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胰岛素对牛胸主动脉内皮细胞血管内皮生长因子及其受体表达的影响
目的:评价胰岛素对培养的牛胸主动脉内皮细胞血管内皮生长因子(VEGF)及其受体表达的影响.方法:取新生的小牛胸主动脉,做血管内皮细胞原代及传代培养,取4～6代培养细胞分组应用不同浓度的胰岛素(30mU/L、300mU/L、3000mU/L)干预培养过程,48h后应用免疫组化法测定内皮细胞VEGF及其受体(flt-1、flk-1/KDR)的表达水平.结果:低浓度胰岛素组(30mU/L、300mU/L)内皮细胞VEGF表达明显高于不用胰岛素组(P<0.01);高浓度组(3000mU/L)内皮细胞VEGF表达明显低于不用胰岛素组(P＜0.05);各组内皮细胞VEGF受体(flt-1及flk-1/KDR)的表达无明显差异(P＞0.05).结论:低浓度胰岛素促进小牛主动脉血管内皮细胞VEGF表达;高浓度胰岛素可抑制血管内皮细胞VEGF表达;胰岛素对小牛主动脉血管内皮细胞VEGF受体(flt-1、flk-1/KDR)的表达无直接影响.
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鳖甲煎丸对肝癌荷瘤小鼠肿瘤组织生长及转移的影响
目的:观察中药鳖甲煎丸对肝癌荷瘤小鼠肿瘤组织生长及转移的影响.方法:小鼠肝癌荷瘤小鼠分为模型组、环磷酰胺组(0.02 g·kg-1)和鳖甲煎丸高、中、低剂量组(3.699,1.233,0.411 g·kg-1),连续ig15 d后断颈椎处死小鼠,钝性分离肿瘤组织,多聚甲醛固定,应用免疫组化法检测血管内皮细胞生长因子( VEGF)及其受体Flt-1的表达.采用MIAS医学图像分析系统计算VEGF,Flt-1平均阳性面积百分率及计算每100个肿瘤细胞中的阳性细胞数.结果:VEGF阳性面积鳖甲煎高、中、低剂量为(2.28±0.53)％,(2.76±0.56)％,(3.26±0.46)％,模型组为(6.20±0.78)％,VEGF阳性细胞数鳖甲煎高、中、低剂量为(29.12±1.53),(30.95±1.02),(32.64±2.08)个,Flt-1阳性面积鳖甲煎高、中、低剂量为(1.35±0.78)％,(1.96±0.36)％,(2.78±0.73)％,模型组为(5.20±0.48)％,Flt-1阳性细胞数鳖甲煎高、中、低为(19.45±1.03),(21.85±1.82),(22.78 ±1.18)个,模型组为(27.38±1.23)个,鳖甲煎丸高、中、低剂量组VEGF,Flt-1染色强度较模型组明显下降(P＜0.01).结论:鳖甲煎丸可能通过抑制肿瘤组织中VEGF的高表达及下调其受体Flt-1的表达抑制肝癌的侵袭和转移.
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桃红四物汤对肝纤维化小鼠病理性血管生成相关因子VEGF、KDR与Flt-1表达的影响
目的:从整体水平研究复方桃红四物汤对四氯化碳所致肝纤维化模型小鼠肝组织血管内皮生长因子(VEGF)、含激酶插入区受体(KDR)及Flt-1蛋白与mRNA表达的影响.方法:昆明小鼠60只,随机分组为空白组,模型组,秋水仙碱组,桃红四物汤高、中、低(17.00、8.50、4.25g/kg)剂量组,采用左侧腹股沟处皮下注射四氯化碳花生油溶液建立小鼠肝纤维化模型,给药6周后,运用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测肝组织VEGF蛋白含量;蛋白印迹法(Western blot)测定小鼠肝脏KDR、Flt-1蛋白的表达;逆转录PCR(RT-PCR)法测定小鼠肝脏VEGF、KDR及Flt-1 mRNA表达.结果:桃红四物汤治疗后,桃红四物汤高、中剂量组肝组织VEGF蛋白表达量较模型组降低(P＜0.05,P＜0.01),中药高剂量组肝组织KDR与Flt-1蛋白表达较模型组显著降低(P＜0.05);而桃红四物汤高、中剂量组肝组织VEGF、KDR与Flt-1 mRNA表达较模型组、秋水仙碱组明显减少(P＜0.01),并且呈现一定的量效正相关.结论:桃红四物汤能够降低肝纤维化病理血管生成相关因子的表达,减缓病理性的微血管生成可能是其改善肝纤维化的机制之一.
