临床神经病学杂志
Journal of Clinical Neurology 림상신경병학잡지
- 主管单位： 南京医科大学
- 主办单位： 南京医科大学附属脑科医院
- 影响因子： 1.77
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1004-1648
- 国内刊号： 32-1337/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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经颅磁刺激对脑梗死大鼠神经功能恢复及神经微丝蛋白表达的影响
目的 研究经颅磁刺激(TMS)对脑梗死大鼠神经功能恢复和神经微丝蛋白(NFP)-200表达的影响.方法 SD大鼠60只,采用线栓法制作脑缺血模型,随机分为TMS组与假刺激组(各30只),两组又分为1 d、3 d、7 d、14 d和21 d组(每组6只).TMS组大鼠给予TMS共200个脉冲,每天2次,按不同时间组持续相应天数.治疗后给两组大鼠进行神经功能缺损评分,采用免疫组化法检测梗死灶周围区域NFP-200的光密度值.结果 治疗14 d和21 d时,TMS组的神经功能缺损评分(2.67±0.82,1.50±0.55) 显著低于假刺激组(3.67±0.52,3.17±0.75)(P<0.05, P<0.01);TMS组大鼠脑梗死灶周围NFP-200的光密度值(1.363±0.045,1.581±0.037)显著高于假刺激组(1.290±0.026,1.473±0.037)(均P<0.01).结论 TMS可以促进脑梗死大鼠神经功能的恢复及脑梗死周围区域NFP-200表达上调.
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钙通道阻滞剂对大鼠坐骨神经损伤后c-fos表达及神经功能的影响
目的 探讨钙通道阻滞剂(CCB)对周围神经损伤后c-fos表达及神经功能的影响.方法 制作坐骨神经嵌压性损伤大鼠模型,给予模型大鼠分别腹腔注射氟桂利嗪1 mg/kg(低剂量组)、2 mg/kg(高剂量组),或生理盐水10 ml/kg(模型组).在坐骨神经嵌压后第1周、第4周时取大鼠坐骨神经,采用免疫组织化学、行为医学和电生理学的方法测定c-fos阳性细胞数及第4周时足趾间距、神经传导速度(NCV);并与正常大鼠比较.结果 (1)损伤后1周时,模型组、氟桂利嗪低剂量组坐骨神经c-fos阳性细胞数显著多于正常对照组(均P<0.01);氟桂利嗪高剂量组 c-fos阳性细胞数轻度增加,也显著多于正常对照组(P<0.05),但明显少于模型组和氟桂利嗪低剂量组(均P<0.01);损伤4周时各组c-fos阳性细胞数均无明显增高.(2)损伤后4周时,模型组和氟桂利嗪低剂量组、高剂量组坐骨神经NCV显著慢于正常对照组(均P<0.01),氟桂利嗪低剂量组、高剂量组的NCV快于模型组(P<0.05,P<0.01).(3)损伤后4周时,模型组大鼠右后肢足趾间距明显小于其他3组(均P<0.01);氟桂利嗪高剂量组、低剂量组与正常对照组比较差异无统计学意义(均P>0.05).结论 CCB使周围神经损伤后早期c-fos表达下调,并使神经功能受损减轻.
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依达拉奉对脑出血大鼠脑组织丙二醛含量、超氧化物歧化酶活力及脑水含量的影响
目的 研究依达拉奉对实验性脑出血大鼠氧自由基反应及脑水含量的影响.方法 采用立体定向自体血注入法制作实验性脑出血大鼠模型,依达拉奉组在制作模型前后给予依达拉奉腹腔注射;脑出血组大鼠不予干预;脑组织氧自由基丙二醛(MDA)含量测定采用硫代巴比妥酸法,超氧化物歧化酶(SOD)活力测定采用黄嘌呤氧化法,脑水含量测定采用干湿重法.并与假手术大鼠(对照组)比较.结果 脑出血组MDA含量较对照组显著增加(P<0.01)、SOD活力显著降低(P<0.01)、脑水含量增加(P<0.05～0.01).依达拉奉治疗组与脑出血组比较,在脑出血后1 d、3 d、7 d MDA含量均显著降低(P<0.05～0.01),SOD活力显著提高(P<0.05～0.01),脑水含量降低(均P<0.05).结论 依达拉奉能降低实验性脑出血大鼠脑组织MDA含量、提高SOD活力、减轻脑水肿,对实验性脑出血大鼠有脑保护效应.
