临床神经病学杂志
Journal of Clinical Neurology 림상신경병학잡지
- 主管单位： 南京医科大学
- 主办单位： 南京医科大学附属脑科医院
- 影响因子： 1.77
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1004-1648
- 国内刊号： 32-1337/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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脑卒中患者急性肾功能衰竭与高渗透压血症相关性的研究
目的研究脑卒中并发急性肾功能衰竭(急性肾衰)与高渗透压血症的相关性及有关因素.方法总结59例脑卒中并发急性肾衰患者(急性肾衰组)和76例肾功能正常的脑卒中患者(对照组)的临床资料.将两组患者的血浆渗透压与血清肌酐值进行相关分析.用Logistic回归分析确定脑卒中并发急性肾衰的有关因素.结果平均血浆渗透压急性肾衰组[(320.98±30.63)mOsm/L]明显高于对照组[(295.49±17.7)mOsm/L](P＜0.001).平均血清肌酐急性肾衰组[(298.15±94.72)μmol/L]明显高于对照组[(93.47±33.34)μmol/L](P＜0.001).两组患者的血浆渗透压与肌酐均呈正相关(r=0.452,P＜0.001).多因素分析显示,高渗透压血症(OR=4.40,95%CI=1.91～10.14)、全身炎症反应综合征(SIRS)3～4级(OR=4.58,95%CI=2.01～10.43)、静滴甘露醇(OR=8.88,95%CI=1.74～45.27)与脑卒中患者急性肾衰有关联.结论血浆渗透压升高与脑卒中并发急性肾衰有密切关系.高渗透压血症、SIRS 3～4级和静滴甘露醇是脑卒中并发急性肾衰的联合因素或独立因素.
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凝血酶对脑组织毒性损伤机制及水蛭素、尼莫地平干预作用的研究
目的探讨凝血酶对脑组织损害的机制,及凝血酶抑制剂水蛭素和尼莫地平对其的影响.方法将不同剂量的凝血酶或/和水蛭素注入SD大鼠尾状核,尼莫地平腹腔注射.采用干湿重法、免疫组化法、原位末端缺口标记法及镜下观察在不同时点大鼠脑含水量、细胞骨架蛋白、神经元凋亡数及组织学改变.结果(1)大剂量凝血酶组出现以下改变:早期(4 h)明显脑水肿,其高峰时间为24～48 h,3 d后水肿逐渐消退,7 d趋于正常;细胞骨架蛋白出现不同程度变形甚至崩解,24 h损伤进一步加重,导致不可逆损伤,3～7 d神经细胞坏死;神经细胞凋亡,其高峰时间为24～48 h,持续到7 d;小剂量凝血酶组及生理盐水组无以上作用.(2)水蛭素能特异性抑制凝血酶的作用,而钙离子拮抗剂可减轻或延迟细胞的损伤.结论大剂量凝血酶可导致脑水肿、脑细胞不可逆损伤及脑细胞凋亡,其高峰时间均在24～48 h.早期干预可改善脑出血(ICH)后血肿周围脑组织水肿和继发性神经元损伤,改善ICH的预后.
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托吡酯对癫癎大鼠海马神经元凋亡的保护作用
目的探讨托吡酯(TPM)对癫癎发作大鼠海马神经元凋亡的保护作用.方法给予戊四氮(PTZ)致癎大鼠TPM 80 mg/(kg·d)(大剂量TPM组)、40mg/(kg·d)(中剂量TPM组)和生理盐水(对照组)灌胃,共14 d.用原位末端标记(TUNEL)方法标记DNA片段,原位检测大鼠海马CA1和CA3区的凋亡神经元.结果各组大鼠海马CA1、CA3区均出现TUNEL阳性细胞.对照组海马CA1、CA3区TUNEL阳性细胞数分别为(35.83±4.58)个和(36.83±3.87)个;中剂量TPM组分别为(31.52±3.43)个和(32.35±4.69)个;大剂量TPM组分别为(23.50±2.81)个和(25.50±3.72)个.大剂量TPM组与对照组比较差异有非常显著性(均P＜0.001),与中剂量TPM组比较差异有显著性(均P＜0.05);中剂量TPM组与对照组相比差异无显著性(均P＞0.05).结论大剂量TPM对癫癎发作后的神经元损伤具有一定的保护作用.
