞后,HSP70的表达水平明显下降(P<0.01),阿帕替尼对MKN45/AR细胞的IC50降为11.679 μmol/L,与单纯使用阿帕替尼时相比,差异有统计学意义(P<0.05).结论 在阿帕替尼耐药的胃癌细胞MKN45/AR中,HSP70表达明显升高.低剂量的雷公藤内酯可以明显抑制MKN45/AR细胞中HSP70的表达,MKN45/AR细胞对阿帕替尼的耐药性明显下降,抑制HSP70的表达是克服阿帕替尼耐药性的方法之一.
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雷公藤内酯醇对人宫颈癌CaSki细胞株的体外作用研究
目的 探讨雷公藤内酯醇(TPL)对人宫颈癌CaSki细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制.方法 采用MTT比色法检测不同浓度(0、5、10、20ng/ml)TPL作用24、48、72h后对CaSki细胞增殖的影响,倒置相差显微镜观察细胞形态学变化,细胞免疫化学法检测Ki-67及p53蛋白表达的改变.结果 倒置相差显微镜脱察可见TPL处理后细胞皱缩变圆变粗糙,体积缩小,且不断地脱落悬浮于培养液中,数量减少,细胞间隙增大,且随药物浓度增加及作用时间延长,这种变化趋于明显.5、10、20ng/ml TPL在体外对CaSki细胞的生长具有抑制作用,且呈剂量、时间依赖方式(P＜0.01).免疫细胞化学检测显示TPL作用后Caski细胞Ki-67及p53蛋白表达下调,且呈剂量、时间依赖方式(P＜0.01).结论 TPL可抑制CaSki细胞增殖并诱导其凋亡,其机制可能与抑制癌细胞Ki-67及p53蛋白表达有关.
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雷公藤内酯醇诱导人脉络膜黑色素瘤株OCM-1凋亡的机制研究
目的 探讨雷公藤内酯醇(TPL)对人脉络膜黑色素瘤株OCM-1增殖的影响,分析其诱导人OCM-1细胞凋亡的作用机制.方法 将OCM-1细胞分为对照组和实验组,实验组加入20μl不同终浓度(5、10、20、40、80、160nmol/L)的TPL,对照组加入等量无血清RPMI 1640培养液,分别作用24、48、72h.采用MTT法检测TPL对OCM-1细胞增殖的影响,瑞氏-吉姆萨染色观察细胞形态学变化,流式细胞术检测不同浓度TPL诱导后OCM-1细胞的凋亡比例,Western blotting检测TPL诱导后凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、survivin及caspase-3的表达.结果 TPL可抑制OCM-1细胞增殖,48h及72h的IC50值分别为56.14±6.72、15.57±4.28nmol/L.TPL诱导OCM-1细胞后,在瑞氏-吉姆萨染色中可观察到凋亡小体.流式细胞术在不同浓度TPL诱导后的OCM-1细胞中均检测到亚二倍体凋亡峰.TPL诱导OCM-1细胞凋亡过程中,Western blotting检测显示Bax蛋白表达上调(p＜0.01),Bcl-2、survivin蛋白表达下调(P＜0.01),并可检测到活化的caspase-3.结论 TPL可抑制人OCM-1的增殖并诱导其凋亡,Bax、Bcl-2、survivin及caspase-3蛋白在其中可能具有重要作用.
关键词： 雷公藤内酯 黑色素瘤 细胞凋亡 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3 -
雷公藤内酯与甘草次酸合用对大鼠体内细胞色素P450酶的影响
雷公藤内酯(triptolide,TP)是中药雷公藤的主要有效成分,但其严重的多器官毒性导致其治疗窗很窄.本文研究了雄性Wistar大鼠连续灌胃TP (0.05,0.3,0.6 mg.kg-1.day-1)以及TP (0.6 mg.kg-1.day-1)联用甘草次酸(glycyrrhetic acid,GA) (30 mg.kg-1.day-1)7天后,对大鼠肝脏4种细胞色素P450酶mRNA表达及酶活性的影响.结果表明,高剂量TP组CYP2E1,1A2,3A1以及2C11的mRNA表达水平较对照组显著上调,TP与GA联用组较TP高剂量组进一步上调了CYP3A1,2C11以及2E1的mRNA表达水平.同时,与对照组相比,高剂量TP组和TP与GA联用组均显著提高了CYP3A对睾酮6β-羟化反应的活性(分别为2.2倍与4.1倍).由于TP在雄性大鼠体内中主要由CYP3A2代谢,因此本研究表明,TP诱导的CYP3A活性增加可能是TP在大鼠肝脏快速清除的重要原因,GA可通过促进TP的肝清除降低TP的肝毒性.此外,本研究还提示TP和GA与CYP3A底物药物共用时,可能发生药物相互作用.
