临床神经病学杂志
Journal of Clinical Neurology 림상신경병학잡지
- 主管单位： 南京医科大学
- 主办单位： 南京医科大学附属脑科医院
- 影响因子： 1.77
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1004-1648
- 国内刊号： 32-1337/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块形成的研究
目的 探讨脑梗死(CI)患者颈动脉粥样硬化斑块形成的状况.方法 对138例CI患者行颈动脉彩色多普勒超声检查,观察其颈动脉斑块形成、性质及部位,并与正常对照组比较.结果 CI组138例中120例(87.7%)检出颈动脉粥样硬化斑块175块,正常对照组140人检出斑块为36人(25.7%)(P＜0.01).CI组中不稳定性斑块比率(80.8%)显著高于稳定性斑块(19.2%)(P＜0.01);斑块位于颈总动脉(CCA)(81.1%)显著高于颈内动脉(ICA)(18.9%)(P＜0.01);位于CCA分叉处(66.3%)又显著高于主干(14.9%)(P＜0.05).结论 CI患者颈动脉粥样硬化斑块的发生率高,多位于CCA分叉处,且大多为不稳定性斑块.提示CI与颈动脉粥样硬化有密切关系.
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Alzheimer病患者发病前后认知功能改变及预测因子的研究
目的 研究Alzheimer病(AD)患者发病前后认知功能的改变及发病预测因子.方法 于2004年对46例AD患者(2000年未发病)及167名正常老年人(正常对照组)采用简易精神状态检查(MMSE)量表进行检查,并与2000年的检查结果比较.用Logistic多元回归分析寻找AD预测因子.结果 AD组2000年的MMSE量表执行、时间定向、空问定向、延迟记忆、计算、注意亚项以及总分显著低于正常对照组(P＜0.05～0.01),阅读、命名、识记、构图、书写得分与正常对照组差异无统计学意义;2004年仅命名得分与正常对照组差异无统计学意义,其他各项得分均显著低于正常对照组(P＜0.05～0.01).AD组2004年MMSE的命名、构图、时间定向、空间定向得分和总分显著低于2000年(均P＜0.05).正常对照组2004年命名、构图、时间定向得分显著低于2000年(均P＜0.05),其余各亚项以及总分与2000年差异无统计学意义.将两组2000年与2004年MMSE得分的差值进行秩和检验,AD组识记、时间定向、空间定向和延迟记忆得分差值平均秩次显著大于正常对照组(均P<0.05);AD组以上亚项得分的下降程度大于正常对照组.Logistic多元回归分析,空间定向和延迟记忆亚项的OR值分别为2.12和1.49(P＜0.001,P＜0.05),为AD独立的预测因子.结论 AD患者在临床发病之前其时间定向、空间定向、延迟记忆、计算、注意、执行得分已经明显降低;发病后又出现命名、构图得分下降.老年人MMSE空间定向和延迟记忆得分下降是提示有发生AD危险的预测因子.
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脑缺血大鼠水通道蛋白-9 mRNA表达与钙离子浓度的改变及其关系
目的 研究脑缺血后脑组织水通道蛋白-9(AQP9)mRNA表达和Ca2+浓度的改变及其关系.方法 制作脑缺血大鼠模型,在脑缺血6 h、1 d、2 d,3 d、5 d,用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测缺血脑组织AQP9 mRNA的表达水平;用Fura-2/AM荧光法测定水肿区脑细胞内Ca2+浓度;并与对照组比较.结果 与对照组相比,脑缺血后6 h,水肿区脑组织AQP9 mRNA表达水平和Ca2+浓度均开始增高,在脑缺血后第2 d、3 d表达强(P<0.05～0.01);AQP9 mRNA表达水平与Ca2+浓度呈正相关(r=0.7654,P＜0.05).结论 脑缺血后AQP9表达增强,Ca2+浓度增高;提示AQP9和Ca2+可能共同参与缺血性脑水肿的形成.