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脑缺血再灌注后热休克蛋白70、c-fos的表达及柘树制剂的神经保护作用
目的观察局灶脑缺血再灌注后热休克蛋白(HSP)70、c-fos的表达及其与细胞调亡的关系,探讨柘树制剂对脑缺血后神经细胞损伤的保护作用.方法采用改良Longa法制作大鼠局灶脑缺血再灌注模型.柘树制剂预处理组(柘树组)大鼠在实验前灌服柘树制剂2 ml每日3次,连用5 d.在缺血再灌注不同时点(1 h、6 h、12 h、24 h、3 d、7 d)将大鼠处死取脑,rHSP70及c-fos免疫组化染色、c-fos mRNA原位杂交、原位末端标记(TUNEL)及HE染色,并对其阳性结果进行半定量分析.结果脑缺血再灌注能诱导HSP70及c-fos的表达.缺血再灌注6 h组HSP70在缺血侧皮质及基底节开始表达,24h达高峰.缺血再灌注1 h组c-fos即有表达,6 h达高峰,后逐渐下降.细胞凋亡于缺血再灌注6 h显著.柘树组HSP70及c-fos表达的阳性细胞数均较缺血再灌注组明显增加,两组比较差异均有显著性(均P＜0.01),而TUNEL阳性细胞数明显减少.结论HSP70及c-fos均参与了脑缺血的病理生理过程,柘树制剂对脑缺血再灌注损伤有保护作用.
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体外溶栓试验确定急性脑梗死治疗中尿激酶用量的研究
目的探讨体外溶栓试验确定尿激酶用量进行急性脑梗死溶栓治疗的效果.方法对急性脑梗死患者立即应用体外溶栓试验寻找处于溶栓状态的尿激酶用量进行溶栓,以后持续7 d应用尿激酶40万U维持溶栓治疗.在溶栓治疗不同时间进行神经功能缺损程度评分及测定纤维蛋白原(Fbg)浓度、聚合反应速率(FMPV)、大吸光度(ODmax)、FMPV/ODmax.结果溶栓治疗组疗效明显高于非溶栓组(P＜0.05),＜6 h治疗组疗效优于6～24 h治疗组,6～24 h治疗组优于非溶栓组(均P＜0.05).Fbg浓度、FMPV、FMPV/ODmax溶栓后开始下降,而于溶栓后24 h反弹达到高峰,随后再下降,于第5 d再次显著升高,与溶栓后其他时间段相比差异有显著性(均P＜0.05),ODmax无明显变化.溶栓组并发出血1例(2.17%),非溶栓组无出血患者.结论应用体外溶栓试验确定尿激酶用量进行急性脑梗死溶栓治疗是安全有效的.
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血清尿酸与多发性硬化关系的研究
目的探讨多发性硬化(MS)患者血清尿酸水平的改变与临床的关系.方法检测88例MS患者(MS组)血清尿酸水平,分析其与临床分期、病程、病情的关系;并与其他神经系统炎症性疾病患者(OIND组)和健康体检人员(正常对照组)比较.结果MS组血清尿酸水平明显低于OIND组及正常对照组(均P＜0.05).处于MS急性复发期患者的血清尿酸水平低于缓解期患者(P＜0.05).血清尿酸水平与MS的临床分期独立相关(P＜0.05),与病程和扩展后的功能障碍状况量表评分不相关(均P＞0.05).结论血清尿酸水平的变化可作为MS诊断及判断MS患者不同临床分期的辅助指标.
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肿瘤坏死因子-α在大鼠实验性脑出血脑损伤中的作用
目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在大鼠实验性脑出血(ICH)后脑损伤中的作用.方法采用立体定向自体血注入大鼠尾状核建立ICH模型.观察ICH大鼠术前及术后各时点血肿周围脑组织的TNF-α水平、含水量变化及神经功能障碍评分,并与对照组比较.对TNF-α水平与脑含水量、神经功能障碍评分进行相关分析.结果ICH组术后12～96 h TNF-α水平明显高于对照组(均P＜0.05).ICH组术后各时点神经功能障碍评分与相应时点脑组织TNF-α水平呈负相关(r=-0.678,P＜0.001),脑含水量与TNF-α水平呈正相关(r=0.541,P＜0.05).结论大鼠ICH后脑组织TNF-α水平明显增加,加重脑损伤和脑水肿.