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橄榄脑桥小脑萎缩患者椎-基底动脉及局部脑血流的改变
目的 研究橄榄脑桥小脑萎缩(OPCA)患者椎-基底动脉及局部脑血流(rCBF)的改变.方法 对10例OPCA患者行数字减影血管造影(DSA)和单光子发射计算机断层扫描(SPECT)检查,并与对照组(眩晕、短暂性脑缺血发作患者)进行比较.结果 OPCA组DSA表现为椎动脉细小5例(50%)、一侧缺如4例(40%)、分支稀疏9例(90%)、动脉晚期脑染色淡10例(100%);SPECT显示小脑及脑干rCBF降低8例(80%);对照组分别为3例(15%)、4例(20%)、4例(20%)、3例(15%)、7例(35%);两组差异有统计学意义(均P<0.01).结论 OPCA患者椎动脉缺如、细小的比率高,椎-基底动脉供血区rCBF减低,提示椎-基底动脉异常可能是OPCA的发病原因.
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肢带型肌营养不良2B型的临床和病理特点
目的 研究肢带型肌营养不良2B型的临床及病理特点.方法 回顾性分析5例肢带型肌营养不良2B型患者的临床资料和骨骼肌病理检查结果.结果 5例(3例四肢,2例双下肢)表现肌肉萎缩、肌无力,缓慢起病,进行性加重.病理检查5例骨骼肌均有不同程度肌纤维变性、坏死、再生,不同程度炎性细胞浸润;免疫组化染色:5例患者抗dysferlin单克隆抗体均无表达,抗Dystrophy、Sarcoglycan、dystroglycan单克隆抗体均表达正常,抗CD8+T细胞单克隆抗体均无表达,抗组织相容性复合体(MHC)-1单克隆抗体表达均上调.结论 肢带型肌营养不良2B型的临床特点是缓慢起病,进行性加重的四肢(或双下肢)肌萎缩、肌无力;其病理学特点与多发性肌炎的改变相似.
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帕金森病患者额叶磁共振波谱的改变及其临床意义
目的 研究帕金森病(PD)患者额叶磁共振波谱(1H-MRS)的改变及其临床意义.方法 对36例PD患者(Hoehn-YahrⅠ级14例、Ⅱ级8例、Ⅲ级8例、Ⅳ级6例)和20名年龄匹配的正常对照者的双侧额叶进行1H-MRS检测,对比分析不同Hoehn-Yahr级别PD患者与正常对照组的额叶N-乙酰基天门冬氨酸(NAA)/肌酸复合物(Cr)和含胆碱化合物(Cho)/Cr值的变化.结果 Hoehn-Yahr Ⅲ级和Ⅳ级PD患者双侧额叶的NAA/Cr值显著低于正常对照组(P<0.005,P<0.01),Cho/Cr值显著高于正常对照者(均P<0.005);Hoehn-YahrⅠ级和Ⅱ级PD患者双侧额叶的NAA/Cr和Cho/Cr值与正常对照组差异无统计学意义.结论 Hoehn-Yahr Ⅲ级和Ⅳ级PD患者额叶1H-MRS有明显异常.提示1H-MRS有助于PD病情的评估.
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散发性Creutzfeldt-Jakob病30例临床分析
目的 探讨散发性Creutzfeldt-Jakob 病(sCJD)的临床、脑电图(EEG)及影像学特征.方法 回顾性分析30例sCJD患者的临床资料.结果 本组急性起病6例,亚急性起病18例,在发病1～3个月出现意识障碍、肌阵挛、去皮质强直状态;慢性起病6例,发病后1～2年出现上述典型症状.本组患者EEG均异常,早期表现广泛持续性慢波,中晚期出现典型三相波18例、不典型三相波8例.本组MRI表现双侧基底节区T2WI对称性高信号10例,右侧豆状核高信号1例;17例行MR弥散加权成像(DWI)扫描,均出现一侧或两侧额顶叶和/或枕叶皮质高信号,其中8例合并双侧基底节区对称性高信号.结论 sCJD以亚急性起病多见,早期头颅DWI即可出现特征性额顶叶和/或基底节区高信号,为早期临床诊断提供依据;中晚期均出现意识障碍、肌阵挛、去皮质状态,EEG特征为三相波.
