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  • 1例慢性酒精中毒合并韦尼克脑病患者的护理体会

    作者:金玉霞

    目的:总结1例慢性酒精中毒并发韦尼克脑病的护理体会.方法:回顾性分析1例慢性酒精中毒并发韦尼克脑病患者的病案资料,治疗期间护理人员对症辅以护理干预,结合患者康复效果总结切实有效的护理措施.结果:该患者共济失调、眼肌麻痹等症状基本消失,未有明显精神症状遗留,消化道症状较前明显缓解,康复效果良好.结论:慢性酒精中毒并发韦尼克脑病是一组急重症,在辅以综合疗法的同时围绕心理疏导、营养补给、康复指导、用药指护、健康宣教等方面开展护理干预,能够强化疗效,改善患者预后,值得推广.

  • 慢性酒精中毒性脑病24例临床分析

    作者:吕震

    目的:探究慢性酒精中毒性脑病患者的临床特点和诊治方法.方法:选择本院收治的24例慢性酒精中度性脑病患者,治疗时间为2017年5月-2018年5月,对患者的临床资料进行回顾性分析,总结患者的临床特点以及治疗情况.结果:全部患者均存在认知障碍,其中有1例癫痫发作,6例病发周围神经病;有3例合并有高血压以及脑梗死;11例并发肝功能异常,1例凝血功能障碍.有15例患者为中韦尼克脑病(WE)突出表现突出者,均出现认知障碍;11例患者共济失调;9例患者出现智能衰退、精神异常;手、舌以及全身出现震颤有9例;眼球出现运动障碍、眼外肌肉出现麻痹有6例;眼球震颤有4例.患者通过逐渐戒酒或者一次性戒酒,以及静脉滴注大量的维生素,并辅以神经营养药物,病情逐渐得到了控制,均已好转.结论:慢性酒精中毒性脑病临床表现十分多样,通过静脉滴注维生素B1具有良好的改善作用.

  • 急性胰腺炎并发胰性脑病和韦尼克脑病

    作者:杨晓雷;谢文媛;聂振环;金辉

    目的探讨急性胰腺炎(AP)并发胰性脑病(PE)和韦尼克脑病(WE)的临床特征和治疗方法.方法回顾性分析8年来收治AP病人394例的临床资料.结果 AP中重症急性胰腺炎(SAP)78例,发生脑病8例,其中PE 5例,WE 3例.死亡3例.PE 2例,WE1例,2例WE经注射维生素B1而治愈.结论 PE多发生在SAP的早期或病情反复时;WE发生于SAP或AP的恢复期.禁食时间长、反复呕吐及全胃肠外营养中未补充维生素B1是导致急性胰腺炎者维生素B1缺乏,从而发生WE的重要原因.

  • 韦尼克脑病诊治进展

    作者:杨圣金;张岩;韩桐师;王茶

    韦尼克脑病(WE)是一种中枢神经系统急性或亚急性综合征,该病危害大、病死率高.本文就WE的诊断及治疗方面的研究进展进行综述.

  • 王净净治疗韦尼克脑病经验

    作者:陶琳;王净净;李智雄;石学慧;刘叶辉;刘绪银

    文章通过总结王净净教授治疗韦尼克脑病的用药特点及验案分析发现,王师根据韦尼克脑病的临床特点及表现,认为其归属于中医痿证、癫狂、颤证、健忘等范畴;其病机以脾胃虚弱、气血津液不足为本,火、风、痰、瘀为标;王师主张治疗当以健脾和胃、益气养血生津、活血化痰、熄风为主,以生黄芪、党参、茯苓、葛根、薏苡仁、川芎、防风、刺五加、刺蒺藜、丹皮、丹参、鸡血藤、冰片组成基本方,临证辨证加减治疗,临床疗效显著.