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遗传性痉挛性截瘫atlastin基因突变分析
目的探讨中国人遗传性痉挛性截瘫(HSP)atlastin基因的突变特点,为HSP的基因诊断奠定基础.方法应用聚合酶链反应-单链构象多态性(PCR-SSCP)结合DNA序列分析方法,对来自全国20例常染色体显性遗传HSP家系的先证者和10例散发性HSP患者进行了atlastin基因突变分析.结果在20例常染色体显性遗传HSP家系的先证者和10例散发性HSP患者中均未发现异常SSCP条带,第7号外显子直接DNA序列分析亦无异常.结论atlastin基因突变可能在中国人HSP患者中少见.
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核黄素反应性脂质沉积性肌病的临床和病理特征
目的探讨核黄素反应性脂质沉积性肌病的临床和病理特征.方法回顾性分析4例核黄素反应性脂质沉积性肌病患者的临床资料.结果本组4例患者表现为亚急性起病的四肢近端和躯干肌无力,不能耐受疲劳,3例患者有颈肌和脊旁肌萎缩、无力,2例有明显的咀嚼肌无力.2例肌电图示肌源性损害,1例示双侧胫神经传导速度轻度减慢.肌肉活检发现肌纤维内大量脂肪沉积,未见肌纤维坏死和再生,改良Gomori三色染色、琥珀酸脱氢酶和细胞色素C氧化酶染色以及电镜观察未发现有线粒体酶活性缺失,以及线粒体结构和数量的异常改变.应用维生素B2单药治疗后2例明显好转,2例痊愈.2例患者分别在治愈后1年、5年复发,重新给予维生素B2治疗仍然有效.结论本病多以颈肌、脊旁肌和咀嚼肌受累,病理特征为肌肉脂肪沉积,无线粒体异常改变.维生素B2单一治疗对本病有显著疗效,此亦可与其他肌病鉴别.
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X连锁腓骨肌萎缩症Cx32基因的突变、临床和电生理特点
目的分析X连锁腓骨肌萎缩症(CMTX)患者Cx32基因的突变及其临床表现和电生理特点.方法应用多聚酶链反应-单链构象多态性分析结合DNA直接测序的方法,对24例无周围髓鞘蛋白(PMP)22基因大片段重复突变,家系中无男传男的腓骨肌萎缩症(CMT)先证者进行Cx32基因的突变分析;对先证者及其家系内患者进行临床和电生理检查.结果在6个X连锁遗传家系和1例散发患者中发现了7个不同的Cx32基因突变,其中4个家系临床分型为CMT1型,2个家系为CMT中间型,散发病例为CMT1型.检测到有Cx32基因突变的家系成员共38例,其中男性20例,全部为CMTX患者;女性18例,其中6例为CMTX患者,12例为无临床症状的携带者;26例患者均为周围神经轻、中度受累.结论CMTX的遗传方式可为X连锁显性、X连锁隐性遗传,也可为散发.根据临床和电生理特点分为CMT1型或CMT中间型.多为周围神经轻、中度受累,男性患者的症状通常较女性重.在没有检测到PMP22基因大片段重复突变和无男传男的CMT家系中应首先进行Cx32基因突变分析.
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原发性侧索硬化的临床和影像学特征
目的探讨原发性侧索硬化(PLS)的临床和影像学特征.方法对3例PLS患者的临床和影像学资料进行分析.结果本组PLS患者女2例、男1例,均为缓慢起病.其中例1首发症状为右上肢僵硬、无力,例2为两下肢僵硬、无力,例3表现为假性延髓麻痹.随病情的进展,均出现四肢痉挛性瘫痪,肌力Ⅲ～Ⅳ级,肌张力呈折刀样增高,四肢腱反射亢进,两侧踝阵挛及Babinski征(+).头颅MRI T2WI可见两侧内囊、大脑脚、运动区皮质及脑桥基底部有异常高信号,1H磁共振波谱(1HMRS)示在病灶区有乙酰天门冬氨酸盐(NAA)降低及NAA/肌酸(Cr)比值降低.结论PLS的临床症状、体征和MRI有特征性改变,1HMRS的改变也有助于诊断.