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MMP-9与Flt-1在妊娠期高血压疾病胎盘中的表达研究
目的:探讨妊娠期高血压疾病患者胎盘基质金属蛋白酶9(MMP-9)及Flt-1的表达情况及其相互关系.方法:选择妊娠期高血压疾病孕妇100例为妊振期高血压疾病组,正常妊娠妇女106例为对照组,胎盘娩出后取胎盘组织经过固定、切片,采用免疫组化法检测胎盘组织中的MMP-9和Flt-1的阳性表达率,进行统计学分析.结果:妊娠期高血压疾病组胎盘组织的MMP-9表达率明显低于对照组(P<0.05),且随着妊娠期高血压疾病病情的加重而减低;妊娠期高血压疾病组Flt-1表达率明显低于对照组(P<0.05),且随着妊娠期高血压疾病病情的加重而减低;血清胎盘MMP-9表达率与Flt-1表达率存在相关性(P<0.05).结论:妊高征患者胎盘组织MMP-9及Flt-1表达率降低,可能促进了该病的发生发展.
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人可溶性血管内皮生长因子受体1抑制白血病细胞增殖的研究
本研究通过体外实验探讨人可溶性血管内皮生长因子受体1(sFLT-1)对白血病细胞增殖的抑制作用.用RT-PCR检测白血病细胞株K562、HL-60、U937和骨髓LTC-IC VEGF mRNA、VEGF-R1(FLT-1)mRNA的表达,用流式细胞术检测上述细胞VEGF和VEGF-R1(FLT-1)的表达,ELISA法检测细胞培养上清中VEGF的含量,将sFLT-1加入K562、HL-60白血病细胞株和骨髓LTC-IC培养体系中,应用MTT法计算细胞生长的抑制率.结果显示:白血病细胞株K562、HL-60、U937和骨髓LTC-IC均表达VEGF,以K562表达VEGF量高.K562和HL-60细胞株还表达FLT-1,U937细胞和骨髓LTC-IC表达的FLT-1表达量很低.sFLT-1明显抑制白血病细胞株K562及HL-60的生长,并且随着sFLT-1浓度的增加,其抑制率增加,以用药后48小时抑制作用明显.结论:sFLT-1能够抑制某些白血病细胞株的生长,其抑制效应随用药浓度的增加而增加,而sFLT-1对正常骨髓细胞增殖无影响.
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血管祖细胞研究进展
干/祖细胞是当今医学研究的热点.在小鼠胚胎干细胞分化模型中的研究已经证实,心肌细胞、内皮细胞和血管平滑肌细胞,这三种细胞亚系均来源于一种血管内皮生长因子受体-2(vascular endothelial growth factor receptor-2,VEGFR2又称KDR,Flt-1)阳性的心血管祖细胞,这一类祖细胞是带有中胚层标志的向心血管亚系分化过程中的早阶段的细胞[1].
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针康法对脑缺血大鼠神经功能和缺血半暗区皮层血管内皮生长因子受体表达的影响
目的 观察针康法对脑缺血大鼠神经功能和缺血半暗区皮层血管内皮生长因子受体Flt-1、Flk-1蛋白表达的影响.方法 90只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分入假手术组、模型组、针刺组、康复组和针康组,每组再分为术后3 d、7 d、14 d三个亚组(n=6).模型组、针刺组、康复组和针康组用线栓法制备永久性局灶性脑缺血模型.假手术组和模型组不进行治疗,针刺组采用头穴丛刺针法治疗,康复组给予跑台训练,针康组采用头穴丛刺结合跑台训练治疗.术后各时间点,采用改良神经损害严重程度评分(mNSS)进行评定,Western blotting法检测缺血半暗区皮层Flt-1、Flk-1表达.结果 与模型组比较,各治疗组术后各时间点mNSS评分降低(P<0.05);术后7 d、14 d,与针刺组、康复组比较,针康组评分进一步降低(P<0.05).与模型组比较,各治疗组术后各时间点Flt-1、Flk-1蛋白表达升高(P<0.05);与针刺组、康复组比较,针康组Flt-1、Flk-1蛋白表达水平进一步升高(P<0.05).结论 针康法治疗可进一步改善脑缺血大鼠神经行为,可能与其持续促进缺血半暗区皮层Flt-1、Flk-1蛋白表达有关.