  • 造血干细胞移植术后合并韦尼克脑病4例

    作者:薛松;袁磊;程昊钰;殷宇明;顾江英;张维婕;王静波

    目的:提高对造血干细胞移植(HSCT)术后不常见的神经系统并发症-韦尼克脑病(WE)的临床表现、诊断和治疗的认识及掌握.方法:回顾分析自2016年1月至2017年1月在航天中心医院血液科接受HSCT治疗,术后诊断WE的4例病例的临床特点,诊疗经过以及预后随访.结果:4例确诊WE病例约占同期移植患者的3%,其中男性3例,女性1例,年龄为8-20岁,2例AML,2例ALL.4例中仅1例具有典型的眼颤,共济失调和全脑功能障碍的三联征,所有病例均早期表现为神志模糊和语言障碍.头颅CT平扫均阴性,无提示意义.头颅MRI检查显示,3例具有典型部位(丘脑、第四脑室底、第三脑室和中脑导水管)结构异常病变,另1例仅在乳头体发现病变.全部病例确诊后均接受每日100 mg的维生素B1肌内注射治疗,分别于治疗后2d、不详、3d、4d后症状改善,2周内全部病例神经系统症状获得完全缓解,随访7-12个月后均未见WE复发.结论:造血干细胞移植后发生神经系统症状,鉴别诊断需考虑WE的可能性,尽早给予维生素B1补充治疗以避免漏诊误诊,从而降低死亡率.

  • 1例双胎妊娠剧吐并发韦尼克脑病一胎成活患者的护理

    作者:余霞;邹芳铭;钟丽艳

    患者女,32岁,平素月经规律,26岁结婚,夫妻生活正常,未避孕一直未孕,2007年发现脑垂体瘤行手术治疗.末次月经2010年7月18日,于2010年8月2日行体外受精-胚胎移植术,2010年8月24日开始出现恶心呕吐,近2d呕吐物中带血丝,几乎不能进食,2010年8月30日超声示:宫内早孕,双胎.门诊以"早孕双胎,妊娠剧吐"收入院.入院查体:体温36.9℃,脉搏84次/min,呼吸20次/min,血压104/74 mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa),神志清,精神欠佳,心肺检查无异常,病理反射未引出.血常规、肝肾功能、电解质均正常,尿常规:酮体(-),尿胆原(±).

  • 韦尼克脑病的MR诊断2例

    作者:逄利博;马林

    病例1,男,68岁.急性胰腺炎后禁食、水20余天出现智力下降,并逐渐出现意识改变,伴恶性、呕吐.既往有长期饮酒史.查体:呈昏睡状,四肢肌张力略增加,双侧腱反射减弱.腹肌略紧张,有深部压痛.MRI示:双侧丘脑、下丘脑区、中脑导水管周围灰质呈对称的T1WI稍低信号(图1)、T2WI稍高(图2)信号,增强扫描示中脑导水管周围被盖区呈对称的中等程度强化(图3),双侧丘脑、下丘脑区呈弱强化.MRI诊断:韦尼克脑病.经维生素B1治疗病情好转证实该病诊断.

  • MRI诊断Wernicke脑病1例

    作者:卢琦;唐业斌;闫如虎;张开金

    患者男,13岁,系双侧眼球活动受限伴视物重影1个月余.患者目光呆滞、表情淡漠、行走不稳;新斯的明试验阴性;患者无遗传性病史;入院诊断为重症肌无力.

  • MRI在Wernicke脑病诊断中的应用价值

    作者:魏廷然

    目的:探讨Wernicke脑病的MRI诊断价值,提高对该病的认识.方法:回顾性分析我院7例确诊为Wernicke脑病患者的临床及影像资料,患者均行MRI检查.结果:病变均表现为长T1、长T2信号,T2 FLAIR呈高信号,4例DWI呈高信号.导水管周围、桥脑被盖异常信号6例,双侧丘脑、第三脑室周围对称性异常信号5例,乳头体、穹窿、丘脑下部及第四脑室周围异常信号3例.其中2例病变累及范围广泛,包括双侧丘脑、第三脑室、桥脑被盖及导水管周围结构.结论:Wernicke脑病的MRI表现典型,有重要的诊断价值.

  • 2例维持性腹膜透析并发韦尼克氏脑病的护理

    作者:徐文娟;徐佳美;翁宁;倪军

    总结了2例维持性腹膜透析患者并发韦尼克氏(Wemicke)脑病的护理经验.采取以下护理措施:密切现察病情变化,充分透析,做好用药、饮食、基础护理,重视心理护理,加强健康宣教,2例患者均好转出院.

