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益髓通经方对实验性变态反应性神经炎家兔神经电生理影响的研究
目的 探讨益髓通经方对实验性自身免疫性神经炎(EAN)治疗前后坐骨神经运动传导速度改变及F波异常出现率的变化.方法 将80只家兔随机分为空白组、模型组、益髓通经方组和免疫球蛋白组,每组20只.除空白组外其余各组均造成EAN动物模型,各组予相应药物.应用肌电图机对各组EAN家兔坐骨神经传导速度及F波出现率进行测定.结果 14 d时益髓通经方组坐骨神经运动传导速度异常率与模型组比较,差异有统计学意义(P＜0.05),但与免疫球蛋白组改善情况比较,差异无统计学意义(P＞0.05);治疗7 d、14 d后益髓通经方组、免疫球蛋白组与模型组F波异常改善情况比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 益髓通经方能有效恢复EAN家兔的运动神经传导功能,对EAN家兔具有治疗作用.
关键词： 益髓通经方 实验性变态反应性神经炎 神经电生理 -
P2蛋白及其合成肽与实验性变态反应性神经炎的研究
概述了P2蛋白及其合成肽SP26的免疫学特性,对P2的理化性质、结构、体内分布以及P2-EAN模型进行分析,探讨实验性变态反应性神经炎的发病机制,以期提高吉兰-巴雷综合征诊断、治疗、预防水平.
关键词： P2蛋白 合成肽 实验性变态反应性神经炎 -
针刺对实验性变态反应性神经炎病理改变的观察
目的:探讨实验性变态反应性神经炎(EAN)的病理形态学特点及针刺疗法对病理损伤的治疗作用.方法:40只大鼠分为正常对照组、模型组、针刺组、药物组,建立大鼠EAN动物模型.针刺组取腰\-4夹脊、足三里、悬钟穴,药物组用泼尼松灌胃给药.30天后,动物处死取坐骨神经,采用HE染色法观察各组病理改变.结果:模型组呈现大量炎性细胞浸润和节段性脱髓鞘改变,主要是淋巴细胞和巨噬细胞.针刺组和药物组神经纤维中偶见炎性细胞的浸润,出现再髓鞘化.结论:建立的病理模型与格林一巴利综合征(GBS)的病理特征相类似,针刺能改善EAN的病理损伤.
关键词： 针刺 实验性变态反应性神经炎 病理学 -
硫脂致敏的实验性变态反应性神经炎病理和电生理特点
目的探讨硫脂诱导的实验性变态反应性神经炎病理和电生理特点.方法以硫脂免疫豚鼠,观察其周围神经电生理、病理及免疫细胞化学的变化.结果被致敏动物坐骨神经、脊神经根发生脱髓鞘改变,神经鞘膜IgG荧光沉积明显,有的同时伴有髓鞘再生,病损区CD11b+细胞显著增加而CD5+细胞增加不明显,坐骨神经传导阻滞及传导速度减慢.结论硫脂致敏的实验性变态反应性神经炎与慢性格林-巴利综合征更相似.
关键词： 硫脂 实验性变态反应性神经炎 脱髓鞘 豚鼠 -
针刺对实验性变态反应性神经炎TNF-α和IL-4的影响
目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-4(IL-4)与实验性变态反应性神经炎(EAN)发病的关系,从细胞因子水平研究针刺疗法对本病的免疫调节作用.方法40只大鼠分为正常对照组、模型组、针刺组、药物组,建立大鼠EAN动物模型,观察大鼠发病率及致病程度,针刺组取腰4夹脊、足三里、悬钟穴,药物组用泼尼松灌胃给药.采用双抗体夹心ELISA法,检测大鼠血清的TNF-α和IL-4的含量变化.结果模型组TNF-α含量较正常组明显升高.针刺组和药物组均能降低TNF-α的含量,使其水平接近正常,尤以药物组抑制作用明显.IL-4的含量各组间均无明显差异.结论提示本病存在Th1/Th2细胞因子间的失衡,其中以Th1型细胞占优势.针刺主要是通过抑制TNF-α等Th1细胞,来重建细胞因子间的平衡.
关键词： 针刺 实验性变态反应性神经炎 肿瘤坏死因子 白细胞介素4 -
实验性变态反应性神经炎的大鼠淋巴细胞钾离子通道与细胞及体液免疫的关系
目的:观察淋巴细胞K+通道在实验性变态反应性神经炎(EAN)大鼠中的表达情况及其与细胞和体液免疫的关联.方法:RT-PCR测定淋巴结和脾脏细胞Kv1.3和IKCa1的mRNA表达量,流式细胞分析相应细胞的增殖能力,间接ELISA测定特异性抗体水平,计算相关系数.结果:淋巴细胞Kv1.3和IKCa1的表达水平与细胞增殖能力紧密相关,与EAN临床严重程度无关,在一定程度上反应了EAN的总体细胞免疫水平.结论:淋巴细胞K+通道可以在以细胞免疫为主导的自身免疫性疾病中作为一个潜在的干预靶点.