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脑出血患者血清S100β蛋白含量的变化及其临床意义
目的 研究脑出血患者血清S100β蛋白含量的变化及其临床意义.方法 采用酶联免疫吸附法测定33例脑出血患者发病后24 h内、第3 d、7 d、15 d及30名健康人(正常对照组)的血清S100β蛋白含量,分析脑出血患者血清S100β蛋白水平与美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、血肿体积和血肿周围水肿体积(PHE)及预后之间的关系.结果 脑出血患者发病后各时间点血清S100β蛋白水平显著高于正常对照组(均P<0.05),发病第3 d时达到高峰,以后下降.大量出血组血清S100β蛋白含量[(0.2660±0.0674) μg/L]明显高于小量出血组[(0.0729±0.0247)μg/L](P<0.01).血清S100β蛋白水平(发病24 h内)与NIHSS评分(r=0.4612,P<0.05)、血肿体积(r=0.8870,P<0.01)、PHE(r=0.3680,P<0.01)呈正相关,与改良Bathel指数呈负相关(r=-0.4023,P<0.05).Logistic回归分析示:血清S100β蛋白水平可以作为预后的独立预测因素(OR 3.7,95%CI 2.0 ～ 13.2).结论 脑出血患者血清S100β蛋白水平明显增高,并与其病情程度呈正相关,与预后呈负相关.提示血清S100β蛋白水平可作为反映脑出血患者病情程度及判断预后的生物学指标.
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原发性肌张力障碍患者脊髓小脑性共济失调1～3型基因突变的研究
目的 研究原发性肌张力障碍患者脊髓小脑性共济失调(SCA)1～3型基因的突变.方法 采用聚合酶链反应(PCR)方法对一家父子2例原发性肌张力障碍患者及其21名家系健康成员SCA1～3型基因CAG重复数进行检测.结果 2例原发性肌张力障碍患者SCA3基因突变,其异常等位基因的CAG重复数为80和75;SCA1、SCA2基因无突变.家系健康成员SCA1～3基因均无突变.结论 原发性肌张力障碍患者有SCA3基因突变;其可能与原发性肌张力障碍的发病有关.
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天舒胶囊对偏头痛大鼠血浆β内啡肽、五羟色胺含量及其脑组织c-fos表达的影响
目的 研究天舒胶囊对偏头痛大鼠血浆β内啡肽(β-EP)、五羟色胺(5-HT)含量及其脑组织c-fos表达的影响.方法 皮下注射硝酸甘油建立偏头痛大鼠模型,给予天舒胶囊高、中、低剂量灌胃(剂量为7.5 g/kg、3.75 g/kg和1.88 g/kg),按治疗和预防两种方式给药.空白对照组和模型组予以相应剂量的生理盐水灌胃.采用放免法和高效液相色谱法分别测定大鼠静脉血中β-EP、5-HT含量;免疫组化染色观察中脑导水管周围灰质β-EP、5-HT和c-fos阳性表达.结果 与模型组比较,天舒胶囊高剂量治疗和预防组、中剂量预防组血浆β-EP水平明显升高(均P<0.05),天舒胶囊高、中、低剂量治疗和预防组血浆5-HT水平明显降低(均P<0.05);天舒胶囊中剂量治疗和预防组中脑导水管周围灰质c-fos表达明显降低(均P<0.05),而β-EP、5-HT表达增高(均P<0.05).结论 天舒胶囊可改善偏头痛发作时血管活性物质和神经递质水平失常,从而改善偏头痛症状.
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主动脉夹层并发神经系统损害的临床和影像学特征
目的 探讨主动脉夹层并发神经系统损害的临床和影像学特征.方法 回顾性分析14例主动脉夹层并发神经系统病变患者的临床资料.结果 本组患者中>40岁中老年人13例(92.9%),均为急性起病,有高血压病史9例,发病时血压升高9例、降低3例、测不到2例;临床表现:剧烈胸痛5例,胸背痛4例,腹痛、腰痛伴呕吐2例,休克2例;神经系统表现:眩晕5例,意识障碍4例,偏瘫2例,言语不清1例,截瘫2例,感觉减退3例(1例偏身,2例胸4、胸6平面以下).14例胸腹部CT+CTA均显示主动脉真假腔,并清晰见内膜裂口位置(Debakeys Ⅰ型2例,Ⅱ型7例,Ⅲ型5例)及附壁血栓,其中8例胸腹部MRI可见明显的真假腔,真腔呈流空信号,假腔T1及T2WI均呈高信号.结论 主动脉夹层并发神经系统损害的主要临床表现为脑和脊髓缺血性损害的症状及体征.CT和MRI可显示主动脉夹层的假腔及血管内膜破裂口.