  • Wernicke's脑病三例

    作者:刘晓团;罗宏超

    Wernicke's脑病由维生素B1硫胺素缺乏引起的神经系统代谢性疾病,病因多为慢性酒精中毒,临床表现多不典型,常出现漏诊、误诊,现对我院诊治的3例患者总结报道如下.1 临床资料病例1:患者女性,64岁.因“右下腹疼痛1个月,加重3d”于2013年1月15日入院.诊断为“右结肠癌伴肠梗阻”,行右结肠癌根治切除术加十二指肠降段局部切除术.术后患者呕吐,给予常规治疗.术后第8天突发烦躁,双侧视力、听力下降,胸闷、气短、四肢抽搐、无力及尿失禁等症状,转入神经内科.既往否认高血压、糖尿病、冠心病史等.

  • 胰性脑病与韦尼克脑病

    作者:陈隆典;张晓琦

    目的 和方法通过对急性重症胰腺炎伴发中枢神经系统症状的3例典型病例介绍,加上文献检索30篇共185例急性重症胰腺炎合并脑病患者的临床分析,对并发脑病进行分类.结果 185例脑病中大多为重症(84%),男性略多,且胆源性胰腺炎居多.早期发生脑病者为急性全身炎症反应所致多脏器衰竭的一部分,为胰性脑病(PE),有107例,死亡61例(57%);2周以上甚至在恢复期发生脑病者与长期禁食缺乏维生素B1(Vit B1)有关,为韦尼克(Wernicke)脑病(WE),共有 78例,死亡26例(33%);两组病死率的差异有显著性(P<0.01).WE组病死率较低系近年来注意及时补充Vit B1,文献加本组3例,给予VitB1治疗的17例全部存活,而未给 VitB1的WE患者中病死率达43%,与PE组病死率相比差异无显著性(P>0.05).结论本文详述了PE与WE的发病机制、诊断要点及处理原则,提出对于PE应早期诊断、综合强化治疗,而对于禁食时间较长者应给予Vit B1肌肉注射以预防WE发生,已发生者则应补充大剂量Vit B1,这是降低急性胰腺炎并发脑病病死率的关键.

  • 外科手术后并发韦尼克脑病的MRI诊断

    作者:董影;叶春涛;嵇鸣;刘伟

    目的 分析外科手术后营养障碍并发韦尼克脑病(Wernicke's encephalopathy,WE)的MRI特点及与预后的关系.方法 回顾性分析2012年1月至2013年11月我院诊治的5例外科手术后营养障碍并发Wernicke脑病的临床、MRI影像学表现及治疗转归等资料.结果 外科手术后营养障碍并发WE的临床表现缺乏特异性;病灶主要对称性分布于双侧丘脑内侧、第三脑室周围、中脑导水管周围、穹窿柱及中脑、桥脑背侧;病灶T1 WI呈等或低信号,T2WI呈高或稍高信号,FLAIR呈明显高信号,DWI(b值为1 000 s/mm2)呈高信号,所有病灶治疗前ADC值均下降[(0.46 ~0.59)×10-3mm2/s],治疗后病灶ADC值均升高[(0.81 ~ 1.10)×10-3 mm2/s].结论 Wernicke脑病具有典型的发病部位及MRI影像学特点,早期诊断并补充硫胺素对改善预后尤为重要.

  • 胃肠道手术后患者并发韦尼克脑病的临床分析

    作者:张鹏;帅晓明;徐岩;常伟龙;高金波;夏清华;蔡开琳;陶凯雄;王国斌

    目的 探讨胃肠道手术后患者并发韦尼克脑病的临床特点、诊断及治疗方法.方法 回顾性分析华中科技大学同济医学院附属协和医院2008年1月至2013年5月诊治的11例胃肠外科术后并发韦尼克脑病患者的临床资料.结果 本组11例胃肠外科术后伴发韦尼克脑病患者均存在维生素B1缺乏的病因,9例伴有消化道漏、肠梗阻等严重术后并发症,发病时间为术后9~23 d,平均(15 ±4)d.临床表现为中枢神经系统损害9例,眼征5例,共济失调4例.7例出现MRI特征性表现.给予大剂量维生素B1治疗后症状完全缓解9例,部分缓解2例.结论 对胃肠道手术后长期禁食的患者需要警惕并发韦尼克脑病,围手术期补充足量维生素B1是预防及治疗韦尼克脑病的关键.