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巨细胞动脉炎患者血管白介素6与信号传递子和转录激活子3的表达水平及其相关性
目的 研究巨细胞动脉炎(GCA)患者血管白介素-6(IL-6)与信号传递子和转录激活子3(STAT3)蛋白的表达水平及其相关性.方法 用免疫组化方法,检测20例GCA和6例其他神经系统疾病患者(对照组)颞动脉中IL-6和STAT3蛋白的表达.同时记录GCA患者6项与炎症有关的指标,分为炎症指标≥3项组(7例)与≤2项组(13例).并分析 IL-6与STAT3蛋白表达水平的相关性.结果 GCA组颞动脉IL-6阳性细胞评分、STAT3阳性细胞数分别为(2.85±0.75)分及(40.71±9.90)个/高倍视野,显著高于对照组[(2.00±0.63)分,(30.73±10.84)个/高倍视野](均P＜0.05);GCA组炎症指标t≥3项组IL-6、STAT3蛋白的表达水平显著高于炎症指标≤2项组(P＜0.01,P＜0.05);IL-6与STAT3蛋白表达水平呈正相关(r=0.883,P＜0.05).结论 GCA患者血管IL-6、STAT3蛋白表达水平显著增高;两者表达水平呈正相关;提示IL-6可促进STAT3的表达.
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脑梗死后癫(癎)患者血清细胞因子水平的改变
目的 研究脑梗死后癫(癎)患者血清细胞因子水平的改变.方法 应用放射免疫法检测87例脑梗死后癫癎患者(脑梗死癫(癎)组)和75名健康体检者(正常对照组)的血清肿瘤坏死因子α(TNF-α),白细胞介素(IL)-2和IL-6水平.结果 脑梗死癫(癎)组血清TNF-α[(2.5±0.57)ng/L]、IL-2[(9.0 4-0.83)ns/L]及IL-6[(97.5±3.1)ng/L]水平明显高于正常对照组[TNF-α(0.89 4-0.36)ng/L,IL-2(4.3±1.5)ng/L,IL-6(13.3 4-11.1)ng/L](均P＜0.01).结论 脑梗死后癫(癎)患者的血清细胞因子TNF-α、IL-2及IL-6水平显著升高,提示细胞因子可能在脑梗死后癫(癎)的发病中起重要作用.
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巴曲酶用药次数对脑缺血再灌注沙土鼠脑保护作用的影响
目的 研究巴曲酶用药次数对脑缺血再灌注(IR)沙土鼠脑保护作用的影响.方法 沙土鼠45只,随机分为IR模型组、正常组、巴曲酶3次用药组(3次组)、5次用药组(5次组)和7次用药组(7次组).采用双侧颈总动脉夹闭5 min后再通建立沙土鼠脑IR损伤模型.3次组、5次组、7次组均在造模成功后腹腔注射巴曲酶(8 BU/kg),隔日1次,分别给药3次、5次、7次;IR模型组和正常组腹腔注射等量的生理盐水,共7次.用流式细胞仪检测各组沙土鼠海马区凋亡细胞数,电镜观察海马CA1区细胞形态.结果 巴曲酶3次组、5次组和7次组海马区凋亡细胞数显著少于IR组(均P＜0.05);5次组海马区凋亡细胞数明显少于3次组(P＜0.05),而5次组与7次组之间差异无统计学意义(P＞0.05);正常组仅有极少凋亡细胞.5次组细胞超微结构改变要轻于3次组,与7次组相比无明显差异.结论 巴曲酶3次、5次和7次用药均可减少脑IR后神经元的凋亡;但5次和7次用药的脑保护作用明显好于3次用药.
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实验性自身免疫性脑脊髓炎的视神经病理改变
目的 研究实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的视神经病理改变.方法 足垫皮下注射豚鼠脊髓匀浆和完全弗氏佐剂(CFA)混合物制作Wismr大鼠EAE模型,于发病后第6d将大鼠处死,取视神经、脑和脊髓,行HE和LFB染色,光镜和电镜下观察其病理改变.结果 病理检查发现EAE模型组大鼠脑、脊髓有不同程度的炎症反应和脱髓鞘改变;均有视神经病变,光镜主要表现为炎症反应和脱髓鞘,视神经髓鞘脱失重于炎症反应;电镜主要表现为髓鞘稀疏,少突胶质细胞数量减少、胞核固缩,其周围包裹的髓鞘板层松解,轴突髓鞘分离.结论 EAE大鼠存在明显的视神经病变,主要为视神经炎症反应和脱髓鞘改变.
