左旋多巴对c17.2神经干细胞的毒性作用及培高利特的保护作用

目的 探讨左旋多巴对c17.2神经干细胞的毒性作用和培高利特的保护作用.方法 c17.2神经干细胞加左旋多巴和培高利特培养不同时间,观察各组细胞的存活率、凋亡率和p53、Bax、Bcl-2、核因子(NF)-κB p65、细胞色素C、半胱氨酸蛋白酶(caspase-3)和caspase-3活性片段的表达.结果 左旋多巴可使c17.2神经干细胞活性降低,与剂量相关(均P＜0.05),Brdu标记显示200 μmol/L左旋多巴可使细胞增殖活力下降,与时间相关(P＜0.05),作用12h、24h后的Annexin-V染色荧光显微镜和流式细胞仪可检测到凋亡细胞,Western Blot显示p53、Bax、细胞色素C、caspase-3和caspase-3活性片段表达量增加.培高利特能部分保护神经干细胞免受左旋多巴的影响(均P＜0.05),并能部分抑制左旋多巴引起的细胞凋亡(均P＜0.05).结论 大剂量左旋多巴对c17.2神经干细胞具有毒性作用,呈剂量和时间依赖性.左旋多巴通过抑制DNA合成影响细胞增殖,并通过活化p53、Bax、细胞色素C、caspases-3途径促进细胞凋亡,培高利特可部分拮抗左旋多巴的毒性作用.

实验性脑出血后脑组织核因子-κB表达和含水量的变化及其相关性

目的 研究实验性脑出血(ICH)后血肿周围脑组织核因子-κB(NF-κB)表达和脑组织含水量的改变及其相关性.方法 采用自体不凝血注人大鼠尾状核制备ICH模型;用免疫组化法检测血肿周围脑组织NF-κB表达;用干湿重法测脑组织含水量.结果 与对照组相比,ICH 6h组血肿周围脑组织NF-κB表达开始明显增加,ICH 48h组达高峰,并持续到ICH 1周(P＜0.01～0.05);脑组织含水量ICH 12h组开始增多,24h组显著增高,72h组达高峰;NF-κB表达和脑组织含水量ICH 24h～1周组与假手术组之间差异有统计学意义(均P＜0.01);ICH后NF-κB阳性细胞数与脑组织含水量呈正相关(r=0.644,P＜0.01),NF-κB表达从开始到高峰均早于脑组织含水量的变化.结论 ICH后脑组织NF-κB表达增加,NF-κB可能通过炎性机制参与了ICH后继发脑水肿的形成.

人参皂甙Rg1对局灶性脑缺血大鼠脑组织神经元特异性烯醇化酶表达的影响及其意义

目的 探讨人参皂甙Rg1对局灶性脑缺血大鼠脑组织神经元特异性烯醇化酶(NSE)表达的影响及其意义.方法 给大鼠腹腔注射人参皂甙Rg1 20mg/kg,每日2次,连续5d;然后采用改良的线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型,观察大鼠脑缺血后不同时间段(3h、24h、48h、72h)神经功能缺损评分;应用免疫组化法检测脑组织NSE的表达;并与对照组(生理盐水)和假手术组比较.结果 人参皂甙Rg1组大鼠脑缺血后各时间点神经功能缺损评分明显低于对照组(均P＜0.05).与假手术组相比,对照组脑缺血后3h NSE表达即明显降低;人参皂甙Rg1组各时间点NSE阳性细胞数明显多于对照组(均P＜0.01).结论 人参皂甙Rg1可使缺血脑组织的NSE表达上调,这可能是其发挥脑保护作用的机制之一.