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单核细胞趋化蛋白-1和调节活化正常T细胞表达分泌因子与实验性变态反应性神经炎的关系
目的研究趋化因子单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和调节活化正常T细胞表达分泌因子(RANTES)与实验性变态反应性神经炎(EAN)发病的关系,探讨EAN的免疫发病机制.方法给Wistar大鼠足垫皮下注射兔坐骨神经匀浆建立EAN模型,用免疫组化技术检测EAN大鼠发病不同时间坐骨神经MCP-1和RANTES的表达.结果EAN组的MCP-1表达第9 d达高峰,随后逐渐下降,第15 d、21 d、28 dMCP-1的表达与前一时间点比较差异均有显著性(均P＜0.01);第9 d、15 d、21 d MCP-1表达均显著高于对照组(均P＜0.001).EAN组第9 d、15 d、21d RANTES表达均显著高于对照组(P＜0.01～0.001),第15 d表达高.结论MCP-1和RANTES在EAN的发病过程中发挥了重要作用,MCP-1可能起始动作用,RANTES可能与EAN的病情进展有关.
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奥卡西平治疗癫癎的临床观察
目的观察奥卡西平(OXC)治疗癫癎部分性发作/继发全面性强直-阵挛发作(PS/SGTCS)或特发性全面性强直-阵挛发作(GTCS)的疗效、耐受性和安全性.方法61例PS/SGTCS或GTCS患者,其中40例新诊断癫癎和未经正规治疗的患者进入OXC单治组;而21例长期先后应用过多种抗癫癎药治疗者进入OXC加治组.成人OXC起始量均为150 mg每晚1次,维持剂量(600～2400)mg/d,分2次服用;儿童起始量(4～5)mg/kg每晚1次,维持剂量(30～40)mg/(kg·d).进行自身对比开放性观察,同时分析单治组与加治组24周内的疗效、不良反应、耐受性和安全性.结果本组总有效率和显效率分别为62.3%和54.1%,控制率为49.2%,累积退出率为24.6%,3例(4.9%)失访,因不良反应和经济原因退出12例(19.7%),其中2例(3.3%)因皮疹退出.常见的不良反应:乏力6例;头昏、头痛、嗜睡各5例;恶心、皮疹各2例.结论OXC治疗PS/SGTCS或GTCS的疗效明显,不良反应轻,耐受性好,安全性高.
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常染色体隐性遗传性青少年型帕金森病的临床特征
目的探讨常染色体隐性遗传性青少年型帕金森病(AR-JP)的临床特征.方法对来自15个家系28例AR-JP患者的临床资料进行回顾性分析.结果本组AR-JP患者发病年龄平均26.1岁;均为隐袭起病,从一个或一侧肢体起病23例(82.1%),发展到对侧肢体的时间为(4.7±3.6)年;主要表现为运动迟缓、肌强直(100%)、静止性震颤(85.7%)、步态异常(60.7%)、腱反射增高(53.6%)、局部肌张力障碍(32.1%)和症状有波动(89.2%);Webster改良评分平均为(11.2±6.1)分;多巴制剂维持治疗平均剂量为(0.40±0.28)g/d,用药前统一帕金森病评定量表(UPDRS)运动评分为(27.9±10.3)分,用药后为(6.7±5.4)分,差异有极显著性(P＜0.001).结论AR-JP具有发病年龄早、症状轻、进展缓慢、多巴制剂反应好等特征.早期其症状不典型,应注意与其他疾病相鉴别.
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藻酸双酯钠对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞保护作用的研究
目的探讨藻酸双酯钠(PSS)对脑缺血再灌注后神经细胞的保护作用.方法采用线栓法制作大脑中动脉阻断(MCAO)再灌注大鼠模型.PSS治疗组大鼠于再灌注即刻及再灌注24 h、48 h分别给予PSS(18.75 mg/kg)腹腔注射;对照组、假手术组和正常组均同时给予等量生理盐水腹腔注射.观察大鼠神经功能、脑梗死体积、组织学、超微结构和凋亡细胞数的改变.结果(1)PSS治疗组和对照组神经功能评分分别为(1.83±0.75)分和(2.83±0.75)分,脑梗死体积分别为(107.9±12.1)mm3和(150.3±30.5)mm3,两组比较差异有显著性(均P＜0.05);(2)PSS治疗组大鼠脑组织缺血损伤改变明显轻于对照组,神经细胞的组织学和超微结构接近正常;(3)PSS治疗组细胞凋亡数于再灌注后1 h和3 h与对照组相比,差异均无显著性(均P＞0.05),再灌注6 h、12 h、24h、48 h及72 h凋亡细胞数明显少于对照组(P＜0.05～0.01).结论PSS能明显减轻大鼠脑缺血再灌注后的神经功能障碍和神经细胞损害,缩小脑梗死体积,抑制神经细胞凋亡,从而对神经细胞具有保护作用.