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抗肿瘤化合物MC002的活性代谢产物雷公藤内酯醇在大鼠体内药代动力学与组织分布
目的:探讨抗肿瘤前药M0002的活性代谢产物雷公藤内酯醇(TP)在大鼠体内的药代动力学和组织分布.方法:SD大鼠iv给予Mc002 0.25-2.25 mg·kg-1,于不同时间点采集血样;另SD大鼠iv给予Mc002 0.75 mg·kg-1后于5,15,30和90min后采集心、肝、脾、肺、胃等组织样品和血样.应用高效液相色谱-质谱联用方法测定全血和组织中TP的含量.DAS 2.0软件计算相关药代动力学参数.结果:雄性SD大鼠iv给予Mc002 0.25,0.75和2.25 mg·kg-1后,MC002在大鼠体内迅速转化为活性代谢产物,TP,cmax分别为105±2,257±47和(747±154)μg·L-1;AUC分别为1827±151,5604±1141和(16 833±3654)μg·min·L-1,与MC002给药别量呈线性正相关,消除半衰期分别为31.7±7.3,23.8±13.4和(19.2±2.5)min.大鼠iv给予MC002 0.75 mgμkg-1后5 min,大鼠各组织活性代谢产物TP含量达到高,30min后浓度大幅下降.结论:MC002在大鼠体内迅速转化为活性代谢产物TP.在MC002 0.25,0.75和2.25mg·kg-1范围内,活性代谢产物TP代谢符合线性药动学特点,TP在大鼠体内广泛分布,快速消除.
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雷公藤甲素对Wistar大鼠免疫毒性相关基因表达的影响
目的 应用基因芯片技术研究雷公藤甲素对大鼠胸腺全基因表达谱的影响,从基因水平探讨雷公藤甲素引起免疫抑制毒性的潜在分子作用机制.方法 Wistar大鼠,连续28 d ig给予雷公藤甲素0.5和1.0 mg·kg-1以及环孢素A 20 mg·kg-1(阳性对照),进行T细胞依赖抗体反应检测、免疫器官组织病理学检查和胸腺组织基因芯片实验.结果 与溶媒对照组相比,雷公藤甲素0.5和1.0 mg· kg-1组和环孢素A组大鼠血清中T细胞依赖抗体应答水平均受到了显著抑制.组织病理学检查发现,雷公藤甲素1.0 mg·kg-1使胸腺皮髓质淋巴细胞数量轻度减少,环孢素A使胸腺髓质皮质化.基因芯片检测结果显示,雷公藤甲素1.0 mg·kg-1给药第7天引起422个显著差异表达基因,其基因功能主要涉及DNA依赖的细胞转录调节、核转运、微管蛋白复合体装配、核小体装配、线粒体DNA转录、氨基酸转运和线粒体DNA复制等.KEGG通路分析发现差异表达基因主要参与移植排斥和自身免疫性疾病等多个与免疫抑制相关的基因表达调控途径.结论 雷公藤甲素1.0 mg· kg-1能够引起大鼠胸腺基因表达谱的显著性改变,其免疫毒性的主要机制可能是通过下调免疫毒性相关基因的表达,抑制淋巴细胞的增殖.
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雷公藤内酯及蟾毒配基类化合物的生物转化研究进展
生物转化(biotransformation)是利用生物体系或其产生的酶对外源性化合物进行结构修饰的生物化学过程,其本质为酶催化反应[1,2].生物转化反应具有选择性强,催化效率高,反应条件温和,反应类型多,以及环境污染小等特点,且往往可用于催化有机合成方法难以完成的化学反应,易于得到结构新颖的化合物.因此,生物转化技术作为合成方法的有力补充,已成为有机化学家的重要研究工具之一.目前采用生物转化技术已获得了大量新颖的化学结构,包括很多天然产物衍生物,为新药的研制与开发提供了极有价值的先导化合物.有的生物转化反应还达到了工业化生产的规模,创造了巨大的经济效益[3].
