临床神经病学杂志
Journal of Clinical Neurology 림상신경병학잡지
- 主管单位： 南京医科大学
- 主办单位： 南京医科大学附属脑科医院
- 影响因子： 1.77
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1004-1648
- 国内刊号： 32-1337/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作综合征的临床特点(附1例报告)
目的 分析典型线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作(MELAS)综合征的临床特点.方法 回顾性分析1例典型MELAS综合征的临床资料.结果 本例患者以言语混乱、行为异常等卒中样症状发病,有母系家族史,病程中有头痛及癫痫样发作.入院查体示听力下降,视野缺损,肌力下降.头颅CT及MRI提示卒中样病灶,且病灶不按血管走行分布.血及CSF检查排除病毒性、自身免疫性脑炎,终经基因检测分析(mtDNA 的A3243G位点AG突变)明确诊断为MELAS综合征.结论 MELAS综合征临床表现主要包括卒中样发作、癫痫、头痛、痴呆、听力损伤、周围神经病变、肌病、乳酸血症、糖尿病等,影像学表现主要包括卒中样病灶、基底节钙化及脑萎缩.
关键词： 线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作 临床特点 -
健康管理对颈动脉狭窄患者血脂水平及颈动脉斑块的影响
目的 探讨健康管理对颈动脉狭窄患者血脂水平及颈动脉斑块的影响.方法 将180例颈动脉狭窄患者分为健康管理组(90例)及常规治疗组(90例).两组均给予常规治疗,健康管理组进行连续12个月的健康管理.于治疗前及治疗后第6、12个月检测患者的总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋自胆固醇(LDL-C)水平;采用颈动脉彩色多普勒超声检测其颈动脉情况. 结果 健康管理组及常规治疗组治疗第6、12个月TC、TG、LDL-C水平显著低于治疗前,HDL-C水平显著升高(均P<0.05).两组间治疗前及治疗第6个月TC、TG、HDL-C及LDL-C水平差异无统计学意义(均P>0.05).健康管理组治疗第12个月TC、TG及LDL-C水平较常规治疗组显著降低,HDL-C水平显著升高(均P<0.05).健康管理组及常规治疗组治疗前与治疗第6个月Crouse斑块积分差异无统计学意义(均P>0.05).健康管理组治疗第12个月Crouse斑块积分显著低于治疗前(均P<0.05).两组间治疗前及治疗第6个月Crouse斑块积分差异无统计学意义(均P>.05).健康管理组治疗第12个月Crouse斑块积分显著低于常规治疗组(P<0.05).结论 长期健康管理干预可以降低颈动脉狭窄患者的血脂水平,改善颈动脉斑块情况.
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不同病因轻度认知功能障碍患者早期特征鉴别
目的 探讨皮质下小血管病源性轻度认知障碍(MCI-SVD)和Alzheimer`s病源性轻度认知障碍(MCI-AD)患者的血管危险因素、脑动脉粥样硬化和脑解剖结构的特征.方法 收集48例MCI-SVD患者、40例MCI-AD患者和59名老年对照者的临床资料.采用临床痴呆评定量表(CDR)和蒙特利尔认知评估(MoCA)中文版对患者进行认知功能评估.于入院后采用彩色多普勒超声对患者进行检查,记录左侧及右侧颈内动脉内膜厚度、斑块积分(Crouse积分)以及颈内动脉末段、大脑中动脉、大脑前动脉、大脑后动脉、椎动脉、基底动脉(BA)的平均血管搏动指数(MPI).同时采用线性测量方法采集患者头颅MRI的脑解剖结构数据.结果 与对照组比较,MCI-AD组、MCI-SVD组高血压、糖尿病、吸烟的比率显著升高,MoCA评分显著降低;MCI-AD组低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白B水平显著降低(P<0.05~0.01).MCI-AD组和MCI-SVD组各血管危险因素差异均无统计学意义(均P>0.05).与对照组比较,MCI-AD组患者视空间和执行功能、注意、计算、抽象、延迟回忆、画钟评分均显著降低(P<0.05~0.01);MCI-SVD组视空间和执行功能,注意、计算、抽象、延迟回忆、画钟、定向均显著降低(均P<0.01).MCI-AD组视力空间和执行功能评分显著高于MCI-SVD组(P<0.05).与对照组比较,MCI-SVD组Crouse积分和BA MPI显著增高(均P<0.05).与对照组比较,MCI-AD组患者宽脑沟值、海马沟回比及MCI-SVD组第三脑室和尾状核指数显著升高(均P<0.01).MCI-AD组宽脑沟值显著高于MCI-SVD组(P<0.05). 结论 MCI-AD和MCI-SVD均表现为多领域认知功能的减退.MCI-AD患者皮质和海马显著萎缩,反映了记忆相关的海马-内侧颞叶功能通路破坏;MCI-SVD患者皮质下萎缩,可能由于额叶-皮质下环路的破坏导致认知障碍.两者比较,MCI-SVD患者执行功能损害更显著,而MCI-AD患者皮质萎缩更显著.