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急性脑梗死患者血浆纤维蛋白原和C反应蛋白水平的改变及其与病情和预后的关系
目的 探讨急性脑梗死(ACI)患者血浆纤维蛋白原(Fib)和C反应蛋白(CRP)水平的改变及其与病情和预后的关系.方法 检测86例脑梗死患者(CI组)、27例腔隙性脑梗死患者(LCI组)和48名健康人(正常对照组)的血浆Fib及CRP含量.在CI患者入院当天和4周时进行临床神经功能缺损程度评分(NDS)评定.结果 CI组和LCI组血浆Fib、CRP水平和异常率明显高于正常对照组(均P＜0.01);NDS重型患者血浆Fib、CRP含量明显高于中型、轻型患者(均P＜0.01);中型患者血浆CRP含量显著高于轻型患者(P＜0.01).血浆Fib和CRP含量异常组患者住院4周时显著进步和进步的比率明显低于正常对照组(均P＜0.01),而无变化和死亡的比率明显高于正常对照组(均P＜0.01).结论 ACI患者血浆Fjb和CRP水平均明显升高,病情重的患者升高更明显;血浆Fib、CRP含量升高的患者预后较差.
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淋巴滞留性脑病大鼠脑组织超微结构及Bax、Bcl-2表达的变化
目的 研究淋巴滞留性脑病(LE)脑组织超微结构及大脑皮质Bax、Bcl-2表达的变化.方法 用阻断颈部淋巴引流的方法制作LE大鼠模型,观察术后1 d、2 d、3 d、5 d、7 d和14 d脑组织超微结构的变化;免疫印迹法检测大脑皮质Bax和Bel-2蛋白的表达;并与正常对照组比较.结果 电镜下见LE组大鼠脑组织有水肿,血管周围出现半月形间隙、细胞肿胀,可见神经细胞凋亡和坏死,以LE 5 d组明显.LE 3 d、5d、7 d组大脑皮质Bax和Bcl-2蛋白的表达明显高于正常对照组(均P＜0.01),LE 5 d组为高;Bax/Bcl-2的变化与此相同.结论 LE大鼠出现脑部水肿及神经细胞凋亡和坏死,大脑皮质Bax和Bcl-2表达增高.
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轻度认知功能障碍患者淋巴细胞糖原合成酶激酶-3活性的变化
目的 探讨轻度认知功能障碍(MCI)患者淋巴细胞糖原合成酶激酶-3(GSK-3)活性的变化.方法 应用免疫印迹法检测不同病程(1年,2年,3年)MCI患者及正常老年人(正常对照组)外周血淋巴细胞GSK-3B Ser9位点的磷酸化水平及总GSK-3β水平.结果 1年,2年及3年MCI组淋巴细胞GSK-36 Ser9位点磷酸化水平比正常对照组显著降低(均P＜0.01);总GSK-3β水平与正常对照组相比差异无统计学意义;MCI组间淋巴细胞GSK-3β Set9位点磷酸化水平及总GSK-3β水平差异无统计学意义(均P＞0.05).结论 MCI患者淋巴细胞GSK-3的活性升高,对MCI的诊断可能有参考价值.