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急性脑梗死患者血小板表达血小板内皮细胞黏附分子-1、P选择素的改变及其意义
目的观察急性脑梗死(ACI)患者血小板表达血小板内皮细胞黏附分子-1(CD31)、P选择素(CD62p)的改变及其意义.方法采用全血流式细胞术测定53例ACI患者发病48 h内血小板CD31、CD62p的表达水平,并与有脑梗死易患因素组及健康对照组比较.结果ACI组血小板表达CD31、CD62p[(90.91±15.39)%,(7.00±2.96)%]明显高于易患因素组和健康对照组(均P＜0.001);ACI组中合并高血压或糖尿病患者血小板CD62p表达高于无高血压和糖尿病的患者(均P＜0.01);血小板CD31、CD62p的表达与脑梗死体积正相关(r=0.39,P＜0.05;r=0.63,P＜0.01).结论ACI发病后血小板表达CD31、CD62p显著增高,其表达程度与脑梗死体积以及是否合并高血压或糖尿病有关.
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发作性运动障碍的临床特征及发病机制
目的探讨发作性运动障碍(PMD)的临床特征及发病机制.方法回顾性分析5例发作性运动诱发舞蹈手足徐动症(PKC)和2例发作性持续运动诱发肌张力障碍(PED)患者的临床资料.结果5例PKC发作均由突然运动诱发,表现肌肉僵直、肌张力增高3例,表现肢体扭动、肌张力不全3例(其中1例先为肢体僵直后扩展为周身扭动).2例PED由持续运动诱发,表现为肢体不自主运动,持续数秒至数分钟缓解.脑电图(EEG)或动态脑电图(AEEG)示癎样放电5例,头部CT或MRI检查正常5例,异常2例.4例PKC予卡马西平治疗有效,1例PED予较大剂量丙戊酸钠有效.结论PMD表现为发作性锥体外系症状,多由突然运动诱发.大部分病例的EEG有癎样放电,抗癫癎药物治疗有效.提示PMD的发病机制可能与癫癎类似或相同.
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巴曲酶对短暂性脑缺血发作患者血浆特异性神经元烯醇化酶及内皮素的影响及其意义
目的探讨巴曲酶对短暂性脑缺血发作(TIA)患者血浆特异性神经元烯醇化酶(NSE)及内皮素(ET)的影响及意义.方法选择120例发病＜24 h的颈内动脉系统TIA患者,以发作持续时间和次数分为轻症组、重症组,每组各分为常规治疗组和巴曲酶治疗组,均于发病当天即给予治疗,并于发病24 h,第3 d、7 d、14 d测血浆NSE、ET水平,同时比较其疗效.结果TIA发生后24 h即出现NSE、ET水平升高,第3 d升高更明显,至第7 d起呈下降趋势,至第14 d进一步下降.轻症组NSE、ET水平低于重症组(P＜0.05).治疗后,巴曲酶治疗组NSE、ET水平较常规治疗组明显降低(均P＜0.05),巴曲酶治疗组总有效率(79.0%)高于常规治疗组(25.0%),轻症组(巴曲酶组90.0%,常规组33.3%)总有效率高于重症组(巴曲酶组66.7%,常规组16.7%)(均P＜0.05).结论巴曲酶可降低颈内动脉系统TIA患者血浆NSE、ET水平,并能反映病情及预后.
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缺血性脑血管病与颈动脉粥样硬化及其危险因素的关系
目的探讨缺血性脑血管病(ICVD)与颈动脉粥样硬化及其危险因素的关系.方法对186例ICVD患者与194例非脑血管病患者和正常体检者(对照组)行颈部血管超声检查和血液生化检查;比较两组间的颈动脉硬化程度及脑卒中危险因素的差异.结果ICVD组年龄[(69±7)岁]和患有高血压(66.1%)、糖尿病(53.4%)、代谢综合征患者(44.6%)的比率非常明显高于对照组[(61±5)岁、48.8%、15.2%、12.9%](均P＜0.001).ICVD组颈动脉粥样硬化分级计分≥2分(斑块发生率)、≥3分(血管狭窄发生率)分别为69.3%、20.4%,明显高于对照组的33.5%和5.1%(均P＜0.05).结论颈动脉粥样硬化是ICVD的危险因素之一;各种危险因素的聚集对ICVD的发生起重要作用.