脑囊尾蚴病患者脑脊液特异性IgG、一氧化氮含量与高颅压和癫(癎)的关系

目的 探讨脑囊尾蚴病患者脑脊液(CSF)特异性IgG含量和一氧化氮(NO)水平与高颅压和癫(癎)的关系.方法 检测40例脑囊尾蚴病患者CSF特异性IgG的含量和NO的水平,并对有无高颅内压征及癫(癎)的患者进行比较、分析.另外,检测23例大隐静脉曲张患者(对照组)CSF NO水平作对照.结果 与对照组相比,脑囊尾蚴病组CSF中NO值明显增高(P＜0.01).脑囊尾蚴病组特异性IgG与NO水平呈正相关(r=0.579,P＜0.05);高颅内压患者CSF中特异性IgG与NO水平显著高于无高颅内压患者(P＜0.05～0.01);癫(癎)患者CSF中NO值与无癫(癎)患者相比明显升高(P＜0.05),而特异性IgG含量虽然升高但差异无统计学意义(P＞0.05).结论 脑囊尾蚴病致颅内高压征患者CSF中NO和特异性IgG水平明显增高;脑囊尾蚴病致癫(癎)患者CSF NO水平亦增高.

急性脑梗死患者血浆S-100蛋白含量的动态变化及其临床意义

目的 研究急性脑梗死(ACI)患者血浆S-100蛋白含量的动态变化及其临床意义.方法 采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测30例ACI患者病后1d、2d、3d、5d、7d、10d的血浆S-100蛋白浓度,并与30名健康人作对照;在发病1d、10d进行中国卒中量表(CSS)评分.结果 与对照组相比,ACI患者发病1d血浆S-100蛋白含量即明显升高(P＜0.01),2～3d达到峰值,5d下降,7d降至正常;大面积脑梗死患者血浆S-100蛋白含量高于中、小面积梗死患者,中面积梗死又高于小面积梗死患者(P＜0.05～0.01).发病后1～5d血浆S-100蛋白浓度与CSS呈正相关(r=0.468～0.642,均P＜0.01).结论 ACI患者血浆S-100蛋白含量的变化可以反映疾病的严重程度,对指导治疗、评估预后有重要意义.

厄贝沙坦对急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸、内皮素-1和血清一氧化氮含量的影响

目的 研究厄贝沙坦对急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸(LPA)、内皮素-1(ET-1)和血清一氧化氮(NO)含量的影响.方法 将53例急性脑梗死患者随机分为厄贝沙坦治疗组(25例)和常规治疗组(28例),并以23例非脑血管病患者和7名健康志愿者作为对照组.厄贝沙坦治疗组给予厄贝沙坦150 mg+阿司匹林100 mg,常规治疗组给予阿司匹林100 mg,每天1次,其余治疗方法相同,连续治疗14d.分别在治疗前后抽取静脉血检测LPA、ET-1和NO含量,并对两脑梗死组治疗前后进行神经功能缺损程度评分(NDS).结果 (1)脑梗死患者血LPA、ET-1含量较对照组显著升高(均P＜0.05),NO含量显著降低(P＜0.05);NDS与NO含量呈负相关(r=-0.4345,P＜0.05).(2)厄贝沙坦治疗组和常规治疗组治疗后血LPA、ET-1含量和NDS较治疗前显著降低(均P＜0.05),NO含量显著升高(均P＜0.05).(3)治疗后厄贝沙坦治疗组与常规治疗组相比,血LPA、ET-1、NO含量改善更为明显(均P＜0.05).结论 厄贝沙坦能显著降低急性脑梗死患者血LPA、ET-1含量,提高血NO水平,显示其有抗血小板活化及内皮保护作用.

藻酸双酯钠对急性脑梗死患者血浆血管性假血友病因子和血栓调节蛋白的影响

目的 研究藻酸双酯钠(PSS)对急性脑梗死患者血浆血管性假血友病因子(vWF)和血栓调节蛋白(TM)水平的影响.方法 将急性脑梗死患者64例随机分为PSS治疗组(PSS组,32例)和对照组(32例).PSS组患者用PSS 150mg静脉滴注,每日1次,连续14d;对照组患者每日静脉滴注维脑路通600mg,连续14d.于治疗前、治疗后7d、14d检测两组患者血浆vWF、TM的水平.结果 治疗后第7d、14d PSS组血浆vWF水平明显低于对照组(均P＜0.05),且两组治疗后均低于治疗前(P＜0.05～0.01).治疗后第7d、14d PSS组血浆TM水平明显高于对照组(均P＜0.05),且两组患者治疗后14d均高于治疗前(均P＜0.01).结论 PSS可使急性脑梗死患者血浆vWF水平降低及TM水平升高,故有抗凝和保护血管内皮细胞的作用.