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人脐血干细胞移植治疗实验性自身免疫性脑脊髓炎的研究
目的 研究人脐血干细胞(HUCBCs)移植治疗实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的效果以及HUCBCs在EAE大鼠脑和脊髓的状况.方法 从新生儿脐带血分离出单个核细胞,体外培养并予5-溴脱氧嘧啶尿苷(Brdu)标记48 h.用豚鼠全脊髓匀浆免疫Wistar大鼠制备EAE模型. 在免疫后14 d将3 ×106 HUCBCs经尾静脉注射移植入EAE大鼠(移植组)体内,观察大鼠移植后不同时间的神经功能缺损评分、脑和脊髓脱髓鞘病灶数的变化;用免疫组化技术观察移植后的HUCBCs在EAE大鼠脑和脊髓内存活、迁徙、分化的状况,并与对照组比较.结果 移植组大鼠移植后21 d、28 d的神经功能缺损评分显著低于对照组(均P<0.05);移植后7 d、14 d、21 d、28 d脑和脊髓中均可见Brdu染色阳性细胞,移植后21 d、28 d明显多于移植后7 d、14 d(均P<0.05);植入的HUCBCs在大鼠脑和脊髓内能向损伤区域迁徙并能分化为星形胶质细胞、少突胶质细胞和神经元.移植后14 d、21 d、28 d脑和脊髓内脱髓鞘病灶数明显少于对照组(均P<0.05).结论 HUCBCs移植能显著改善EAE大鼠的神经功能,并能在其脑和脊髓内存活、迁徙和分化,减少脱髓鞘病灶数.
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银杏叶提取物对缺血再灌注大鼠脑梗死体积及半胱氨酸蛋白酶表达的影响
目的 研究银杏叶提取物(EGb)对缺血再灌注大鼠脑梗死体积及半胱氨酸蛋白酶(caspase)-3表达的影响.方法 用线栓法制作脑缺血再灌注大鼠模型.小剂量EGb组及大剂量EGb组大鼠于实验前30 min和缺血后1 h分别予以EGb 50 mg/kg、100 mg/kg腹腔注射.用氯化三苯四氮唑染色和免疫组化染色法观察大鼠脑梗死体积与脑组织caspase-3阳性细胞数;并与缺血再灌注组比较. 结果小剂量EGb组和大剂量EGb组大鼠脑梗死体积[(83.4±2.9)mm3,(37.0±2.5)mm3]明显小于缺血再灌注组[(138.8±6.1)mm3](均P<0.01);脑组织caspase-3阳性细胞数[(12.15±1.42)、(7.41±1.55)个/高倍视野]明显少于缺血再灌注组[(26.85±1.63)个/高倍](均P<0.01);大剂量EGb组脑梗死体积及脑组织caspase-3阳性细胞数比小剂量EGb组明显减少(均P<0.01). 结论 EGb可以减小缺血再灌注大鼠的脑梗死体积以及抑制caspase-3蛋白的表达;并且大剂量EGb的效果比小剂量EGb的更好.
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副肿瘤性神经系统综合征患者外周血T细胞亚群、活化及调节性T细胞的变化及其意义
目的 研究副肿瘤性神经系统综合征(PNS)患者外周血T细胞亚群、活化及调节性T细胞的变化及其意义.方法 采用流式细胞术检测10例PNS患者外周血T细胞亚群、活化及调节性T细胞,并与正常人及小细胞肺癌(SCLC)患者比较.结果 PNS组与正常组比较: CD3+、CD4+T细胞、调节性T细胞及CD4+/CD8+显著降低(P<0.05～0.01);总活化性T细胞及活化性CD4+T细胞升高(均P<0.01).PNS组与SCLC组比较:总活化性T细胞及活化性CD4+T细胞显著升高(均P<0.01);调节性T细胞显著减低(P<0.01).结论 PNS患者外周血CD3+、CD4+T细胞及CD4+/CD8+降低,活化T细胞增多及调节性T细胞减少.提示其细胞免疫功能总体处于低下状态;并有T细胞过度激活及调节性T细胞所介导的免疫抑制功能的降低.