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帕金森病患者静息态脑功能局部一致性研究
目的 探讨帕金森病(PD)患者静息态脑功能局部一致性(ReHo)的变化.方法 采集22例原发性PD患者(PD组)和22名健康对照者(正常对照组)的静息态功能磁共振(fMRI)数据,并进行比较.分析PD患者"开"期和"关"期局部一致性(ReHo)值差异有统计学意义的脑区的ReHo值与PD患者左手对指改善率的相关性.结果 与正常对照组比较,PD组"关"期ReHo值的减少主要集中在左侧壳核、双侧小脑半球,而增加的脑区集中在右侧丘脑、左侧额中回、左侧运动前区、右侧顶下小叶、右侧中央后回、双侧辅助运动区、楔前叶.PD组患者"开"期双侧小脑、颞下回、右侧壳核、右侧楔前叶、右侧丘脑、双侧辅助运动区ReHo值较"关"期显著增加;而右侧小脑后叶、右侧颞中回、右侧颞上回、左侧额中回、左侧额上回、右侧后扣带回较"关"期显著.PD患者左手对指改善率为1.59%~126.67%,平均(54.15±38.02)%.Pearson 相关性分析结果显示,PD患者右侧丘脑ReHo值与左手对指改善率呈正相关(r=0.637,P<0.01).结论 PD患者静息态脑功能存在广泛异常,左旋多巴对于PD患者的大脑功能环路具有修饰作用.丘脑作为运动环路的一个重要节点,在PD患者中其神经元代谢、功能等也发生了改变.
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脑微出血与椎-基底动脉形态在脑干梗死中的相关性研究
目的 研究脑干梗死患者脑微出血(CMBs)与椎-基底动脉形态的关系.方法 对204例脑干梗死患者行头颅MRI+磁敏感加权成像(SWI)及头颈MRA检查,根据CMBs情况将患者分为脑干CMBs阳性组与阴性组.比较两组椎-基底动脉形态特点,分析脑干梗死患者CMBs与椎-基底动脉形态独立相关因素.结果 头颅SWI检查结果显示,112例患者有脑干CMBs(阳性组),92例脑干无CMBs(阴性组).阳性组椎-基底动脉异常发生率(78.6%)显著高于阴性组(58.7%)(X2=9.432,P=0.002).与阴性组比较,阳性组椎动脉狭窄、椎动脉发育不良及基底动脉迂曲、延长的比率显著增高(均P<0.05).Logistic 回归分析显示,椎动脉发育不良、基底动脉迂曲延长是脑干脑CMBs的独立危险因素(OR=1.859,95CI%:1.056~3.270,P=0.032;OR=1.745,95CI%:1.010~3.018,P=0.046).结论 伴有椎-基底动脉形态异常脑干梗死患者脑干CMBs发生率高.脑干CMBs与椎动脉发育不良、基底动脉迂曲延长独立相关.