关键词： 实验性变态反应性神经炎 淋巴细胞 钾离子通道 -
单核细胞趋化蛋白-1和调节活化正常T细胞表达分泌因子与实验性变态反应性神经炎的关系
目的研究趋化因子单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和调节活化正常T细胞表达分泌因子(RANTES)与实验性变态反应性神经炎(EAN)发病的关系,探讨EAN的免疫发病机制.方法给Wistar大鼠足垫皮下注射兔坐骨神经匀浆建立EAN模型,用免疫组化技术检测EAN大鼠发病不同时间坐骨神经MCP-1和RANTES的表达.结果EAN组的MCP-1表达第9 d达高峰,随后逐渐下降,第15 d、21 d、28 dMCP-1的表达与前一时间点比较差异均有显著性(均P＜0.01);第9 d、15 d、21 d MCP-1表达均显著高于对照组(均P＜0.001).EAN组第9 d、15 d、21d RANTES表达均显著高于对照组(P＜0.01～0.001),第15 d表达高.结论MCP-1和RANTES在EAN的发病过程中发挥了重要作用,MCP-1可能起始动作用,RANTES可能与EAN的病情进展有关.
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神经节苷脂致敏兔后其抗体及细胞因子的动态变化
目的探讨在格林-巴利综合征(GBS)动物模型-实验性变态反应性神经炎(EAN)的发病过程中Th1和Th2类细胞反应的作用.方法①实验动物随机分三组,分别用神经节苷脂(GM1)、弗氏佐剂(FCA)、血蓝蛋白(FKH)三种免疫物以皮下注射的方式免疫实验动物(新西兰大白兔),免疫间隔时间为每20天免疫一次.共免疫3次.结果动物出现一过性肌力下降,神经节苷脂滴度在免疫后逐渐增加,在40天左右达到高峰.结论Th1和Th2类细胞反应参与了实验性变态反应性神经炎(EAN)的发病过程.蛋白类载体参与了Th1和Th2类细胞反应,而多糖类抗原也参与Th2类细胞反应.蛋白载体在GM1抗体产生中起重要作用.
关键词： 格林-巴利综合征 实验性变态反应性神经炎 细胞因子 -
趋化因子MCP-1在EAN中的作用及雷公藤多甙的影响
目的 探讨单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在实验性变态反应性神经炎(experimental autoimmune neuritis,EAN)中的作用及雷公藤多甙(TWP)对其影响.方法 用兔坐骨神经匀浆免疫Wistar大鼠建立EAN模型,TWP灌胃治疗,观察大鼠发病情况和组织病理改变,用免疫组化技术检测MCP-1在坐骨神经中的表达.结果 EAN组大鼠在第15天发病达到高峰,且病理改变可见炎性细胞浸润及脱髓鞘,其MCP-1表达高峰在疾病早期(9 d),随后逐渐下降,与对照组相比有显著差异性(P＜0.001).EAN+TWP组大鼠发病程度较EAN+NS组轻,MCP-1表达的整体趋势较EAN+NS组降低.结论 MCP-1可能对EAN 发病起始动作用.TWP可能通过抑制趋化因子MCP-1的表达来减轻EAN.
关键词： 趋化因子 实验性变态反应性神经炎 雷公藤多甙 -
雷公腾多甙对实验性变态反应性神经炎周围神经的影响
目的:了解雷公腾多甙(Tripterygium polyglucoside,TPG)对实验性变态反应性神经炎(experimental al-lergic neuritis,EAN)周围神经的影响.方法:在模型大鼠出现EAN临床症状后连续给予TPG 14 d,观察EAN临床症状、周围神经电生理与组织病理的变化.结果:免疫后23 d EAN坐骨神经的运动神经传导速度和复合肌肉动作电位(compoundmuscle action potential,CMAP)的波幅明显降低,潜伏期和时限显著延长(P<0.05,与对照组比较).大量炎性细胞侵入坐骨神经,多数神经纤维呈现严重的髓鞘脱失和相当程度的轴索变性;位于郎飞结间隙和近结旁段的轴膜钠、钾离子通道基本检测不到(P<0.05,与对照组比较).TPG干预显著减轻了CMAP波幅的降低和潜伏期与时限的延长,坐骨神经炎性反应和脱髓鞘减轻,部分轴膜钠、钾离子通道得以保留(P<0.05,与EAN组比较).结论:TPG作为一种可能减少格林-巴利综合征持久性神经功能损害的药物值得进一步研究.
关键词： 雷公腾多甙 实验性变态反应性神经炎 轴膜离子通道