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急性脑梗死患者蛋白S基因多态性和血浆蛋白S水平与其家族史关系的研究
目的 探讨急性脑梗死(ACI)患者蛋白S基因(PROS1)多态性和血浆总蛋白S(tPS)和游离蛋白S(fPS)水平与其家族史的关系.方法 对93例ACI患者,其中散发(NFCI)组83例,有家族史(FCI)组10例,采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性分析法(PCR-RLFP)检测PROS1 A2148G多态性;采用酶联免疫吸附双抗体夹心法(ELISA)测定血浆tPS和fPS水平;并与正常对照组进行比较.结果 ACI组PROS1 A2148G的AA、AG和GG型频率分别为18.3%、48.4%和33.3%,与正常对照组(22.0%、48.0%和30.0%)差异无统计学意义(均P>0.05).FCI组A2148G GG基因型频率(50%)高于正常对照组(30%),但差异无统计学意义(P>0.05).ACI组GG基因型患者血浆tPS水平和fPS水平[(13.67±1.49)、(6.07±0.61)μg/ml]显著低于AA型和AG型[(15.73±1.24)、(6.72±0.55)和(15.15±1.48)、(6.63±0.66)μg/ml](均P<0.01),且FCI组血浆fPS水平[(6.12±0.69)μg/ml]显著低于NFCI组[(6.48±0.75)μg/ml](P<0.05).结论 PROS1 A2148G GG基因型导致FCI患者血浆fPS水平降低,其基因型可能与ACI家族史有关.
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缺血性脑血管病患者趋化因子受体CX3CR1基因T280M多态性的研究
目的 探讨缺血性脑血管病(ICVD)患者趋化因子受体CX3CR1基因T280M的多态性及其频率.方法 采用聚合酶链反应和限制性片段长度多态性方法检测165例ICVD患者(脑梗死85例,腔隙性脑梗死40例,短暂性脑缺血发作40例)与150名健康对照者(正常对照组)CX3CR1基因T280M的多态性,比较两组及ICVD亚组的基因频率.结果 正常对照组CX3CR1基因T280M只有TT和TM基因型,ICVD组有TT、TM和MM 3种基因型,两组间基因型的差异有统计学意义(P<0.05);ICVD组M等位基因频率(8.7%)明显高于正常对照组(2.3%)(P<0.01);不同ICVD亚组之间基因型及M等位基因频率的差异无统计学意义(均P>0.05).结论 ICVD患者趋化因子受体CX3CR1基因T280M有MM基因型,并且M等位基因的频率明显增高,提示CX3CR1基因T280M多态性可能与ICVD有关.
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依达拉奉治疗急性大面积脑梗死患者的疗效观察
目的 观察依达拉奉治疗急性大面积脑梗死的疗效.方法 急性大面积脑梗死患者48例,随机分为依达拉奉治疗组(依达拉奉组,24例)和常规治疗对照组(对照组,24例).2组患者入院后均给予脑梗死常规治疗,依达拉奉组再给予依达拉奉30 mg加入生理盐水100 ml静脉滴注,每天2次,连用20～25 d.分别于治疗前及治疗后进行神经功能缺损程度评分(NDS)、血浆纤维蛋白原(Fib)、凝血功能、超氧化物歧化酶(SOD)检测,比较两组的疗效.结果 2组治疗后NDS比治疗前均有明显降低(均P<0.05),血SOD活力较治疗前明显升高(均P<0.05);依达拉奉组改善程度明显优于对照组(均P<0.05).2组治疗前后血浆Fib含量、凝血功能差异无统计学意义(均P>0.05).依达拉奉组的显效率(87.5%)显著高于对照组(45.8%)(P<0.05).依达拉奉组中出现轻度转氨酶升高2例,尿素氮升高4例,经相应治疗,短期内均恢复正常.结论 依达拉奉治疗急性大面积脑梗死的疗效较好,无明显不良反应.