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百乐眠治疗失眠的疗效和安全性的Meta分析
目的 评价百乐眠治疗失眠障碍的疗效、安全性及与疗程的关系. 方法 检索中国知网(CNKI)、万方数据库、中国优秀硕士/博士学位论文数据库、维普中文科技期刊数据库(VIP)、Cochrane图书馆、Pubmed、EMBASE、中国学术会议论文数据库中截至到2016年12月的百乐眠治疗失眠的文献,用Jadad量表评价文献质量,用Stata 14软件进行Meta分析. 结果 纳入文献20篇,共计2235例(观察组1284例,对照组951例).百乐眠组治疗失眠的总有效率显著高于对照组(RR=1.20,95%CI:1.10~1.31),百乐眠治疗失眠的有效率显著高于西药亚组(RR=1.24,95%CI:1.07~1.44)及其他中药亚组(RR=1.13,95%CI:1.03~1.23).百乐眠组治疗失眠降低匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)评分优于对照组[标准化均数差(SMD)=-0.53,95%CI:-0.81~-0.26].随着用药疗程的增加(第2、3、4周),百乐眠治疗失眠降低PSQI评分较西药亚组的优势逐渐显现(SMD2=-0.50,95%CI:0.83~-0.16;SMD3=-0.60,95%CI:-0.97~-0.24;SMD4=-1.67,95%CI:-0.63~-0.05).百乐眠组治疗失眠的不良反应事件发生率显著低于对照组(RR=0.25,95%CI:0.16~0.38).百乐眠组不良反应事件发生率显著低于西药亚组(RR=0.23,95%CI:0.15~0.36).随着用药疗程的增加(第2、3、4、8周),百乐眠组不良反应事件发生率逐渐低于西药亚组(RR2=0.45,95%CI:0.22~0.92;RR3=0.23,95%CI:0.04~1.33;RR4=0.16,95%CI:0.08~0.33;RR8=0.19,95%CI:0.06~0.59). 结论 百乐眠胶囊治疗失眠障碍的总体有效率、降低PSQI评分均优于西药和其他中药,具有较高的安全性,值得在临床上进一步推广使用.但是否随着用药疗程的增加总体有效率及降低PSQI评分优势越显著仍有待进一步研究验证.
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褐藻多糖硫酸酯对1-甲基4-苯基吡啶离子损伤的MN9D细胞内氧化应激及组织蛋白酶D-单克隆凋亡相关蛋白的作用
目的 探讨褐藻多糖硫酸酯(FUC)对1-甲基4-苯基吡啶离子(MPP+)损伤的MN9D细胞内氧化应激及组织蛋白酶D(CatD)单克隆凋亡相关蛋白的作用.方法 采用100 mol/L MPP+损伤MN9D细胞制备帕金森病(PD)细胞模型.观察FUC预处理后PD细胞模型的细胞存活率.采用荧光检测法测定细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽还原酶(GSH)抑制率.采用Western blot法检测CatD、自噬相关蛋白(LC3-Ⅱ)及Bax蛋白表达.结果 与MPP+组比较,1×10-6、10-5、10-4mol/L FUC预处理细胞存活率均显著升高(均P<0.01).与对照组比较,MPP+组SOD、GSH抑制率显著降低(均P<0.05).与MPP+组比较,FUC预保护组及SEL预保护组SOD、GSH抑制率显著升高(均P<0.01).FUC预保护组与SEL预保护组SOD、GSH抑制率比较差异无统计学意义.MPP+组CatD蛋白、LC3-Ⅱ蛋白及Bax蛋白水平表达显著高于对照组(均P<0.001).FUC预保护组、SEL预保护组及CatD抑制剂组CatD蛋白、LC3-Ⅱ蛋白及Bax蛋白水平显著低于MPP+组(均P<0.001).FUC预保护组、SEL预保护组及CatD抑制剂组CatD蛋白、LC3-Ⅱ蛋白及Bax蛋白水平差异无统计学意义.结论 FUC对PD细胞模型有保护作用,其机制可能为保护细胞溶酶体,抑制CatD-Bax的表达,抗氧化应激,抑制细胞凋亡.
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15-脱氧前列腺J2对糖尿病脑缺血再灌注损伤大鼠脑梗死体积及核转录因子-κb的影响
目的 观察15-脱氧前列腺J2(15d-PGJ2)对糖尿病脑缺血再灌注大鼠脑梗死体积及核转录因子-κb(NF-κb)的影响.方法 将80只成年SD大鼠随机分为假手术组、正常血糖组、糖尿病组及15d-PGJ2干预组,每组20只.采用链脲佐菌素诱导糖尿病,应用改良的Zea-Longa法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型.15d-PGJ2干预组在成功制备糖尿病大鼠模型后,给予15d-PGJ2 200 μg/kg·d腹腔注射21 d后制作大脑中动脉缺血再灌注模型.再灌注后3 h腹腔注射15d-PGJ2 400 μg/kg,以后给予15d-PGJ2 200 μg/kg·d腹腔注射,连续6 d.分别于再灌注24 h及7 d对各组大鼠进行神经功能评价,TTC染色计算脑梗死体积,常规HE染色观察组织形态变化;采用ELISA法检测NF-κb水平.