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NM-3含药血清对体外胃癌细胞株SGC-7901生长和VEGF及其受体KDR、Flt-1表达的影响
目的:探讨NM-3含药血清对胃癌SGC-7901细胞的抑制作用.方法:将SGC-7901胃癌细胞分成空白对照组、血清对照组、NM-3含药血清低、中、高剂量实验组共5组.在不同时间段以流式细胞仪检测细胞的凋亡率,分析细胞周期分布;应用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测各组胃癌细胞中VEGF及其受体KDR,Flt-1mRNA的表达.结果:NM-3含药血清3组随着时间的延长凋亡率增高,呈时间剂量依赖性,其高、中剂量组在6 h(16.80%±0.40%,25.20%±0.86%)、24 h(26.95%±3.25%,43.62%±3.53%)、72h(39.85%±4.10%,54.35%±5.42%)内的细胞早期凋亡率与空白,血清两个对照组相比有显著性差异(5.34%±0.28%,5.66%±0.72%;6.91%±1.06%,8.90%±0.86%:6.87%±1.24%,8.06%±0.78%;.P＜0.01).随着NM-3药物剂量的增加,G0/G1期细胞增多,而S期及G2/M期细胞则相应减少.细胞培养72 h后,NM-3含药血清高,中,低剂量组与两对照组比较可显著抑制VEGF及其受体KDR,Flt-1 mRNA的表达(P＜0.05).在72 h后细胞凋亡率,细胞周期以及胃癌细胞中VEGF及其受体KDR,Flt-1.mRNA的表达上,高剂量组与中低剂量组均有明显差异(P＜0.05).结论:NM-3含药血清可抑制胃癌组织的血管生长,并可诱导胃癌细胞凋亡.
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颈动脉粥样硬化斑块中VEGF受体Flk-1和Flt-1表达的改变及其意义
目的:探讨颈动脉粥样硬化(CAS)斑块中血管内皮生长因子受体Flk-1和Flt-1表达的改变,并分析其与斑块内炎症细胞浸润和新生血管的相关性.方法:应用免疫组化和原位分子杂交方法分别检测CAS斑块中Flk-1和Flt-1蛋白和mRNA表达的改变,以CD34免疫组化染色标记斑块内新生血管.结果:Flk-1和Flt-1均主要表达于炎症细胞浸润区的巨噬细胞和单核细胞,在坏死区周边基质内,也存在不同程度的Flk-1和Flt-1染色带,二者与炎症细胞浸润之间均具有明显的相关性(Flk-1:r=0.41,P＜0.05;Flt-1:r=0.71,P＜0.01);而新生血管内皮细胞仅有Flk-1表达,与新生血管之间具有明显的相关性(r=0.64, P＜0.01),而无Flt-1表达.结论:在CAS病理中,血管内皮生长因子Flk-1和Flt-1均参与了炎症介导过程,而在新生血管生成中可能仅有Flk-1的参与.
关键词： 颈动脉粥样硬化 斑块 血管内皮生长因子受体 Flk-1 flt-1 -
血管内皮生长因子及其受体在卵巢癌中的表达及与微血管密度的关系
目的 探讨卵巢癌组织中血管内皮生长因子(VEGF)及其Flt-1,KDR/Flt-1受体蛋白表达与临床病理及卵巢癌微m管密度(MVD)的关系.方法 选择2000年1月至2004年6月本院确诊为卵巢癌的48例患者的术后组织标本为研究对象.采取链霉亲和素-生物素-过氧化酶复合物(SABC)免疫组织化学方法检测48例卵巢癌组织标本中VEGF及其Flt-1,KDR/Flt-1受体蛋白的表达率,采用F8因子相关抗原(FⅧ-RA)标记肿瘤MVD(本研究遵循的程序符合本院人体试验委员会所制定的伦理学标准,征得受试者对象的同意,并与其签订临床研究知情同意书).结果 ①VEGF及其Flt-1,KDR/Flt-1受体蛋白表达与卵巢癌的病理学类型、分化级别及临床分期无显著相关性(P＞0.05);但VEGF及其Flt-1受体共同表达,则与卵巢癌组织分化及临床分期密切相关(x2=5.22,x2 =8.22;P＜0.05).②卵巢癌中,淋巴结转移者VEGF及其Flt-1受体表达率均显著高于无淋巴结转移者,差异有统计学意义(P＜0.05).KDR/Flk-1在肝转移患者中表达率与肝正常者比较,差异有统计学意义(P=0.02),VEGF及其KDR/Flk-1受体在肝转移患者中,共同表达率显著高于肝正常者,且差异有统计学意义(P=0.005).③腹水＜1000 mL者中,Flt-1表达率显著低于腹水≥1000 mL者,差异有统计学意义(P=0.01).④VEGF及KDR表达呈阳性者的平均MVD显著高于呈阴性者,差异有统计学意义(P=0.03).VEGF及KDR/Flk-1表达呈阳性者的MVD有关(P＜0.01),并且表达者的MVD较丰富.结论 VEGF及其受体表达,通过多种机制参与卵巢癌血管生成、浸润、转移及腹水形成,可作为预测卵巢癌转移潜能及预后的指标.