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宁夏地区脊髓小脑性共济失调家系基因突变特征的研究
目的 研究宁夏地区脊髓小脑性共济失调(SCA)患者基因突变的特征.方法 用聚合酶链反应(PCR)、毛细管凝胶电泳(CGE)及DNA测序方法对1个临床诊断为SCAs的宁夏籍家系中6例SCA患者和4名亲属进行SCA3/Machado-Joseph disease(MJD)基因三核苷酸CAG重复序列检测.结果 此家系中6例患者及1名表型正常的家系成员检测出异常SCA3/MJD等位基因,CAG重复数为66～81次;确诊为SCA3/MJD.其余3名家系成员CAG重复数正常(22～33次).结论 宁夏地区SCAs患者有SCA3/MJD亚型.提示基因检测对SCAs患者的明确诊断及分型有重要意义.
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苯甲酸利扎曲普坦治疗偏头痛的疗效观察
目的 观察苯甲酸利扎曲普坦(欣渠)治疗偏头痛的疗效. 方法将63例偏头痛患者随机分为欣渠组(31例)与复方对乙酰氨基酚(散利痛)组(32例),头痛发作开始时分别服用欣渠10 mg及散利痛1片.观察患者服药后起效的时间,服药后0.5 h、1 h、2 h、4 h的有效率及服药后4 h的视觉模糊评分(VAS),服药后完全止痛持续时间. 结果与散利痛组比较,欣渠组起效时间显著缩短,完全止痛持续时间显著延长(P<0.01,P<0.05).欣渠组服药后1 h、4 h的有效率(51.6%,80.6%)明显高于散利痛组(28.1%,56.3%)( 均P<0.05);两组治疗后VAS均比治疗前显著降低(均P<0.01),两组间差异无统计学意义.两组各有3例出现轻微不适.结论 欣渠治疗偏头痛疗效显著,能减轻偏头痛发作的程度,缩短发作时间.
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自发性低颅压症的影像学特征及硬膜外注液治疗的效果(附1例报告)
目的 研究自发性低颅压症(SIH)的影像学特征及硬膜外注液治疗的效果.方法 回顾性分析1例SIH患者的临床资料.结果 本例患者临床表现体位性头痛伴恶心、呕吐,腰穿脑脊液(CSF)压力测不出.头颅MRI显示有典型的硬膜下积液、硬脑膜的弥漫性增强、静脉窦充血扩张、垂体充血增大、脑组织下移.高分辨率CT脊髓造影精确显示CSF漏出点.于硬膜外腔注入生理盐水15 ml治疗,头痛症状缓解.结论 SIH的影像学特征为静脉窦扩张、硬脑脊膜强化、硬膜下腔积液;硬膜外注液治疗的效果好.
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急性脑卒中患者血清红细胞生成素水平改变及其意义
目的 探讨急性脑卒中患者血清红细胞生成素(EPO)水平改变及其临床意义.方法 应用放射免疫法检测60例脑梗死(脑梗死组)、45例脑出血(脑出血组)和40例其他神经系统疾病患者(对照组)的血清EPO水平.用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)对急性脑卒中患者进行评分.结果 脑梗死组和脑出血组血清EPO水平[(1.64±0.41)ng/ml,(1.59±0.54)ng/ml]显著高于对照组[(1.17±0.86)ng/ml](均P<0.05),脑梗死组及脑出血组的NIHSS评分[(10.42±3.75)分,(11.58±4.16)分]与血清EPO水平呈负相关(r=-0.482,r=-0.537,均P<0.05).结论 急性脑卒中患者的血清EPO水平明显升高,并且病情越重的患者血清EPO水平越低.
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Landau-Kleffner综合征的临床特征(附3例报告)
目的 探讨Landau-Kleffner综合征(LKS)的临床特征.方法 回顾性分析3例LKS患者的临床资料.结果 3例临床表现均有获得性失语、癫(癎)发作及精神行为异常;脑电图呈局灶性棘波放电,头颅CT及MRI未见异常.经治疗癫(癎)发作控制较好,但失语及精神行为异常恢复较慢.结论 LKS是以获得性失语和癫(癎)发作为临床特征;脑电图可见异常放电.治疗后可部分恢复.