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雷公藤内酯对海人酸致痫大鼠脑海马区水通道蛋白4表达的影响
目的 探讨雷公藤内酯对海人酸致痫大鼠海马区水通道蛋白4(AQP4)表达的影响.方法 30只SD大鼠随机分成三组:对照组、海人酸组、雷公藤内酯干预组,每组10只.海人酸组颈内皮下注射海人酸,剂量为10 mg/kg;雷公藤内酯干预组在海人酸注射前连续7d腹腔内注射雷公藤内酯,剂量为30 μg/kg;对照组注射等量的生理盐水.造模成功后取脑海马组织,应用RT-PCR和Western blot法检测各组动物海马区AQP4蛋白的表达.结果 Western blot结果显示,海人酸组和对照组AQP4条带与GAPDH条带的灰度值比分别为0.872±0.141和0.453±0.078,海人酸组AQP4表达显著增多(P＜0.05);雷公藤内酯干预组中海马AQP4蛋白相对灰度值比为0.647±0.185,表达较海人酸组减少(P＜0.05).RT-PCR结果显示,海人酸组与对照组AQP4条带与GAPDH条带的灰度值比分别为1.212±0.115和0.843±0.091,海人酸组AQP4 mRNA表达比对照组显著增加(P＜0.05);雷公藤内酯干预组AQP4 mRNA相对灰度值比为1.105±0.192,与海人酸组比较明显减少(P＜0.05).结论 雷公藤内酯对海人酸致痫大鼠脑海马区AQP4蛋白的表达有下调作用,可以作为临床难治性癫痫的候选药物之一.
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卵巢癌中雷公藤内脂醇的研究进展
卵巢癌是严重威胁女性生殖健康的肿瘤之一,死亡率居各类妇科肿瘤的首位.多药耐药是治疗后复发、转移甚至死亡的主要原因.雷公藤内酯醇(triptolide,TP)具有很强的抗肿瘤活性,其在卵巢癌治疗方面的作用也引起了众多学者的重视,尤其是在多药耐药卵巢癌治疗中的应用.本文从抑制卵巢癌细胞增殖、诱导癌细胞凋亡两大方面综述雷公藤内酯醇在卵巢癌治疗中的研究进展.TP的毒性反应、半衰期短等缺点限制了其临床应用,纳米给药技术的出现为TP用于卵巢癌治疗提供了更广阔的应用前景.
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雷公藤内酯的提取、分析和药理作用研究进展
雷公藤内酯是雷公藤属多种植物中的主要有效成分之一,由于其生理活性强,具有显著的抗肿瘤、免疫调节、抗炎等作用,在临床上得到广泛的应用.综述近几年来该化合物的提取方法,包括溶剂法、超声提取法、超临界提取法等,检测方法以及药理作用及其机制研究,为该化合物的进一步开发、利用提供参考.
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雷公藤甲素对变应性接触性皮炎小鼠淋巴细胞凋亡机制研究
目的:探讨雷公藤甲素在变应性接触性皮炎(ACD)小鼠淋巴细胞凋亡中的作用机制.方法:以二硝基氯苯制作ACD小鼠模型,体外培养淋巴细胞,分别以0.1、1.0、10 μmol/L(低、中、高浓度组)雷公藤甲素作用后,采用流式细胞仪检测细胞Fas表达,Caspase-8浓度,RT-PCR方法检测Bax mRNA表达.结果:不同3个甲素浓度组体外培养的ACD小鼠淋巴细胞Fas表达均高于对照组,且随浓度增加Fas表达水平逐渐升高.高浓度组及中浓度组雷公藤甲素对体外培养ACD淋巴细胞Caspase-8表达均高于对照组及低浓度组.雷公藤甲素组ACD小鼠体外培养的淋巴细胞Bax表达显著高于对照组,药物各浓度组间差异缺乏规律性.结论:雷公藤甲素可以通过提高Fas表达、升高胞浆内蛋白水解酶的活化Caspase-8水平的浓度、诱导Bax mRNA基因的表达,诱导细胞的凋亡.
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Smac参与雷公藤甲素对TGF-β1作用的大鼠系膜细胞凋亡的研究
目的：探讨雷公藤甲素（Triptolide）对转化生长因子（TGF）-β1作用下的大鼠系膜细胞凋亡及Smac表达的影响。方法大鼠HBZY-1系膜细胞株分为对照组、TGF-β1组和低、中、高Triptolide组。低、中、高Triptolide组加入含不同浓度Triptolide(0.4、2、10μg/L)预处理24 h后再加TGF-β1(10μg/L)培养24 h。TUNEL法检测细胞凋亡；Real-time PCR法检测Smac mRNA表达；Western blot检测Smac蛋白表达；激光共聚焦荧光显微镜检测Smac蛋白亚细胞定位。结果与对照组相比，TGF-β1组系膜细胞凋亡减少，且Smac mRNA及蛋白表达降低(P<0.05)；与TGF-β1组相比，Triptolide能够促进系膜细胞凋亡，且高Triptolide组Smac mRNA及蛋白表达量高(P<0.05)。对照组及TGF-β1组Smac蛋白呈点状分布的线粒体定位，而经过Triptolide处理后Smac蛋白呈胞浆溶解状及染色体浓集。结论Triptolide可通过上调大鼠系膜细胞Smac表达，促进其由线粒体释放至细胞质及细胞核，从而促进TGF-β1作用下的大鼠系膜细胞凋亡。