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厄贝沙坦对急性脑梗死患者血清超敏C反应蛋白水平的影响
目的 研究厄贝沙坦对急性脑梗死患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)含量的影响.方法 将60例急性脑梗死患者随机分为厄贝沙坦组(30例)和常规治疗组(30例),并以30例非脑血管病患者作为对照组.厄贝沙坦组给予厄贝沙坦150 mg、阿司匹林100 mg,每天1次;常规治疗组给予阿司匹林100 mg,每天1次;两组其余治疗方法相同,连续治疗14 d.在治疗前、治疗14 d抽取静脉血,用比浊法检测血清hs-CRP含量,并评定神经功能缺损程度评分(NDS).结果 (1)两组脑梗死患者血清hs-CRP含量较对照组显著升高(均P＜0.01),血清hs-CRP含量与NDS呈正相关(r=0.34,P＜0.01).(2)厄贝沙坦组和常规治疗组治疗后血清hs-CRP含量和NDS较治疗前有显著降低(均P＜0.01).(3)厄贝沙坦组治疗前后血清hs-CRP含量的差值显著大于常规治疗组(P＜0.05).结论 厄贝沙坦能明显降低急性脑梗死患者的血清hs-CRP水平,并有助于脑梗死患者的神经功能恢复.
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可卡因-苯丙胺调节转录肽对缺血性脑损伤及其神经元半胱天冬氨酸蛋白酶活性的影响
目的 探讨可卡因-苯丙胺调节转录(CART)肽对缺血性脑损伤及其半胱天冬氨酸蛋白酶(Caspase)活性的影响.方法 将12只小鼠随机分为CART组与对照组,CART组小鼠侧脑室注射CART多肽,对照组注射生理盐水,然后制作脑缺血模型,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测量梗死体积.体外培养小鼠皮质神经元,制作缺糖缺氧神经元模型,加入CART多肽或生理盐水,用噻唑蓝染色测细胞生存率,酶联法检测Caspase-3活性.结果 CART组脑梗死体积[(0.225±0.044)mm3]显著小于对照组[(0.389±0.055)mm3](P＜0.05);CART组神经元生存率(0.494±0.056)显著高于对照组(0.348±0.174)(P＜0.05);CART组神经元Caspase-3活性(45674±9780)显著低于对照组(51172±2776)(P＜0.01).结论 CART多肽可明显减少缺血性脑梗死体积,提高缺氧神经元的生存率,并降低缺氧神经元的Caspase-3活性.
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糖尿病脑梗死大鼠血管内皮生长因子及其受体表达水平的变化
目的 研究糖尿病脑梗死(DMCI)早期半暗带等值区血管内皮生长因子(VEGF)及其受体(FLT-1,FLK-1)表达水平的变化.方法 建立DMCI大鼠模型,在脑缺血后1 h、3 h、6 h、12 h、24 h,采用原位杂交方法测定大鼠大脑缺血半暗带等值区VEGF、FLT-1、FLK-1 mRNA的表达水平;并与无糖尿病的脑梗死(NDMCI)大鼠比较.结果 DMCI组在脑缺血后各时间点脑缺血半暗带等值区VEGF mRNA的表达水平均显著低于NDMCI组(P＜0.05～0.01),FLK-1 mRNA表达水平在脑缺血后12 h显著低于NDMCI组(P＜0.01),FLT-1 mRNA表达水平在脑缺血后各时间点(除6 h)与NDMCI组差异无统计学意义.结论 DMCI早期VEGF和FLK-1 mRNA表达水平降低,这可能是DMCI血管、神经病变重的原因之一.
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依达拉奉和巴曲酶联合治疗急性进展型脑梗死的疗效观察
目的 观察依达拉奉和巴曲酶联合治疗急性进展型脑梗死的疗效.方法 将80例急性进展型脑梗死患者随机分为联合治疗组和对照组各40例.联合治疗组使用依达拉奉30 mg静脉滴注,每天2次,连用10 d;同时在第1 d、3 d、5 d静脉滴注巴曲酶,剂量分别是10 BU、5 BU、5 BU.对照组则单用巴曲酶,用法同联合治疗组.两组治疗前后均进行神经功能缺损程度评分(NDS)及凝血指标检查.结果 联合治疗组的总有效率(95%)明显高于对照组(75%)(P＜0.05).治疗后两组的血纤维蛋白原水平均明显降低(均P＜0.05),血小板数、出凝血时间、凝血酶原时间差异无统计学意义.联合治疗组有1例出现皮下出血.结论 依达拉奉联合巴曲酶治疗急性进展型脑梗死效果显著,无明显不良反应.