Emery-Dreifuss肌营养不良症的临床、病理特征及emerin蛋白、STA基因的表达(附1例报告)

目的 研究Emery-Dreifuss肌营养不良症(EDMD)的临床、病理特征及emerin蛋白、STA基因的表达.方法 回顾性分析1例EDMD患者的临床资料及STA基因检测结果.结果 本例患者儿童期发病,进行性四肢肌肉无力、萎缩,早期关节挛缩和心脏受累;血肌酶仅轻度增高;病理检查:肌肉肌纤维大小不等,纤维变圆,部分被脂肪取代;脊髓前角细胞正常,腓肠神经无改变,除外神经源性肌萎缩;横纹肌与心肌emerin蛋白消失;STA基因无突变.结论 EDMD是肌营养不良的特殊类型,发病早期出现关节挛缩和心脏受累;肌核膜emerin蛋白缺失;散发性EDMD的STA基因无突变.

低频脉冲磁场对脑缺血再灌注损伤大鼠神经元保护作用的研究

目的 研究低频脉冲磁场对脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经元的保护作用.方法 将24只SD大鼠随机分成磁辐射组和对照组(每组12只),应用改良的Pulsineli法制作大鼠全脑缺血再灌注模型;将磁辐射组大鼠头部置于低频脉冲磁场(20 mT、10hz)辐射45 min,每天1次,连续4d.进行脑电图监测,用Nissl染色及免疫组化方法检测海马神经元数及caspase-3蛋白阳性细胞数.结果 磁辐射组脑电图振幅[(10.27±1.12)μV]和频率[(10.06±1.02)Hz]较对照组[(8.05±1.04)μV、(8.62±0.94)Hz]显著增加(均P＜0.05);磁辐射组海马神经元数[(29.02±1.32)个/高倍镜视野]较对照组[(21.25±1.06)个/高倍镜视野]增多,磁辐射组caspase-3蛋白阳性细胞数[(21.33±1.32)个/高倍镜视野]较对照组[(28.34±1.10)个/高倍镜视野]减少,两组相比差异具有统计学意义(均P＜0.05).结论 低频脉冲磁场可以减轻脑缺血再灌注后海马神经元的损伤及凋亡,对脑缺血再灌注损伤有保护作用.

Miller-Fisher综合征和Bickerstaff脑干脑炎的临床特点及鉴别诊断

目的 探讨Miller-Fisher综合征(MFS)和Bickerstaff脑干脑炎(BBE)的临床特点及鉴别诊断.方法 回顾性分析12例MFS和15例BBE患者的临床资料.结果 MFS组表现为视物成双12例,瞳孔对光反射消失3例,周围性面瘫7例,饮水呛咳1例,四肢无力6例,感觉障碍4例,共济失调10例;BBE组表现为视物成双11例,中枢性面瘫4例,耳鸣4例,饮水呛咳6例,四肢无力10例,感觉障碍2例,共济失调10例,嗜睡或昏迷5例,病理征9例.脑脊液检查MFS组和BBE组各有10例表现为蛋白升高;MFS组脑脊液白细胞升高2例,BBE组6例.MFS组3例、BBE组1例肌电图出现神经源性损害.BBE组有6例CT或MRI检查异常,主要部位为脑干、丘脑等.两组患者治疗后预后良好.结论 MFS和BBE有相似特点,临床表现可以相互重叠,提示这两种疾病密切相关并形成一个连续的疾病谱;主要鉴别点是BBE患者可以有意识障碍、病理征和影像学异常.