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强直性肌营养不良症临床与病理学特点
目的 探讨强直性肌营养不良症(DM)临床和病理学特点.方法 回顾性分析25例DM患者的临床资料.结果 25例DM患者中男女发病比为1.27∶1,发病年龄集中10~40岁.慢性病程,中位病程为(8±12)年,有家族史者占45.83%.主要以四肢无力、双下肢无力、双手握拳后不能立即伸开和双上肢无力为首发症状,主要体征依次为肢体肌力下降、双手握拳后不能立即伸开、叩击性肌强直和肌肉萎缩.DM患者常合并其他多系统损害;多数患者血清CK轻至中度升高;EMG检查显示肌强直电位.DM的主要肌肉病理特征为肌纤维大小不一,核内移、核袋形成、肌膜核增多、肌源性群组化现象和主要累及Ⅰ型肌纤维的萎缩.DM患者肌肉病理免疫组织化学染色显示膜蛋白表达正常.其中8例患者经过知情同意后抽取外周血进行DMPK基因检测,结果显示均为DMPK基因突变,CTG重复次数均大于50,确诊为DM1型.结论 DM患者男性多见,多有遗传家族史.临床表现复杂多样,除肌强直、肌无力和肌萎缩常见外,尚可伴其他多系统损害.EMG对该病的诊断较肌酶具有更大的价值.肌肉病理具有特异性的表现,免疫组化染色可作为鉴别诊断的依据,对本病的诊断价值不大.基因检测可确诊.
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短暂性脑缺血发作后缺血性脑卒中的危险因素
目的 探讨TIA后缺血性脑卒中的危险因素.方法 收集 184 例TIA患者的临床资料,分析TIA后缺血性脑卒中的危险因素.结果 与无缺血性脑梗死组比较,缺血性脑梗死组高龄(≥60岁)、高血压、糖尿病以及有吸烟、饮酒史的比率显著升高(P<0.05~0.01),性别及高血脂比率差异无统计学意义(均P>0.05).与无缺血性脑梗死组比较,缺血性脑梗死组发作时间≥30 min、发作次数≥3 次、病程≥24 h(P<0.05~0.01),而TIA类型差异无统计学意义(均P>0.05).Logistic回归分析显示,高龄、高血压、糖尿病以及吸烟、饮酒史与TIA进展为缺血性脑卒中呈正相关(OR=29.799,95%CI:2.189~405.569,P=0.011;OR=0.649,95%CI:0.038~6.850,P=0.005;OR=8.569,95%CI:1.314~55.862,P=0.025;OR=0.158,95%CI:0.025~0.980,P=0.048).结论 高龄、高血压、糖尿病、有吸烟饮酒史是TIA 发展为缺血性脑卒中的独立危险因素.
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干扰素β-1α与干扰素β-1b治疗复发缓解型多发性硬化的成本效果分析
目的 探讨干扰素(IFN)β-1α与IFNβ-1b治疗复发缓解型多发性硬化(RRMS)的有效性及经济性.方法 根据RRMS患者的残疾进展进程,利用扩展残疾状态量表评分(EDSS)评分,划分疾病进展过程中的不同状态.通过查阅文献获取各状态间的转移概率、各状态的健康效用值,应用药品价格估算各状态所花的费用.运用Markov模型分析法分析IFNβ-1α与IFNβ-1b治疗RRMS的成本效果.结果 IFNβ-1α组的累计成本及健康效果为169059.436 $和7.913质量调整生命年(QALYs),成本效果比为21364.771 $/QALY;IFNβ-1b组的累计成本及健康效果为212572.623 $和7.912 QALYs,成本效果比为26867.116 $/QALY.IFNβ-1α组的成本效果比低于IFNβ-1b组.结论 IFNβ-1α的成本效果比优于IFNβ-1b.因此选择IFNβ-1α作为延缓RRMS疾病进程的治疗药物,可获得更大的经济学效益.