  • 肠外瘘并发韦尼克脑病的诊治分析

    作者:张春礼;解寒冰;余江涛;王红山;李影;孙德利;夏云展;张家豪;李明

    肠外瘘是普通外科的严重疾病之一,治疗周期长、费用高,其并发症的发生率和病死率较高,有研究表明死亡率达5.3%~11.3%;肠外瘘并发韦尼克脑病(Wernicke's enrephalopathy),病死率可达50%[2].我院2008年8月至2011年5月收治肠外瘘患者45例中并发韦尼克脑病者4例,现报道如下.临床资料1.一般资料:本组4例,为肠外瘘并发韦尼克脑病患者,男3例,女1例,年龄20 ~60岁,平均(35±5.6)岁.入院前均经消化道造影明确肠外瘘诊断,多发高位小肠瘘2例,低位小肠瘘并升结肠瘘1例,单发高位小肠瘘1例,均有长时间禁食、静脉营养史,发病前均无神经精神异常病史,其中1例已经部分行肠内营养.4例患者均有不同程度精神行为异常,主要表现为记忆力、定向力和注意力障碍,易激惹、情感淡漠等,双侧眼外直肌麻痹伴复视2例,躯干性共济失调2例.

  • 胃癌术后胃瘫并发韦尼克脑病的诊断及治疗

    作者:陈海军

    目的 探讨因胃癌术后胃瘫引发韦尼克脑病的病因、诊断和治疗方法.方法 回顾性分析2000年8月至2010年12月收治的6例胃癌术后胃瘫并发韦尼克脑病患者的临床资料.结果 胃癌患者816例的治疗过程中发生胃瘫 32例(3.9%),在32例胃瘫中并发韦尼克脑病6例(18.8%),多发生在胃癌术后胃瘫后第1~2周.4例(66.7%)经及时诊断后补充维生素B1症状消失,2例(33.3%)因延误治疗而留有后遗症.结论 胃癌术后胃瘫患者及时补充维生素B1是预防及治疗韦尼克脑病发生的关键.

  • 妊娠剧吐并发韦尼克脑病六例临床分析

    作者:郑林儿;蔡雪芬

    恶心、呕吐是早孕反应的常见症状,绝大多数孕妇在孕3个月后症状会自行消失,部分反应严重,频繁恶心、呕吐,以致发生体液平衡紊乱及新陈代谢障碍,称之为妊娠剧吐.一般经治疗后症状缓解,病情好转.但有极少数持续性妊娠剧吐患者可并发韦尼克脑病(Wernicke脑病 ),病情凶险,如不及时治疗,可危及孕妇生命.现就我院收治的6例妊娠剧吐并发韦尼克脑病患者的临床资料分析报道如下.

  • 妊娠剧吐208例临床分析

    作者:宋薇薇;张世妹;尚涛;李和泉

    妊娠剧吐能导致孕妇发生重度电解质紊乱、酸碱失衡、韦尼克脑病甚至死亡.为提高临床医师对妊娠剧吐的认识与重视,我们回顾性分析我院收治的妊娠剧吐患者的临床资料,并结合国内外文献[1-8],对其临床治疗方面存在的问题进行探讨.现将结果报道如下.

  • 硫胺素缺乏与听力损失

    作者:高可雷;丁大连;李鹏;孙虹;Richard Salvi

    硫胺素即维生素B1,在机体中会被转化为辅酶参与能量、脂类及核酸代谢等生理过程。机体缺乏硫胺素可以导致韦尼克脑病(WE),其患者由于双侧对称的间脑和脑干损害,常常出现ABR的波间期延长并时有听力下降的症状。SLC19A2基因变异会导致硫胺响应性巨幼细胞贫血综合征(TRMA),其患者由于缺乏该基因编码的硫胺转运体THTR-1,使得内耳组织无法转运硫氨素,造成源于内耳的逐渐加重的感音神经性听力损失。由于听力下降不是WE中典型的症状,TRMA也是不常见的遗传疾病,使得听力学研究者们对它们不甚熟悉,但其实两者的听力损失恰好是由于听觉通路的不同环节对硫胺素的依赖程度不同而造成的。本文首次系统地将缺乏硫胺素所造成的听力损失串联起来。通过介绍其中听力损失的发生机制以及相关的研究模型,我们希望能将这些理论应用于听力学研究,帮助研究者们加深对中枢性听力损失的发病机制以及内耳不同组织间的相互作用的理解。

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