关键词： 血管内皮生长因子 微血管密度 flt-1 KDR/Flt-1受体 卵巢癌 -
放射损伤小鼠骨髓单个核细胞表面bFGFR、Flt-1的表达
目的探讨放射损伤对小鼠骨髓单个核细胞表面bFGFR、Flt-1表达的影响.方法流式细胞仪检测照射后昆明小鼠骨髓单个核细胞表面bFGFR、Fltt-1表达水平的变化.结果放射损伤后小鼠骨髓单个核细胞表面bFGFR、Flt-1表达水平显著低于正常组(t=2.33～6.35,t=4.14～20.61,P＜0.01～P＜0.05),随时间延长,bFGFR、Flt-1表达逐渐增高,但14 d时仍稍低于正常组(t=2.33～4.17,P＜0.05～P＜0.01);骨髓单个核细胞表面bFGFR表达与Flt-1表达呈正相关(r=0.5533,P＜0.05).结论6.0 Gy 60Co γ射线可损伤骨髓单个核细胞表面bFGFR、Flt-1的表达,进一步说明辐射所致骨髓微环境损伤与骨髓组织中bFGF、VEGE表达异常有关.
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大鼠局灶脑缺血早期半暗带等值区VEGF及其受体FLT-1、FLL-1 mRNA表达水平变化
目的 研究大鼠局灶脑缺血早期暗带等值区血管内皮生长因子(VEGF)及其受体FLT-1、FLK-1 mRNA表达的动态变化特点.方法 建立大鼠大脑中动脉栓塞(MACO)模型,选择MACO后不同时间点(1、3、6、12,24h),采用原位杂交方法测定缺血半暗带等值区VEGF、FLT-1、FLK-1 mRNA的表达.结果 VEGF mRNA在神经元.胶质细胞中均有表达,FLT-1与FLK-1 mRNA主要表达于血管内皮细胞.VEGF mRNA在缺血后3h开始升高,至12h达到高峰,而后下降.FLT-1与FLK-1 mRNA在缺血后24h均处于较低水平表达.结论 大鼠MACO后24h内,半暗带等值区VEGF与其受体(FLT-1与FLKy-1)mRNA表达存在时空不一致现象,FLT-1与FLK-1 mRNA的表述调节和作用值得进一步探讨.
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电针对急性脑梗死大鼠VEGF/Flt-1基因及其蛋白表达的影响
[目的]以大脑中动脉阻塞(MCAO)大鼠为研究对象,通过观察血管内皮生长因子及其受体(VEGF/Flt-1)基因及其蛋白表达的变化以探讨电针对急性脑梗死大鼠血管新生的干预机制.[方法]将120只Wistar大鼠随机分为3组,即空白组、模型组、电针组,模型组和电针组按术后3h、6h、12h、24 h、3d、7d、12d各分为7个时相组,每时相各8只.各组造模后,电针组依时相进行电针人中穴的治疗.各组大鼠依时间段处死后,进行实时荧光定量聚合酶连反应(PCR)及免疫组化的检测.[结果]电针组VEGF/Flt-1的mRNA及蛋白表达均较模型组有显著上调.[结论]电针对急性脑缺血大鼠VEGF/Flt-1的表达有良性调整作用,可促进缺血半暗带的血管新生.