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高同型半胱氨酸血症型高血压患者脑血管病变特点
目的 比较脑梗死合并高同型半胱氨酸血症(HHcy)型高血压(H型高血压)及原发性高血压患者脑血管病变特点.方法 检测258例脑梗死合并高血压患者的同型半胱氨酸(Hcy)水平,根据Hcy水平分为H型高血压组及高血压组.采用DSA检查患者的脑血管病变情况.结果 H型高血压组112例,高血压组146例.两组间性别、年龄、收缩压、舒张压,以及吸烟、饮酒史比率差异均无统计学意义(均P>0.05).两组均以颈内动脉(ICA)及大脑中动脉(MCA)受累多,以颅内血管狭窄病变为主.与高血压组比较,H型高血压组颅内血管病变及重度脑血管狭窄发生率显著增高,侧支循环比率显著降低(均P<0.05).结论 脑梗死合并H型高血压患者血管狭窄较多,程度较重,且侧支代偿较少.
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肯尼迪病患者血清肌红蛋白水平的研究
目的 探讨血清肌红蛋白在肯尼迪病(KD)诊断和评估中的意义.方法 检测60例KD患者和30例肌萎缩侧索硬化(ALS)患者血清肌红蛋白(Myo)的水平.结果 KD组血清Myo水平及异常率较ALS组显著升高(均P<0.001).KD患者血清Myo水平与病程呈正相关(r=0.665,P<0.01);ALS患者血清Myo水平与病程不相关(r=-0.047,P>0.05).血清Myo水平在两组间无交叉重叠.KD患者血清Myo水平与CAG重复序列数目不相关(r=-0.193,P>0.05).结论 Myo有可能作为一个容易获得的敏感的生物标志物,用来鉴别KD与特殊类型的ALS,并在将来用于对KD病情的评估.
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高原地区慢性阻塞性肺疾病患者颅内动脉密度相关研究
目的 探讨高原地区慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者颅内动脉密度与Hb及肺动脉直径的关系.方法 对48例居住在高原地区脑动脉密度增高的COPD患者行头颅CT检查,记录大脑中动脉近段及基底动脉CT值,并与48名正常对照者进行比较.结果 颅内动脉密度增高组CT值、Hb水平及右下肺动脉直径显著高于正常对照组(t=15.547,t=29.027,t=8.494;均P<0.01).线性回归分析显示,高原地区COPD患者颅内动脉CT值与Hb浓度及右下肺动脉直径呈正相关(r=0.742,r=0.516;均P<0.01).结论 高原地区COPD患者出现颅内动脉密度不同程度增高,增高程度与Hb浓度及右下肺动脉直径呈正相关.
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早期静脉溶栓治疗急性轻型缺血性卒中的疗效观察
目的 探讨早期静脉溶栓治疗急性轻型缺血性卒中的疗效及安全性.方法 将70例首次急性轻型缺血性脑卒中患者随机分为溶栓组(35例)及未溶栓组(35例).溶栓组于入院后给予重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓治疗,未溶栓组给予阿司匹林(100 mg/d)口服.于出院时采用NIHSS评分评价患者神经功能缺损情况,治疗3个月后采用mRS评价患者预后.结果 入院时溶栓组及未溶栓组患者一般临床资料差异无统计学意义(均P>0.05).与未溶栓组患者比较,溶栓组患者出院时NIHSS评分显著降低,预后良好的比率显著增高(P<0.05~0.01).两组患者均未发生症状性脑出血及死亡.结论 静脉溶栓治疗可以显著改善轻型缺血性卒中患者的预后,并且不会增加其颅内出血的风险.