超顺磁氧化铁标记神经干细胞移植治疗帕金森病大鼠脑MRI改变的研究

目的 研究应用超顺磁氧化铁(SPIO)标记神经干细胞(NSCs)移植治疗帕金森病(PD)大鼠脑部MRI的改变.方法 从大鼠胚胎脑中分离培养中脑NSCs,用脂质体转染法将SPIO标记NSCs;同时制作大鼠PD模型,SPIO标记的NSCs移植到PD大鼠右侧纹状体区,分别在移植后1周、2周、4周、6周、8周和10周给大鼠行MRI检查,2周、4周、6周、8周、10周时进行旋转行为评分,并与NSCs组和对照组比较.结果 脑内移植SPIO标记NSCs的PD大鼠1周后MRI检查显示在移植区呈低信号改变;移植后10周,在T2和T2*梯度回波仍可观察到移植区的低信号,同时移植区有混杂信号.NSCs移植大鼠的旋转行为评分在移植后2～10周明显少于对照组(均P＜0.05).结论 SPIO标记的NSCs可以在MRI上显示其在移植大鼠脑部的分布和存活情况,有利于NSCs移植治疗PD后的疗效观察.

褪黑素对癫(癎)大鼠海马神经元凋亡及半胱氨酸蛋白酶-3表达的影响

目的 观察褪黑素(Mel)对癫(癎)大鼠海马神经元凋亡及半胱氨酸蛋白酶(caspase)-3表达的影响.方法 采用匹罗卡品(Pilo)制作大鼠癫(癎)持续状态(SE)模型,随机分为Pilo组、Mel组和对照组,用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)染色和免疫组化技术检测大鼠海马神经元凋亡数和caspase-3的表达,并与对照组比较.结果 SE后6h,Pilo组开始出现少量TUNEL阳性细胞;SE后72h,达到高峰;SE后7d,TUNEL阳性细胞开始减少.SE后6h,Pilo组大鼠海马caspase-3阳性细胞数增多,主要集中于CA1和CA3区;SE后48h,达到高峰;SE后72h,阳性细胞数开始减少;SE后7d,caspase-3表达基本恢复正常.Mel组各时间点大鼠海马TUNEL阳性细胞数和caspase-3表达均明显低于Pilo组大鼠(均P＜0.01).结论 Mel可减少癫(癎)大鼠海马神经元凋亡,抑制caspase-3的表达,起到神经保护作用.

系统性红斑狼疮神经系统病变的临床及病理特征

目的 探讨系统性红斑狼疮(SLE)神经系统病变的临床及病理特征.方法 回顾性分析6例SLE神经系统病变患者的临床及病理资料.结果 本组患者累及中枢神经系统4例,其中癫(癎)1例、脑梗死2例、白质脑病1例;多发性单神经病3例,腓肠神经活检示1例有典型血管炎改变,2例无血管炎改变,腓肠神经内可见有髓纤维丢失、轴索和髓鞘断裂呈块状深染及髓磷脂小球形成.肌活检1例示肌纤维轻度变性坏死.皮肤活检3例示胶原变性,小静脉周围可见炎性细胞浸润.结论 SLE可导致神经系统广泛病变,故其临床表现和病理改变复杂多样.

脑出血继续出血患者血液纤溶活性的研究

目的 探讨脑出血(ICH)继续出血与血液纤溶活性的关系.方法 将107例ICH患者根据病情分为继续出血组(21例)和非继续出血组(86例),利用发色底物法及酶联免疫吸附试验双抗体夹心法分别测定两组患者在发病后0～3d、4～9d、14～21d时血浆中组织型纤溶酶原激活物活性(tPA:A)、纤溶酶原抑制物活性(PAI:A)、纤溶酶原抑制物-1(PAI-1)及D-二聚体(D-D)的水平,并与同期健康体检者进行比较.结果 ICH患者发病后0～3d及4～9d血中tPA:A显著低于正常对照组(P＜0.05～0.01),至14～21d与正常对照组差异无统计学意义;ICH后0～3d及4～9d血中PAI:A及D-D显著高于正常对照组(P＜0.05～0.01),至14～21d与正常对照组差异无统计学意义;ICH各期血中PAI-1水平与正常对照组差异无统计学意义;未继续出血组与继续出血组各期各纤溶指标间差异无统计学意义.结论 ICH后血中不存在原发性纤溶活性亢进,ICH继续出血与血液纤溶活性无关.