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糖尿病性周围神经病患者的神经电图改变
目的观察糖尿病性周围神经病(DPN)患者神经电图的改变.方法对78例DPN患者进行神经电图检查,包括运动神经传导速度(MCV)、感觉神经传导速度(SCV)和F波检查.结果共检查78例患者的468条神经,其中MCV减慢166条,MCV减慢合并远端潜伏期延长39条,异常率43.8%;SCV减慢175条,未引出电位75条,SCV减慢兼远端潜伏期延长26条,异常率58.9%.检查102条神经的F波,其中异常66条,异常率为64.7%,12条神经(11.8%)F波时间离散度增加.结论神经电图是诊断DPN的敏感及特异性的检查,多个参数相结合有助于提高阳性检出率.
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麻痹性痴呆(附2例报告)
目的探讨麻痹性痴呆(GPI)的临床表现、实验室检查、影像学改变和治疗.方法回顾性分析2例GPI患者的临床资料.结果2例患者均为男性,以记忆力下降和精神障碍为主要临床表现,1例出现内脏危象,血清及脑脊液快速血浆反应素环状卡片试验(RPR)、梅毒螺旋体明胶凝集试验(TPPA)均(+),MRI检查均有脑室扩大.经驱梅治疗后,2例患者病情均明显好转.结论GPI多见于中年男性,误诊率高,对不明原因的年轻痴呆患者,应想到GPI的可能,及时诊断、积极治疗对其预后有重要意义.
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急性脑梗死患者脑脊液兴奋性氨基酸水平的变化及其临床意义
目的研究急性脑梗死患者脑脊液(CSF)兴奋性氨基酸含量变化及其临床意义.方法采用高效液相层析方法测定30例急性脑梗死患者及20例偏头痛患者(对照组)CSF谷氨酸(Glu)、天门冬氨酸(Asp)的含量.结果脑梗死组患者CSF中Glu、Asp含量显著高于对照组(均P＜0.001).脑梗死组患者CSF中Glu和Asp含量与梗死体积呈显著正相关(r=0.75,P＜0.01;r=0.437,P＜0.05),CSF中Glu含量与神经功能缺损程度亦呈正相关(r=0.55,P＜0.01).结论脑梗死发生后CSF中Glu、Asp含量明显升高提示其参与了脑梗死的病理生理过程.CSF中Glu、Asp含量可反映脑梗死患者的病情及梗死灶的大小.
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脑梗死伴中心性浆液性脉络膜视网膜病变(附1例报告)
目的探讨脑梗死伴中心性浆液性脉络膜视网膜病变(CSCP)的临床特点.方法回顾性分析1例脑梗死伴CSCP患者的临床资料.结果本例为中年男性患者,无高血压、糖尿病、高脂血症以及相关血管炎的病史,表现头晕、行走不稳和视物障碍等,头颅MRI显示小脑半球梗死,荧光眼底血管造影提示右眼CSCP,经改善微血管循环、神经营养等治疗好转.结论对无脑卒中危险因素的脑梗死伴视物障碍的患者,要考虑CSCP的可能.
关键词： 脑梗死 中心性浆液性脉络膜视网膜病 -
通心络胶囊对急性脑梗死患者血浆内皮素水平的影响及其疗效观察
目的观察通心络胶囊对急性脑梗死(ACI)患者的血浆内皮素(ET)含量的影响及其疗效.方法将60例发病72 h内的ACI患者,随机分为治疗组及对照组(各30例).对照组给予脑复康、阿司匹林等基础治疗;治疗组在此基础上加用通心络胶囊,4粒1日3次,连续治疗30 d.在治疗前和治疗第30 d进行欧洲卒中评分(ESS)及日常生活能力量表(ADL)评分,同时检测血浆ET-1含量,以治疗第30 d的ESS和ADL评分增分率判断疗效.结果治疗第30 d治疗组和对照组血浆ET-1含量较治疗前分别降低(40.3±20.5)pg/ml及(31.5±14.7)pg/ml,差异有显著性(P＜0.01);治疗组和对照组ADL增分率分别为(51.9±20.7)%、(35.9±25.8)%,差异有显著性(P＜0.05);而两组ESS增分率比较差异无显著性(P＞0.05).治疗前两组ACI患者血浆ET-1含量与其ESS和ADL评分均呈极显著性负相关(r=-0.437、r=-0.449,均P＜0.001).治疗组有2例空腹服通心络胶囊后出现胃部不适,改饭后服用即消失.结论通心络胶囊治疗ACI有效,不良反应少;并能明显降低ACI患者血浆ET含量.