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颅内血管外皮细胞瘤的临床特点
目的 探讨颅内血管外皮细胞瘤的临床特点.方法 回顾性分析26例颅内血管外皮细胞瘤患者的临床资料.结果 患者肿瘤位于上矢状窦、枕窦旁10例,大脑半球凸面9例,小脑半球(小脑幕)3例,镰幕交界区2例,鞍区1例,左侧脑室1例.临床表现为头痛、头晕、视力受损、肢体乏力、癫痫发作、听力下降.26例患者行头颅CT,25例表现为颅内占位性病变,1例表现为左侧额顶血肿;23例行头颅MRI检查,其中20例表现为均匀强化;10例病灶位于横窦或矢状窦的患者行头颅MRV检查,上矢状窦及横窦均有不同程度的狭窄.术后病理均为血管外皮细胞瘤:免疫组化显示Vim均为阳性,EMA均为阴性.26例均行手术治疗,其中全切者20例,次全切除5例,大部切除1例;术后常规50Gy剂量的放射治疗;随访2~4年,平均33.2个月,无肿瘤复发.结论 颅内血管外皮细胞瘤的临床表现与肿瘤位置相关,肿瘤多起源于硬膜.病灶在CT表现为等或高密度灶,强化MRI显示均匀强化,可见血管流空信号.手术治疗为首选治疗方法,术后辅助放疗有助于延缓肿瘤复发.
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烟酸缺乏症1例报告
烟酸缺乏症系烟酸缺乏所致的皮肤、胃肠及神经精神症状为主的慢性全身性疾病.现报告1例如下.
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老年人5-羟色胺综合征1例报告
5-羟色胺(5-HT)综合征(SS)是CNS和外周神经系统5-HT递质浓度过高所致的一种致命性药物不良反应.2012美国毒物暴露监测系统检测数据[1]显示,服用选择性5-HT再摄取抑制剂(SSRIs)的人群不良反应发生率逐年升高.本病易误诊,现报告1例如下.
关键词： -
抗N-甲基-D-天冬氨酸受体脑炎1例报道
抗N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)脑炎是一种自身免疫性脑炎,目前国内外报道并不常见,且其临床表现复杂多样,在临床诊治过程中易出现漏诊或误诊.为加深对本病的认识、提高诊治水平,现报告1例如下.
关键词： -
颈椎MRI表现为"蛇眼征"的连枷臂综合征1例报告
连枷臂综合征(FAS)是一种散发的缓慢进展的运动神经元病.现报道1例颈椎MRI表现为"蛇眼征"的患者如下.
关键词： -
抗γ-氨基丁酸B型受体脑炎1例报告
自身免疫抗体相关性边缘性脑炎为一种"新型边缘性脑炎",已发现的细胞膜抗原抗体包括N-甲基-D-天冬氨酸受体、α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异唑丙酸受体、GABA B型(GABAB)受体、富亮氨酸胶质瘤失活基因1、接触蛋白相关样蛋白-2、代谢型谷氨酸受体、甘氨酸受体及一些尚未明确的特殊抗原,对免疫治疗反应良好.国内报道过有关抗GABAB脑炎较少,现报告1例如下.
关键词： -
误诊2次的儿童线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作综合征1例报告
线粒体脑肌病伴乳酸血症和卒中样发作综合征(MELAS)属于儿科罕见病,其早期临床表现不典型,极易误诊.现报告1例误诊2次的MELAS病例如下.
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脑磁图在癫痫术前定位中的应用进展
脑磁图是一种无创性探测大脑神经电磁信号的一种脑功能检测技术,近年来越来越多地被用于癫痫、脑肿瘤等神经系统疾病的临床诊疗之中.难治性癫痫的术前评估是癫痫诊疗的热点和难点,脑磁图在癫痫术前评估中的作用,主要体现在癫痫灶的定位和脑功能区定位两方面.对癫痫灶进行精准定位是手术预后的关键,而对语言、运动等脑功能区的准确定位可以大程度减少手术对大脑正常功能的损伤.癫痫灶定位的方法非常多,包括症状学、头皮视频EEG(VEEG)(发作间期和发作期)、MRI、PET、SPECT、皮质EEG(ECoG)等.脑磁图作为一种新近出现的神经功能检查方法,在癫痫灶的术前定位中有其独特的优势.本文着重对脑磁图在癫痫灶术前定位中的应用作一综述.