人骨髓间充质干细胞向多巴胺神经元分化的体外研究

目的 探讨人骨髓间充质干细胞(hMSC)向神经元和多巴胺神经元分化的潜能.方法 分离和纯化hMSCs;在体外以WHI-P131预处理和碱性成纤维细胞生长因子预诱导后,全反式维甲酸和胶质细胞源性神经营养因子联合诱导hMSCs向神经元和多巴胺神经元分化.光镜下观察其分化过程中hMSCs的形态变化,免疫组化检测诱导前后细胞是否表达神经元和多巴胺能神经元标志蛋白.结果 诱导后的hMSCs能分化成为具有典型神经元形态的细胞,并明显表达抗人神经巢蛋白(nestin)[(54.2±3.7)%]和神经元特异性烯醇化酶(NSE)[(77.0±5.7)%],低表达胶质纤维酸性蛋白(GFAP)[(8.8±2.4)%];对照组细胞这些表达均为阴性;而且相当部分hMSCs表达酪氨酸羟化酶(TH)[(36.5±15.8)%]和多巴胺转运体(DAT)[(26.0±14.2)%].结论 在适当条件下,hMSCs可分化成为神经元样细胞和多巴胺神经元样细胞.

Tau蛋白过度磷酸化对脑淀粉样蛋白生成的影响

目的 研究tau蛋白过度磷酸化对脑淀粉样蛋白生成的影响.方法 用蛋白磷酸酯酶抑制剂冈田酸(OA)在大鼠侧脑室内注射,每天1次连续8周.用Morris水迷宫和免疫组化方法观察OA组大鼠行为学改变、神经原纤维缠结及淀粉样蛋白的表达;并与对照组比较.结果 与对照组相比,OA组大鼠Morris水迷宫平均潜伏期显著延长,学习获取能力较差,空间记忆能力衰退.OA组大鼠的海马CA1区、CA3区、CA4区、齿状回、大脑皮质出现tau蛋白磷酸化,神经原纤维缠结;大脑皮质及海马CA1区、CA3区、齿状回等部位出现β淀粉样蛋白沉积.结论 Tau蛋白过度磷酸化可以增加脑部淀粉样蛋白的沉积.

内皮素转换酶基因在急性脑梗死患者外周血中的表达及临床其意义

目的 观察急性脑梗死(ACI)患者血内皮素转换酶(ECE)mRNA的表达及其临床意义.方法 检测40例发病72h内的ACI患者及28名正常对照者血ECE mRNA表达值(半定量RT-PCR法)及内皮素(ET)-1含量,并对两者的关系及其与入院时欧洲卒中评分(ESS)、既往史、年龄、血糖、血脂的关系进行分析.结果 (1)ACI组和正常对照组血细胞ECE mRNA表达值分别为0.31±0.09、0.25±0.10,差异有统计学意义(f=2.46,P＜0.05);(2)ACI组血浆ET-1水平[(183.27±56.63)pg/ml]显著高于正常对照组[(156.47±34.24)pg/ml](t=2.23,P＜0.05);(3)正常对照组ECE mRNA表达值与血浆ET-1含量呈负相关(r=-0.452,P＜0.05),而ACI组两者无相关性(r=0.143,P＞0.05);(4)分别将ACI组伴与不伴高血压、糖尿病、脑卒中史患者的血ECE mRNA表达值、血浆ET-1含量进行比较,差异无统计学意义;(5)ACI组血ECEmRNA表达值、血浆ET-1含量与年龄、ESS、空腹血糖及血脂无相关性.结论 ACI患者血ECE mRNA表达上调,可能参与了ACI的发病机制;ET-1与ECE之间可能存在生理性下调和病理性上调;影响ECE mRNA表达的因素复杂多样,其与脑卒中常见危险因素的关系有待进一步研究.