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大脑镰出血合并硬膜下血肿1例报告
大脑镰出血合并硬膜下血肿临床少见,现报告1例如下.1病例女,20岁.因头痛7 d于2005年1月2日入院.患者7 d前无明显诱因出现头痛,为全头隐痛.2 d后,头痛逐渐加重,并出现恶心、呕吐.
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胼胝体出血1例报告
胼胝体出血临床较少见,现报告1例如下.1病例男,38岁,工人.因急起头痛、头晕、右上下肢无力2 d,于2003年8月20日入院.患者入院2 d前下夜班后与他人交谈时,出现头痛、头晕伴恶心.当天下午出现行走不稳、胡言乱语、答非所问;即来我院就诊,查血压28.0/25.3kPa,头颅CT示左侧脑室内高密度影,右侧脑室受压.给予脱水、降血压治疗2 d后收入院.
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Guillain-Barre综合征瞳孔对光反射丧失合并眼外肌瘫痪1例报告
Guillain-Barre综合征(GBS)出现瞳孔对光反射丧失合并眼外肌瘫痪罕见,现报告1例如下.
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肢痛性癫癎2例报告
肢痛性癫癎是一种少见的癫癎发作类型,现报告2例如下.1病例1.1例1男,10岁.因发作性左膝部疼痛4年于1998年11月20日来我院就诊.患者4年前于玩耍时,突发左膝关节疼痛,呈刺痛,并立即抬起左下肢,持续2 s缓解.发作时意识清楚,无跌倒,事后继续玩耍.约数日发作1次,而未就诊.半年后,患者出现发作性左膝关节刺痛继而四肢抽搐、意识丧失,持续30 s缓解,数日发作1次,持续数秒至3 min不等.曾查头颅CT:无异常发现,查血钙正常,给予止痛及抗风湿药治疗无效.既往史:3岁时曾有高热惊厥史.查体:意识清楚,心、肺正常,左膝关节无红肿、压痛,神经系统无异常体征.EEG:右侧大脑阵发性尖波发放.胸部、腰椎及膝关节正、侧位X线片:未见异常;抗"O"、血沉、类风湿因子未见异常.诊断:肢痛性癫癎.予卡马西平0.1,每日2次.服药次日后癫癎未再发作.共服药5年,现已停药2年未发作.
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颈动脉支架植入联合动脉搭桥术治疗颈动脉狭窄1例报告
颈动脉支架植入联合颞浅-大脑中动脉搭桥术治疗颈动脉狭窄报道较少,现报告1例如下.
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进行性核上性瘫痪1例报告
进行性核上性瘫痪(PSP)为少见的神经变性疾病,现报告1例如下.1病例男,60岁.因渐进性行走时起步困难,易后仰跌倒5年,言语欠清3年,于2004年7月2日入院.患者5年前无明显诱因出现行走时起步困难,经常后仰跌倒,逐渐加重,出现记忆下降、言语欠清,偶有头晕.有肝硬化病史10余年.无阳性家族史.查体:BP 120/70 mmHg(1 mmHg=0.133kPa),言语含糊,面具脸,双瞳孔等大等圆,约3mm,对光反射灵敏,双眼球上视不能、下视受限,伸舌居中,四肢肌力、肌张力正常,腱反射活跃,两侧Babinski征(-),颈部、背部、腰部肌张力增高,颈强直,无静止性震颤.智能轻度下降,K-F环(-).头部MRI显示轻度脑萎缩.用美多巴治疗无效.
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表现为痉挛性瘫痪的有机磷中毒迟发性神经病2例报告
有机磷中毒迟发性神经病表现为痉挛性瘫痪的病例少见,现报告2例如下.
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颈动脉粥样硬化与缺血性脑卒中的研究进展
颈动脉粥样硬化(CAS)是指双侧颈总动脉、颈总动脉分叉处及颈内动脉颅外段的管壁发生僵硬、内-中膜增厚、内膜下脂质沉积、斑块或溃疡形成以及管腔狭窄等病理变化而言.CAS在缺血性脑卒中的形成与发展中起重要作用,是其重要的独立危险因素之一[1,2].近年来,国内外对CAS与缺血性脑卒中的关系进行了深入研究,取得了许多进展.