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脑白质疏松症与认知功能障碍的研究进展
脑白质疏松症(LA)是常见的脑白质病变之一,首次由加拿大神经病学专家Hachinski于1987年提出,其在MRI上表现为脑室周围及皮质下斑点状或片状的T2或Flair高信号,而CT上表现为上述部位的弥漫性低密度带.近年来,随着神经影像学诊断技术的进步,LA的检出率也随之增高.目前认为,LA是与年龄相关的脑白质病变,多于老龄化过程中出现.大约有1/4年龄超过65岁的老年人面临不同程度的脑白质病变[1-2].而有研究[3-4]报道,LA患者存在不同程度的认知功能障碍及焦虑抑郁,且认知障碍程度随着LA级数的增高而加重.本文综述伴有认知功能障碍的LA的发病机制与病理改变、相关危险因素、MRI表现及临床特点的研究进展.
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老年虚弱的研究进展
当前,中国已经成为世界上老年人口多的国家,也是人口老龄化发展速度快的国家之一.据联合国统计,到本世纪中期,中国将有近5亿人口超过60岁,而这个数字将超过美国人口总数.据第六次全国人口普查数据,全国65岁以上人口比重为7%.可以看到,我国老年人口比重已大幅上升.预计到期末,全国老年人口将增加至1亿,届时80岁及以上的高龄老人将达到2400万;到2025年,中国老年人口总数将近3亿;到2050年,我国将有4亿老年人;到本世纪中期,我国将有近5亿老年人[1].
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胆固醇代谢通路相关基因与Alzheimer's病相关性的研究进展
Alzheimer's病(AD)是常见的老年期痴呆,表现为渐进性认知、功能、行为退化,以老年斑、神经纤维缠结为主要病理特征.2010年中国AD患者已高达569万,预计到2050年患病人数将是目前4倍[1].目前AD病机不明,尚无根治措施,已经成为严重的社会公共卫生问题. AD患者尸检研究[2]发现,约有90%的患者在生前存在动脉粥样硬化等血管疾病.Pappolla等[3]认为,外周血高胆固醇水平会增加AD发病风险.基础研究[4]发现,长期给予高胆固醇饮食导致淀粉样蛋白(Aβ)在家兔的CNS中广泛积聚,而去除饮食中的胆固醇可以阻止这一病理现象的发生.临床研究[5]进一步证实,他汀类药物通过降低胆固醇水平可抑制痴呆的进展.因此,胆固醇分布及代谢异常可能影响AD的发生,且该通路被认为是多种基因共同参与、综合作用的结果.本文旨在综述胆固醇代谢通路相关风险基因在AD发病机制中的可能作用.
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载脂蛋白E基因、脑小血管病与Alzheimer's病
Alzheimer's病(AD)是老年期常见的痴呆类型,大约占所有痴呆类型的60%~80%[1].到目前为止,AD的发病机制还没完全清楚,其危险因素可能包括年龄、性别、受教育程度、高血压、高血脂、糖尿病、载脂蛋白E(ApoE)基因携带状态等.脑小血管病(CSVD)是指脑的穿支动脉和小动脉、毛细血管、小静脉的病变导致的临床、认知、影像和病理表现综合征,常由此导致脑白质和深部灰质的损伤[2],病变血管直径一般在100~400 μm.CSVD作为发病为隐匿、临床症状不明显的脑血管病,过去一直被认为是良性的发展过程,未引起临床及科研工作者的重视.近年来,随着人们对CSVD研究的逐渐深入,越来越多的研究[3-4]表明,CSVD与AD之间有着复杂的联系.CSVD是导致脑卒中、其他血管事件和认知下降的重要因素,2008年国际卒中会议和欧洲卒中会议上提出"小血管病引起大问题"的观点[5],其重要性日益受到人们的关注. 人ApoE是一种富含精氨酸的碱性糖蛋白,由299个氨基酸残基组成,分子量约为34 kDa,包括N端和C端两个片段[6].肝脏是人体合成ApoE的主要器官,超过75%的ApoE由肝脏合成,其余主要由脑组织(星形细胞、小胶质细胞、血管平滑肌细胞、脉络丛以及神经元)产生[7].人类编码载脂蛋白E的基因为ApoE基因,其含有ε2、ε3及ε4三种不同的等位基因型,组合成不同的基因型及表型.不同的表型对人体脂蛋白代谢、血脂水平、动脉硬化、免疫调节及神经组织的再生有不同影响.相关研究[8-9]表明,ApoE基因,特别是ApoE ε4基因亚型,对CSVD、AD的发生起着不可忽视的作用.本文就ApoE ε4基因、CSVD及AD三者可能的关系作一综述.
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