原发性中枢神经系统恶性淋巴瘤22例临床分析

目的 探讨原发性中枢神经系统恶性淋巴瘤(PCNSML)的临床和影像学特点.方法 对22例PCNSML患者的临床资料进行回顾性分析.结果 本组患者头痛16例、呕吐11例,肢体无力5例、麻木1例.病变位于幕上19例、幕下3例,其中多发病灶5例.CT表现为等或高密度病灶,瘤周轻度水肿.MRI显示T1加权像略低信号9例、等信号5例;T2加权像略高信号11例,等信号3例.CT和MRI强化扫描示均匀明显强化.手术前误诊17例.病理检查均为B细胞型恶性淋巴瘤.随访18例,5例多发病灶仅做活检的患者,均在6个月内死亡;肿瘤全切除加放疗6例,平均生存期27个月;部分切除加γ-射线聚焦治疗4例,平均生存期21个月;部分切除加放疗3例,平均生存期10个月;单纯全切除肿瘤1例,11个月后死于肿瘤复发;2例单纯肿瘤大部切除者在术后5个月和8个月死亡.结论 PCNSML临床表现无特异性,术前误诊率高,CT和MRI表现有一定特点,确诊依靠病理检查.综合治疗可延长生存期.

急性播散性脑脊髓炎的临床及MRI表现(附1例报告)

目的 探讨急性播散性脑脊髓炎(ADEM)的临床与影像学表现.方法 回顾性分析1例ADEM患者的临床资料.结果 本例患者临床表现为急性起病,头昏、恶心、呕吐;头部MRI显示双侧脑室周围及额、颞、顶、枕白质区见多发圆形、不对称长T1、长T2信号灶.病理检查示脑组织有炎症及血管周围淋巴细胞套形成.经部分病灶切除术、脱水、抗感染等治疗无效,糖皮质激素治疗效果显著.结论 对有头昏、恶心、呕吐等症状,MRI出现大脑白质多灶性损害者,应考虑ADEM的可能,本病糖皮质激素治疗效果显著.

血清神经元特异性烯醇化酶与急性脑出血关系的研究

目的 探讨血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)与急性脑出血的关系.方法 采用酶联免疫吸附法对40例急性脑出血患者血清NSE水平进行动态检测,分析其与脑出血量、神经功能缺损程度评分(NDS)、脑出血部位的关系,并与正常对照组比较.结果 脑出血组患者在发病48h内血清NSE水平即明显升高,3～5d达到峰值,6～9d和10～14d时仍明显高于正常对照组(P＜0.01～0.001);脑出血患者血清NSE水平与出血量及NDS呈正相关(r=0.421,P＜0.01;r=0.415,P＜0.01);与脑出血部位无明显关系(P＞0.05).结论 急性脑出血患者血清NSE水平明显升高,并且与脑出血量和病情有关.

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者下肢体感诱发电位的研究

目的 探讨急性一氧化碳(CO)中毒后迟发性脑病(DEACMP)患者下肢体感诱发电位(SEPs)的变化.方法 对40例DEACMP患者(病例组)和32名健康成人(正常对照组)进行SEPs的N22、P40、N50、P60、N75各波潜伏期和N22～P40峰间期测量.结果 病例组30例(75%)患者出现下肢SEPs异常,皮质电位各波潜伏期分别为P40(41.92±2.49)ms、N50(52.13±4.29)ms、P60(64.37±4.98)ms、N75(80.84±4.73)ms,较对照组显著延长(均P＜0.01),腰髓诱发电位两组间差异无统计学意义.治疗3个月后,10例SEPs正常的患者总有效率为100%(10/10),30例SEPs异常患者的总有效率为86.7%(26/30),两者差异有统计学意义(P＜0.01).结论 dEACMP患者下肢SEPs的变化对病情及预后判断有一定价值,其中皮质电位的变化较腰髓电位敏感.