关键词： Landau-Kleffner综合征 临床特征 -
波立维与阿司匹林联合治疗进展型脑梗死的疗效观察
目的 探讨波立维与阿司匹林联合治疗进展型脑梗死的临床疗效.方法 92例进展型脑梗死患者随机分为联合治疗组和对照组(各46例),两组在常规治疗的基础上,联合治疗组患者用波立维75 mg和阿司匹林150 mg每天1次,对照组单用阿司匹林150 mg每天1次.在治疗前及治疗30 d时进行神经功能缺损程度评分,以及凝血功能和血液流变学检测.结果 联合冶疗组总有效率(93%)明显高于对照组(74%)(P<0.05).联合治疗组和对照组治疗后红细胞比容、血小板聚集率及联合治疗组全血高切、低切黏度、血浆比黏度及全血黏度均较治疗前显著降低(均P<0.05),联合治疗组治疗后的血小板聚集率明显低于对照组(P<0.05).而凝血指标两组治疗前后对比均无统计学意义.联合治疗组治疗期间出现脑出血2例,无其他不良反应.结论 波立维与阿司匹林联合治疗进展型脑梗死疗效较好,但有出血不良反应.
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血浆同型半胱氨酸水平对急性脑梗死预后的影响及干预治疗的作用
目的 探讨血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平对急性脑梗死(ACI)预后的影响及干预治疗的作用.方法 采用荧光法检测152例ACI患者发病<24 h(治疗前)、1个月和6个月时血浆Hcy水平.按发病<24 h时血浆Hcy水平将患者分为正常Hcy组、高Hcy组,后者又分为干预治疗组[给予叶酸5 mg/d、维生素(Vit)B6 20 mg/d、VitB12 0.5 mg/d,连续6个月]和常规治疗对照组(常规治疗组).在发病后各时点对3组患者进行美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)和Barthel指数(BI)评分.结果 治疗6个月时,干预治疗组血浆Hcy水平比治疗前以及常规治疗组明显降低(均P<0.01);正常Hcy组和干预治疗组NIHSS评分明显低于、BI评分明显高于常规治疗组(均P<0.05).结论 血浆Hcy水平增高的ACI患者预后较差,对高Hcy血症干预治疗可以改善ACI的预后.
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前颅凹皮样囊肿1例报告
前颅凹皮样囊肿较少见.现报告1例如下.1 病例男,40岁,工人.因"发作性头痛伴恶心、呕吐3年,加重1个月"于2006年12月3日入院.患者3年前无明显诱因出现头痛,以枕部及双颞部为著,伴恶心、呕吐(呈喷射状),无耳鸣、眩晕及走路不稳等症状.1个月前上述症状加重,遂来我院就诊.颅脑MRI示"前颅凹皮样囊肿伴囊肿破溃".全麻下行幕上开颅肿瘤切除术,术中发现肿瘤位于额叶,包膜已破口,血供不丰富,囊液乳白色、浓稠不透明,其内有少量豆腐渣样物,予以全切除.病理诊断为皮样囊肿;术后患者症状消失,痊愈出院.
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麻将性癫癎在视频脑电图监测下诱发试验1例报告
麻将性癫癎在视频脑电图(EEG)监测下诱发试验,目前国内尚未见报道,现报告1例如下.
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以癫癎持续状态为首发症状的神经梅毒1例报告
以癫癎持续状态为首发症状的神经梅毒患者罕见,现报告1例如下.1 病例 男,44岁.因"发作性意识障碍、抽搐3 d"于2007年10月22日入院.患者3 d前在活动中突然意识丧失,倒地,全身阵挛,口吐白沫、尿失禁,持续约2 min缓解,但仍意识模糊.约15 min后出现抽搐频繁发作,每次持续约1～2 min,间歇期2～30 min,间歇期意识不清.在当地医院治疗无缓解,遂转入我院.
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脑型猫抓病1例报告
脑型猫抓病(CSD)临床罕见,现报告1例如下.1 病例男,60岁.因"视物成双、头痛10 d伴发热6 d"于2007年3月28日入院.患者10 d前无明显诱因出现视物成双,向左侧视物时症状明显,伴前额部胀痛,4 d后出现高热(高达39℃),发热多于午后出现,且有夜间盗汗.既往无结核病等特殊病史.查体:T 37.4℃,神志清楚,颌下淋巴结肿大,鸽蛋大小,可推动,触痛明显;双瞳孔正常,左侧眼球外展受限约3.0 mm,其他脑神经正常;颈软,四肢肌力Ⅴ级,肌张力正常,克氏征(+),布氏征(-),病理征(-).