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当归对大鼠缺血性脑损伤后Flt-1、Flk-1 mRNA表达的影响
目的:研究大鼠缺血性脑损伤后不同时间点Flt-1、Flk-1 mRNA的表达及当归对其表达的影响.方法:雄性Wistar大鼠,随机分为缺血损伤组和当归治疗组.采用线栓法制作大鼠短暂性大脑中动脉阻断(MCAO)与再灌模型,治疗组腹腔注射当归注射液(剂量5 g/kg).36只大鼠(每组各18只)在脑缺血/再灌后1 d、3 d、7 d神经行为学评分完成后被处死,取大脑行氯化三苯四唑(TTC)染色以测脑梗死比;另取72只大鼠(每组各36只)在脑缺血/再灌后3 h、6 h、12 h、1 d、3 d、7 d分别被处死,应用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测缺血侧Flt-1、Flk-1 mRNA的表达.结果:在同时间点神经功能缺损评分比较,缺血损伤组明显高于当归治疗组(P＜0.05);在同时间点当归治疗组梗塞比明显小于缺血损伤组(P＜0.01).RT-PCR检测表明,缺血损伤组Flt-1、Flk-1 mRNA在缺血/再灌后3 h即开始表达增强,于3 d达高峰,后逐渐降低;当归治疗组Flt-1、Flk-1 mRNA表达比缺血损伤组明显增加,于3 d达到高峰后缓慢降低至第7 d仍保持较高水平.缺血损伤组和当归治疗组中Flt-1 mRNA与Flk-1 mRNA的表达呈正相关性,相关系数为r=0.957(P＜0.01).结论:当归可增强缺血性脑损伤后Flt-1、Flk-1mRNA表达.Flt-1、Flk-1 mRNA的表达紧密相关.
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阿瓦斯汀联合多西他赛治疗乳腺癌不良反应的观察与护理
阿瓦斯汀是近年来用于治疗肿瘤的新型靶向药,是重组的人源化单克隆抗体,其作用机制可结合人血管内皮生长因子(VEGF)并防止其与内皮细胞表面的受体(Flt-1和KDR)结合[1],切断肿瘤组织的血液供应,从而抑制肿瘤的生长.阿瓦斯汀为无色透明,浅乳白色或灰棕色,pH值为6.2的无菌液体,有100 mg和400 mg 2种规格,对应的体积为4 mL和16 mL(25 mg/mL),不含防腐剂,以一次性小瓶包装,用于静脉输注.
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Flt-1、Flk-1在胶原诱导的关节炎小鼠关节组织中的表达
目的研究血管内皮生长因子 (VEGF)受体Flt-1、Flk-1在Ⅱ型胶原诱导的关节炎(CIA)形成期的表达,探讨VEGF在类风湿性关节炎发病中的作用.方法于DBA/1J小鼠皮下注射Ⅱ型胶原制作小鼠关节炎动物模型并进行关节指数评价,用ELISA法和免疫组织化学技术检测关节组织内VEGF及血管性假性血友病因子(vWF)含量,通过RT-PCR,Southern blotting 技术检测关节组织内VEGF及其特异性受体Flt-1、Flk-1 mRNA表达.结果 VEGF及vWF水平呈平行变化关系,均在关节炎发生后第四天达到高水平,并与血管新生程度、关节炎严重程度呈正相关.关节组织内VEGF mRNA分别在279bp和304bp扩增片段有特异性表达、其特异性受体Flt-1、Flk-1 mRNA在377bp、402bp扩增片段有特异性表达.结论 VEGF-Flt-Flk系统在关节炎形成早期起着重要作用,影响着实验诱导关节炎血管新生及病程.
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评估血管内皮细胞生长因子及其受体在大鼠大脑中动脉短暂闭塞再灌注后对缺血脑组织的保护作用
目的研究血管内皮细胞生长因子(VEGF)及其受体Flt-1在大鼠短暂大脑中动脉闭塞(MCAO)再灌注后不同时点表达的变化,探讨VEGF对缺血脑组织的保护作用.方法采用栓线法MCAO动物模型,通过免疫组化方法观察VEGF及Flt-1的表达情况.结果VEGF及FIt-1免疫阳性细胞主要在神经元、神经胶质细胞及内皮细胞中表达.结论这些发现表明短暂MCAO后VEGF及Flt-1的表达上调,提示可能VEGF及Flt-1表达的增加对促进缺血周边区血供的恢复有重要作用.