细胞型血小板活化因子乙酰水解酶Ⅱ活力与急性脑梗死的关系

目的 研究细胞型血小板活化因子乙酰水解酶Ⅱ(PAF-AHⅡ)活力与急性脑梗死的关系.方法 采用PAF-AHⅡ活力检测试剂盒检测120例不同病程、梗死面积及病情的急性脑梗死患者的PAF-AHⅡ活力,并与健康对照组比较.结果 脑梗死组病程1d、2～3d、4～7d PAF-AHⅡ活力明显高于健康对照组(均P＜0.01),病程8～14d与健康对照组差异无统计学意义(均P＞0.05);病程1d、2～3d、4～7d大面积脑梗死组的PAF-AHⅡ活力比中、小面积脑梗死组明显增高(均P＜0.05),病程8～14d两组间差异无统计学意义(均P＞0.05);病程≤7d脑梗死患者的PAF-AHⅡ活力与病情严重程度呈正相关(r=0.31,P＜0.05),病程8～14d脑梗死患者的PAF-AHⅡ活力与病情严重程度无相关性(P＞0.05).结论 PAF-AHⅡ活力与急性脑梗死的发生、发展有密切关系,并对判断脑梗死的严重程度有一定意义.

脊柱放线菌感染并发脊髓压迫症(附3例报告)

目的 探讨脊柱放线菌感染并发脊髓压迫症的临床和影像学特点及治疗方法.方法 回顾性分析3例经病理检查证实的本病患者的临床资料.结果 3例患者均有颈、胸脊椎及软组织感染和脊髓压迫症状;MRI示病变椎体骨质破坏,颈、胸硬膜外软组织肿块,脊髓受压.病理学检查:组织病理学检查证实3例均为放线菌感染,2例表现为炎性肉芽组织伴微脓肿形成,另1例表现为硬膜外脓肿.均予以脓肿清除、脊髓减压术,并给予4～8周大剂量青霉素G静脉滴注,后改口服维持4～6个月,术后及随访3例患者均取得显著的疗效.结论 脊柱放线菌感染并发脊髓压迫症临床和影像学表现无特征性,其确诊依赖于病理学和微生物学检查.脓肿引流、椎管内减压术和大剂量抗生素治疗有效.

巨长基底动脉致多脑神经损害1例报告

巨长基底动脉(MDBA)是指基底动脉异常延长、扭曲、增粗并产生神经功能缺损的一种疾病,随着头部影像学检查的普及,其检出率有所增加.现报告1例如下.

脊髓拴系综合征1例报告

脊髓拴系综合征(TCS)临床表现复杂,易被误诊,现报告1例如下.1 病例 男,28岁.因左下肢变细、无力4年于2006年10月31日就诊.

以心悸、胸闷为首发症状的松果体瘤1例报告

松果体瘤患者以心悸、胸闷为首发症状的少见,现报告1例如下.1 病例 男,36岁.因心悸、胸闷1周于2006年6月18日入院.患者于入院2周前因受凉后,出现发热、咳嗽;1周后出现阵发性心悸、胸闷、全身出汗、头昏、头痛、无力,近3d症状加重.

巨大淋巴结增生症并发POEMS综合征1例报告

巨大淋巴结增生症(Castleman病)并发POEMS综合征临床罕见,至今国内只有1例报道.现报告1例如下.1 病例 男,37岁.四肢无力3个月于2005年10月25日入院.患者于半年前出现颈部淋巴结肿大及阳痿;3个月前出现双下肢无力,后发展到双上肢无力,同时伴四肢肌肉萎缩.