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颅脑MRI检查对Wernicke脑病的诊断价值
目的 探讨颅脑MRI检查对Wemicke脑病(WE)的诊断价值.方法 回顾性分析8例WE患者的临床资料及MRI检查结果.结果 8例WE患者MRI示脑部T2 WI、Flair成像及弥散加权成像(DWI)有对称性异常高信号影,其中出现在丘脑内侧6例、中脑导水管周围灰质4例、第三脑室周围灰质3例、乳头体2例及壳核、视交叉、小脑上蚓部、皮质下白质各1例;2例有增强效应.2例发病早期T2 WI、Flair无异常信号影,DWI示丘脑内侧对称性异常高信号影.结论 MRI对WE具有诊断价值,DWI对WE的早期诊断价值更高.
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红景天甙对帕金森病模型小鼠PI3K/蛋白激酶B信号转导途径的影响
目的 研究红景天甙对帕金森病(PD)小鼠脑组织中PI3K/蛋白激酶B(PKB)信号转导途径的影响及其神经保护作用的机制.方法 30只C57BL雄性小鼠随机分为PD组、红景天甙组和正常对照组,每组10只.用蛋白印迹法检测小鼠纹状体中Akt/pAkt(ser 473)及其下游糖原合成酶激酶-313(GSK-3β)/磷酸化糖原合成酶激酶-3β[pGSK-3β(ser 9)]、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、BAD和Bel-2的表达.结果 红景天甙组及正常对照组纹状体pAkt(ser 473)表达(0.5487±0.01376,0.5055 ±0.0524)比PD组(0.3069 ±0.08734)显著增高(均P<0.05);pGSK-3β(set 9)蛋白表达(0.6959 ±0.3327)较PD组(0.4884±0.02257)显著增高(P＜0.05).红景天甙组的Bcl-2/BAD比值(1.2669 ±0.231)明显高于PD组(0.4583 ±0.088)(P＜0.05).红景天甙组小鼠纹状体中活化的Caspase-3蛋白(0.0874 ±0.0109)比PD组(0.1409 ±0.089)明显下降(P<0.05).结论 红景天甙能使PI3K/PKB信号转导途径中Akt在ser 473位点以及GSK3±在ser9位点的磷酸化程度增高、上调Bcl-2/BAD比值、抑制Caspase-3蛋白的活化,发挥神经保护作用.
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急性脑梗死患者超早期血清基质金属蛋白酶水平与磁共振改变的相关性
目的 研究急性脑梗死患者超早期血清基质金属蛋白酶(MMPs)水平与磁共振(MR)改变的相关性.方法 对47例发病6 h内的急性脑梗死患者进行头颅MR检查和血清MMP-2、MMP-9及MMP-13水平检测.结果 脑梗死患者血清MMP-2、MMP-9及MMP-13的水平分别为(242.70 ±78.42)ng/ml、(113.40±108.65)rig/ml及(84.31±47.62)VS/ml.血清MMP-2、MMP-13水平与MR改变无相关性(均P＞0.05),MMP-9水平与MR的平均通过时间图(r=0.371,P=0.026)、达峰时间图(r=0.379,P=0.023)、脑血流量图(r=0.447,P=0.006)的异常体积及大血管闭塞(r=0.416,P=0.004)有正相关性.结论 血清MMP-9水平在急性脑梗死超早期与脑MR改变呈正相关,而血清MMP-2及MMP-13水平与脑MR改变无相关性.提示MMP-9参与了急性缺血性脑损害的病理过程.