关键词： 血管内皮细胞生长因子 flt-1 大脑中动脉闭塞 免疫组化 -
CyclinD1、VEGF、Flt-1在肝细胞癌中的表达及临床意义
探讨肝细胞癌( Hepatocellular carcinoma,HCC)、胆管癌、肝硬化及正常肝组织中周期素D1 (CyclinD1)、血管内皮生长因子(VEGF)及血管内皮生长因子受体(Flt-1)蛋白表达的意义及其与肝癌生物学行为关系.对52例符合要求的HCC组织、10例胆管癌组织、10例肝硬化组织及10例正常肝组织采用免疫组化S-P法检测CyclinD1、VEGF及Flt-1蛋白.CyclinD1、VEGF及Flt-1在HCC的强阳性表达率分别为55.8％、55.8％及67.3％,均显著高于胆管癌、肝硬化及正常肝组织(P＜0.001).CyclinD1及VEGF表达与肿瘤包膜完整、血管侵犯及肿瘤分化程度明显有关(P＜0.05)；Flt -1与肿瘤分化程度明显有关(P＜0.05).CyclinD1与VEGF间、CyclinD1与Flt-1间及VEGF与Flt-1间的蛋白表达均呈正相关(R=0.445,P＜0.01、R=0.368,P＜0.01、R=0.332,P＜0.01).CyclinD1、VEGF及Flt-1蛋白的过表达可促使肝癌细胞增殖,使肝癌细胞具有更强的侵袭力,与肝癌的发生、发展密切相关.
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人血管内皮生长因子受体Flt-1胞外区2-3loop在Pichia.pastoris酵母中的表达、纯化及其生物学活性研究
目的：研究人Flt-1胞外区2-3loop cDNA在Pichia.pastoris酵母中的表达，获得高 效 表达的具有生物学活性的重组Flt-1(2-3)。方法：采用PCR扩增 Flt-1(2-3)基因，经DNA序列 分析后，插入含AOX1 启动子和α分泌信号肽序列的Pichia.pastoris酵母表达载体中，构 建 重组质粒pPIC9K/Flt-1(2-3)，转化酵母宿主菌GS115，筛选His+Muts表型转化子，摇 瓶培养 ，1%甲醇诱导表达。表达产物经CM-Sepharose FF阳离子交换层析和Sephacryl S-100分子 筛 层析纯化后，测定其生物学活性。结果：SDS-PAGE分析显示，表达产物以可溶性分子形式存 在于上清中，诱导4 d的表达量达上清总蛋白的60%以上。ELISA及Western blot实验表明， 表 达产物具有良好的抗原性和特异性。经CM-Sepharose FF阳离子交换层析和Sephacryl S-1 00 分子筛层析纯化后，Flt-1(2-3)纯度达到90%以上。生物学活性检测证实其具有结合hVEGF 16 5的能力和抑制hVEGF165对HUVEC的促增殖功能。结论： 获得了具有生物学活性的可溶性重组F lt-1受体胞外区2-3loop小片段，为进一步的动物实验和临床应用打下了基础。
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VEGF受体flt-1和KDR在骨髓间充质干细胞中的表达及意义
目的:观察血管内皮生长因子(VEGF)受体flt-1和KDR在成人骨髓间充质干细胞(MSCs)的表达情况,探讨MSCs分化为血管内皮细胞的可能性.方法:采用Percoll(1.073 g·mL-1)分离液分离骨髓单个核细胞,体外培养MSCs,流式细胞术分析鉴定MSCs的纯度,在激光共聚焦扫描显微镜(LSCM)下观察flt-1和KDR的表达,RT-PCR检测VEGF作用下flt-1及KDR表达改变情况.结果:经Percoll分离、体外培养扩增的MSCs,细胞纯度可达95%左右;flt-1和KDR定位于MSCs的胞膜及胞浆;经VEGF处理的MSCs和flt-1mRNA的表达较对照组增强,KDR mRNA的表达无明显改变.结论:培养的MSCs在体外稳定扩增,具有VEGF受体,传导VEGF的刺激,在适宜的环境和诱导因子的作用下,MSCs有望分化为血管内皮细胞.