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P-选择素、溶酶体蛋白与缺血性脑卒中
血小板在止血和血栓形成过程中发挥极其重要的病理生理作用,血小板与血管内皮的相互作用目前认为是形成血栓的重要因素,其中活化血小板起着关键作用.体内处于静止状态的血小板受各种因子的作用被激活后,原来存在于静息血小板胞浆内的P-选择素(CD62p)迅速与血小板质膜融合转移至膜表面,同时血小板内的溶酶体蛋白(CD63)也在血小板活化时表达在血小板膜表面.因此,此2种蛋白已成为识别活化血小板的分子标志物[1].现对血小板膜表面的CD62p、CD63表达与缺血性脑卒中的关系及其作用综述如下.
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基质金属蛋白酶-9与缺血性脑损伤和脑梗死后出血的关系
脑梗死后发生的出血是一种临床较为常见的、带有严重后果而需特别关注的事件.除了自然发生以外,脑梗死后出血更多地发生在溶栓或抗凝治疗中[1,2],增加了溶栓治疗的风险,限制了溶栓治疗的应用.脑梗死后出血涉及到许多因素,如:脑卒中的严重程度、高血压、老龄以及溶栓治疗时所使用的药物剂量等等,但是所关联的机制还不完全清楚.近年来,基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在梗死后出血中作用的研究报道较多,现综述如下.
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丛集性头痛的流行病学、遗传学和临床研究进展
丛集性头痛(CH)是严格单侧性和伴同侧自主神经症状的一种严重的原发性头痛.因刻板样定期定时发作而得名.在CH发作时采用质子发射断层扫描(PET)成像检查,发现头痛侧下丘脑被激活,即下丘脑灰质局部脑血流量(rCBF)极显著升高[1],而偏头痛、辣椒辣素诱发的实验性头痛或CH患者非发作期给予硝酸甘油后均未发现这种表现,断定这很可能是CH的独特现象[2].随着影像学、病理生理学和激素分泌与调控的研究,认为CH是下丘脑上视交叉核为主的生物钟紊乱及合并中枢性交感、三叉-副交感神经异常反射的生物寿命学(Chronobiological)疾患[3,4].近几年,在CH流行病学、遗传学、诊断和治疗方面的研究呈现出相应的新进展,现对主要进展综述如下.
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颅内血肿微创清除术治疗脑出血的疗效观察
我科自1999年4月起采用颅内血肿微创清除术治疗脑出血222例,取得显著疗效,现报告如下.
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急性脑卒中合并应激性溃疡患者血清胃泌素水平的变化
为预防急性脑卒中合并应激性溃疡的发生,本研究观察了急性脑卒中合并及不合并应激性溃疡患者血清胃泌素水平的变化.现报告如下.
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人类免疫缺陷病毒感染的神经、肌肉合并症
人类免疫缺陷病毒(HIV)感染的中枢神经系统合并症已广为人知,但其周围神经、肌肉合并症尚未受到足够的重视.Brew报道[1]艾滋病(AIDS)周围神经合并症的发生率为15%,So等[2]报道AIDS患者中1/3有远端对称性多神经病.Tagliati等[3]报道远端对称性多神经病在HIV阳性者的发生率为38%,在AIDS患者为48%.Brew[1]提出诊断HIV感染合并周围神经病(PNC)的3个原则:(1)时间上的相关性.PNC与HIV感染的进程与持续时间密切相关.但在应用高活性抗逆转录病毒药物治疗(HAART)后这种相关性变为不明显.目前这个原则改为与T淋巴细胞数相关.(2)平行关系.多个部位同时受侵犯,如周围神经与脊髓同时受累,造成临床症状的复杂性.(3)多种损害同时存在,如HIV感染、HAART及合并其他病毒感染均可损害周围神经.现按Brew(2003年)[1]根据HIV不同阶段周围神经、肌肉合并症的分类介绍如下.
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注意预防医源性韦尼克脑病的发生
阅读了<临床神经病学杂志>2005年第2期刊登的"颅脑MRI检查在非乙醇中毒性韦尼克脑病诊断中的作用"一文,此文报道3年中发生了6例困急性胰腺炎禁食导致韦尼克脑病患者,我感到对临床工作颇具启示作用.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