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促红细胞生成素对血管性痴呆模型大鼠认知功能、脑保护作用及海马α-微管蛋白表达的影响
目的 研究促红细胞生成素(Epo)对血管性痴呆(VD)模型大鼠认知功能、脑保护作用和海马α-微管蛋白(tubulin)表达的影响.方法 用"两血管阻断+硝普钠降压"法建立大鼠VD模型,并给予Epo腹腔注射治疗,采用Morris水迷宫试验检测大鼠的认知功能,Nissle染色、α-tubulin免疫组化染色观察细胞形态和Western blot法检测海马α-tubulin表达水平.并与VD大鼠及假手术组大鼠比较.结果 与VD组比较,Epo组大鼠水迷宫试验逃避潜伏期明显缩短(除试验第1 d)(均P＜0.05);海马神经元形态规则,尼氏小体数量多,α-tubulin阳性轴突数多,α-tubulin含量显著升高(P＜0.05).而Epo组与假手术组水迷宫试验逃避潜伏期及海马α-tubulin含量差异无统计学意义.结论 Epo可改善VD大鼠的认知功能,减轻缺血性脑损害,促进海马α-tubulin的表达.
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急性重症脑梗死患者脑血流灌注状态及其与预后的关系
目的 探讨急性重症脑梗死患者脑血流灌注状态及其与预后的关系.方法 回顾性分析10例急性重症脑梗死患者的临床及MR资料.结果 本组患者患侧局部脑血流量(rCBF)和局部脑血容量(rCBV)明显下降9例(90%),与对侧脑组织相比分别降低64.1%和49.7%,两侧比较有统计学意义(P=0.001;P=0.01);MRA显示本组10例患者(100%)患侧大血管(颈内动脉或大脑中动脉)均闭塞,同时合并对侧大血管狭窄或闭塞7例(70%).死亡2例,重残8例.结论 急性重症脑梗死患者的脑血流灌注明显降低,预后很差.
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急性脑梗死患者血超敏C反应蛋白和D-二聚体含量的改变及其临床意义
目的 探讨颈内动脉系统急性脑梗死患者血超敏C-反应蛋白(hs-CRP)和D-二聚体(D-Dimer)含量的变化及其意义.方法 测定69例急性脑梗死患者血清hs-CRP和血浆D-Dimer含量,并与正常对照组进行比较;分析血清hs-CRP与血浆D-Dimer含量及其与神经功能缺损程度评分(NIHSS)、脑梗死面积的关系.结果 急性脑梗死组血hs-CRP和D-Dimer含量明显高于正常对照组(均P＜0.05),脑梗死中重度组明显高于轻度组(均P＜0.05);脑梗死患者血清hs-CRP和血浆D-二聚体含量分别与脑梗死面积、NIHSS评分呈正相关(r=0.323和0.440;r=0.415和0.586,均P＜0.05).结论 急性脑梗死患者血hs-CRP及D-Dimer 含量明显增高.观察血hs-CRP及D-Dimer水平的改变对于判断脑梗死病情轻重具有重要的意义.
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支架置入术治疗颅内外动脉狭窄引起跌倒发作的疗效观察(附2例报告)
目的 观察应用血管内支架成形术治疗颅内外动脉狭窄引起的跌倒发作的疗效.方法 对2例颅内外动脉狭窄引起的跌倒发作患者(例1为基底动脉的中部、起始部,左椎动脉起始部及左锁骨下动脉重度狭窄;例2为双侧颈内动脉起始部重度狭窄)予以血管内支架成形术治疗,共释放6枚支架,例2应用保护伞.术后随访9个月～2年.结果 术后2例患者临床症状消失.例1随访9个月,术后6个月起因不规律服药,3个月后死于脑干梗死;例2术后1年复查DSA,无发生再狭窄,随访2年无临床症状复发.结论 血管内支架成形术是治疗颅内外动脉狭窄引起的跌倒发作安全、有效的方法.