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情绪记忆的神经机制
记忆是重要的认知功能之一.众所周知,在记忆中情绪性事件更易于被回忆起,情绪因素对记忆效率有调节作用,这种情绪对记忆影响效应被称之为情绪记忆.情绪记忆是指情绪对编码、巩固和提取等不同记忆加工阶段的影响[1].
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失用症的临床研究
失用症(apraxia)首先为Steinthal(1871)提出,是指有目的的运动不能,是脑器质性疾病患者在无意识障碍,无语言、认知功能障碍,也无肢体运动、感觉障碍时不能完成已习得的、有目的的单独或系列动作[1].Zwinkels等[2]的研究表明,左、右侧脑损伤后失用症的发病率分别为51.3%、6%,其中急性期观念性失用的发病率分别为28%、13%,观念运动性失用的发病率分别为57%、34%.由于失用症严重影响到脑部病变的功能康复,故对失用症的心理和神经机制的研究可以促进对脑功能的理解.现对失用症的分类、临床检查方法、相关疾病和治疗方面综述如下.
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Kearns-Sayre综合征的临床表现、诊断与治疗
线粒体脑肌病是一组因线粒体DNA(mtDNA)或细胞核DNA突变导致的线粒体功能异常的疾病, 以骨骼肌、脑、心脏、内分泌腺体等能量需求较高的组织受累为主, 可分为慢性进行性眼外肌瘫痪、Kearns-Sayre 综合征(KSS)、线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作(MELAS)综合征和肌阵挛性癫疒间伴肌肉破碎红纤维(MERRF).Kearns和Sayre[1]在1958年首次对KSS进行报道,该病是线粒体脑肌病的一种亚型,主要病因是mtDNA发生突变,使编码线粒体在氧化代谢过程中所必需的酶或载体发生障碍,糖原和脂肪酸不能进入线粒体或不能被充分利用,故不能产生足够的三磷酸腺苷(ATP)以维持细胞正常功能,产生氧化应激,诱导细胞凋亡.KSS常见的mtDNA突变是mtDNA 8468～13446位之间4979 bp片段的缺失[2];mtDNA的A3243G点突变也可在少数患者中检测到[3].由于该病较少见,疾病早期易误诊,且尚无明确诊断标准,现将KSS的临床表现、诊断和治疗综述如下.
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Alzheimer病及其前期的认知功能障碍与影像学改变
Alzheimer病(AD)是老年期痴呆中常见的类型,是以进行性智能减退为特征的中枢神经系统变性疾病,目前尚无可靠的生物学诊断指标.1991年Braak等[1]阐述了AD首先累及内嗅皮质,然后逐渐波及海马和新皮质的病理改变过程;这种病理改变在患者出现明显的临床症状多年之前就已经存在了.由于AD患者的认知功能障碍和脑萎缩是隐袭出现的,一些老年记忆减退者及轻度认知功能障碍(MCI)患者可能是AD的前期阶段,其也具有AD的病理改变,这就需要尽早识别以便及时干预.因此,早期识别AD的敏感指标成为研究的热点,认知功能和神经影像学检查以其安全、无创伤的优点而倍受关注.现对AD及其前期的认知功能障碍与影像学改变综述如下.
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颅骨嗜酸性肉芽肿8例临床分析
骨骼系统的嗜酸性肉芽肿好发于颅骨,临床上较少见.我科自1990年1月～2007年8月共收治颅骨嗜酸性肉芽肿(SEG)8例.现报告如下.
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脑梗死患者血清肝细胞生长因子水平的改变
脑缺血可诱导肝细胞生长因子(HGF)的表达;为此,本研究观察脑梗死患者血清HGF水平的变化,现报告如下.
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急性脑梗死患者单核细胞-血小板聚集体水平的改变
血小板活化在急性脑梗死的发病中起着重要的作用, 单核细胞-血小板聚集体(MPA)是反映血小板活化程度较敏感的指标.本研究检测39例急性脑梗死患者血MPA水平,以探讨急性脑梗死患者血MPA水平的改变.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