甲状旁腺机能减退症致神经系统病变2例报告

甲状旁腺机能减退症(甲旁减)易并发神经系统病变,现报告2例如下.1 病例1.1 例1 女,57岁.因甲状腺手术后手足搐搦18年,四肢无力3年,于2003年8月9日入院.

Mobius综合征1例报告

Mobius综合征又称先天性外展神经和面神经瘫痪综合征,临床罕见,现报告1例如下.1 病例 男,11岁.自出生后发现眼球不能左右活动,哭笑时面无表情,于2005年8月23日就诊.

糖尿病并发低血糖致急性偏瘫3例报告

糖尿病并发低血糖致急性偏瘫临床较为少见,现报告3例如下.1 病例1.1 例1 男,75岁.因右半身无力伴言语障碍半天于2000年5月13日入院.患者有糖尿病史多年,服优降糖、达美康等药治疗.

颈动脉肌纤维发育不良2例报告

肌纤维发育不良(FMD)引起的颈动脉狭窄临床少见,现报告2例如下.1 病例1.1 例1 女,46岁.因发作性右眼视物不清1个月于2006年5月20日入院.患者1个月来无明显诱因出现发作性右眼视物不清,肿痛.每次持续数秒至数分钟,可自行缓解.既往健康.

神经白塞病2例报告

神经白塞病(NBD)临床上较少见,以神经系症状为首发者常被误诊.现报告2例如下.1 病例1.1 例1 女,31岁.因间断发热10个月,双下肢皮疹5个月,头痛、右上下肢无力1个月于2003年3月21日入院.

脑红蛋白及其在神经疾病中的作用

脑红蛋白(Ngb)是近期发现的一种携氧球蛋白,是继血红蛋白(Hb)和肌红蛋白(Mb)之后的第三种携氧球蛋白,主要存在于人和脊椎动物脑内.斑点杂交法研究证实Ngb mRNA和Ngb在脑内高表达,但在不同的脑区分布不同,并且在不同部位的表达程度与该区域对氧的敏感性呈负相关.

钠离子通道与缺血性脑卒中的关系

近年来随着膜片钳电生理技术的广泛应用,脑缺血早期钠离子(Na+)通道的下调对神经元的保护机制已逐渐引起人们的重视,大量研究证明Na+通道阻滞剂具有明显的脑保护作用.

环氧化酶-2与癫(癎)相关性的研究进展

近年来,研究[1]发现癫(癎)与前列腺素(PGs)、环氧化酶-2(COX-2)、花生四烯酸(AA)等存在极大的相关性.这些发现一方面与以往提出的癫(癎)炎症免疫反应学说紧密相连,另一方面对癫(癎)、特别是难治性癫(癎)的治疗可能提供重要的指导意义,成为目前癫(癎)研究新的突破点.

神经肽Y与癫(癎)的关系及其抗癫(癎)作用机制的研究进展

1982年Tatemoto首次从猪脑提取液中分离出神经肽Y(neuropeptide Y,NPY),NPY由36个氨基酸构成,是哺乳动物神经系统内含量多的肽类之一[1].NPY及其受体亚型在各类型的癫(癎)和急慢性癫(癎)动物模型中的表达及其抗癫(癎)作用已有大量研究报道.

左旋多巴治疗不宁腿综合征30例的疗效观察

不宁腿综合征(RLS)是一种常见疾病,然而,国内对其研究甚少,尤其药物治疗的远期疗效报道不多.为此,本研究应用左旋多巴对30例RLS患者进行2年的治疗,取得显著疗效.现报告如下.

枕大池侧方穿刺方法的临床应用

我科自1995年起采用枕大池侧方穿刺方法检查和治疗95例蛛网膜下腔出血(SAH)患者,现报告如下.1 对象与方法1.1 对象 本组95例,男54例,女41例;年龄16～71岁,平均42.2岁;病程3～20d,平均7.5d.

非冲洗式脑出血微创穿刺抽吸术及特殊穿刺点选择、定位方法

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