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银杏达莫注射液治疗急性脑梗死的疗效及对血液流变学和纤维蛋白原含量的影响
目的 观察银杏达莫注射液治疗急性脑梗死的疗效及对血液流变学和纤维蛋白原含量的影响.方法 将96例急性脑梗死患者随机分为两组,银杏达莫组(39例)给予银杏达莫注射液20 ml加入生理盐水500 ml静脉滴注,对照组(57例)给予血塞通注射液10 ml加入生理盐水500 ml静脉滴注,均每天1次;连用14 d.于治疗前后分别进行神经功能缺损程度评分(评价临床疗效)、血液流变学指标和纤维蛋白原含量的检测及头颅CT检查.结果 银杏达莫组总有效率(94.9%)明显高于对照组(78.9%)(P＜0.05),银杏达莫组治疗后血液流变学指标和纤维蛋白原含量比治疗前显著下降(均P＜0.05).银杏达莫组与对照组治疗后头颅CT病灶缩小或密度改善分别为25例(71.4%)、24例(49.0%),差异有统计学意义(P＜0.05).对照组全血黏度(30s-1)、红细胞压积比治疗前明显降低(均P＜0.05),其他与治疗前差异无统计学意义.结论 银杏达莫注射液治疗急性脑梗死效果明显,并能明显改善急性脑梗死患者的血液流变学指标,使纤维蛋白原含量下降.
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大剂量免疫球蛋白治疗Guillain-Barre综合征的疗效观察
目的 观察大剂量静脉注射免疫球蛋白(IVIG)治疗Guillain-Barre综合征(GBS)的疗效.方法 将34例急性GBS患者随机分为WIG治疗组(IVIG组)和常规治疗组(对照组)(各17例),IVIG组用人免疫球蛋白0.4 g/(kg·d)静脉注射,连续5 d;其他治疗两组相同.治疗21 d后评定临床疗效.结果 IVIG组治愈率(52.9%)及总有效率(100%)明显高于对照组(11.8%,76.5%)(均P＜0.05),且四肢肌力、呼吸肌瘫痪、感觉障碍、脑神经损害开始改善的时间明显短于对照组(均P＜0.001).结论 大剂量IVIG治疗GBS有显著疗效,无明显不良反应.
关键词： Guillain-Bane综合征 免疫球蛋白 -
叶酸和维生素B6、B12联合治疗青年脑卒中合并高同型半胱氨酸血症的疗效观察
目的 观察叶酸和维生素B6、B12联合治疗青年脑卒中合并高同型半胱氨酸(Hcy)血症的疗效.方法 将150例青年脑卒中合并高Hcy血症患者随机分为低剂量叶酸和维生素B6、B12治疗组(低剂量组)、高剂量叶酸和维生素B6、B12治疗组(高剂量组)、对照组,每组50例.用药剂量:低剂量组给予叶酸2.5mg/d、维生素B6 10 mg/d、维生素B12 0.5 mg/d,高剂量组给予叶酸5 mg/d、维生素B6 30 ms/d、维生素B12 1.5mg/d,连续给药4周,对照组不予叶酸和维生素B6、B12治疗.治疗前后检测血浆Hcy浓度,治疗后血浆Hcy浓度＜15 μmol/L为有效;并观察不良反应.结果 治疗4周后低剂量组、高剂量组临床有效率分别是70.4%、71.6%,与对照组(4.6%)相比差异有统计学意义(均P＜0.01);治疗后低剂量组、高剂量组血浆Hcy浓度比治疗前明显降低(下降33.9%和36.1%)(均P＜0.01);对照组治疗后的血浆Hcy浓度无明显下降.3组治疗过程中均未出现不良反应.结论 叶酸和维生素B6、B12联合治疗青年脑卒中合并的高Hcy血症有明显效果,而且高、低两种剂量均有效;无不良反应.
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上矢状窦血栓形成1例报告
上矢状窦血栓形成的临床表现不典型,易误诊.现报告1例如下.1 病例 男,42岁.因"头痛19 d"于2005年7月23日入院.
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POEMS综合征1例报告
POEMS综合征是一种病因和发病机制尚不明确的多系统损害综合征.临床较为少见,现报告1例如下.
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表现为多种脑干损害症状的原发性脑桥出血1例报告
原发性脑桥出血引起多种脑干损害症状较少见,现报告1 例如下.
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妊娠早期致脑静脉窦广泛血栓形成1例报告
妊娠早期致脑静脉窦广泛血栓形成临床罕见.现报告1例如下.1 病例 女,22岁.因"停经8周,头痛、呕吐10 d,双下肢交替性无力6 d,反复抽搐3 d"于2007年1月22日入院.
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以脊髓病变为首发表现的主动脉夹层1例报告
主动脉夹层以脊髓变为首发表现的患者少见,现将我院收治的1例报告如下.
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影响多发性硬化髓鞘再生的因素及其机制
多发性硬化(MS)是常见的中枢神经系统(CNS)炎性脱髓鞘性疾病,目前认为MS是一种自身免疫性疾病,是细胞免疫与体液免疫共同参与导致的以脑和脊髓白质损伤为主的疾病.由于在人类成体前脑有大量少突胶质细胞前体细胞(OPC),另外在MS脱髓鞘斑内亦存在OPC,少突胶质细胞及其前体OPC是MS中髓鞘再生的主要来源.目前越来越多的研究认为髓鞘再生是MS治疗中非常有前景的方向,但是要达到有效的、有治疗作用的髓鞘再生,首先必须了解影响髓鞘再生的各种因素,理解控制髓鞘形成和髓鞘再生的确切机制.现就近年来这方面的研究进展综述如下.
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新型隐球菌脑膜炎的临床研究进展
新型隐球菌脑膜炎(隐脑)是由新型隐球菌感染脑膜和脑实质所致的中枢神经系统亚急性或慢性炎性疾病[1].由于其早期诊断困难,并缺乏有效的抗真菌药物,故病死率、致残率很高.现对近年来隐脑的临床研究进展综述如下.
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视神经脊髓炎的临床研究进展
视神经脊髓炎(NMO)又称Devic综合征,是表现联合横贯性脊髓炎和视神经炎的一种脱髓鞘疾病.既往人们一直争论NMO是独立疾病还是多发性硬化(MS)的亚型[1-4].近来研究[3,4]表明NMO的临床经过、神经影像学、血清学、免疫病理学方面的特点均与MS不同.由于NMO复发型有很高的发病率和死亡率,故鉴别诊断对于合理治疗是很必要的.现对近年来NMO的临床研究进展综述如下.
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短暂性脑缺血发作患者血清超敏C-反应蛋白水平的改变及其与血脂的关系
本研究于2005年3月～2007年3月对我院就诊的60例短暂性脑缺血发作(TIA)患者进行血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)和血脂水平检测,以探讨TIA患者血清CRP水平的变化及其与血脂的关系.
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急性脑梗死患者血浆抗凝蛋白水平的改变
有报道[1]抗凝蛋白--抗凝血酶(AT)、蛋白S(PS)、蛋白C(PC)缺陷易导致缺血性卒中.本研究观察急性脑梗死(ACI)患者血浆抗凝蛋白水平的改变,探讨抗凝蛋白缺陷在ACI发病中的作用.
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出血性脑梗死16例临床分析
我院自2000年以来共收治出血性脑梗死16例,经治疗大多好转,现将患者的临床资料分析如下.
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血管性痴呆患者血清叶酸、维生素B12水平的改变
研究[1.2]发现缺乏叶酸、维生素B12与脑功能障碍尤其与老年人认知功能障碍有关.本研究观察血管性痴呆(VD)患者的血清叶酸、维生素B12水平改变.现报告如下.
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左氧氟沙星致癫(癎)7例临床分析
我院2000年8月～2007年8月收治左氧氟沙星致癫癎患者7例,现分析如下.
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天舒胶囊治疗偏头痛的疗效观察
本研究应用天舒胶囊治疗偏头痛患者51例,取得明显疗效.现报告如下.
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加巴贲丁治疗不宁腿综合征的疗效观察
目前,临床对不宁腿综合征(RLS)的治疗方法较少,且疗效均不理想.本研究用加巴贲丁(迭力)治疗RLS取得了较好的效果.现报告如下.
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卒中单元及其在我国的现状
在我国急性脑卒中的死亡率远高于心肌梗死,估计全国脑卒中每年新发病例数在150万人以上,每年因脑卒中死亡在130万人左右[1].
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
