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血-脑屏障和血-神经屏障内皮细胞的比较研究
目的 研究血-脑屏障与血-神经屏障内皮细胞在超微结构、通透性及标记物表达方面的差异.方法 取大鼠前额叶皮层和坐骨神经.用电镜观察内皮细胞的超微结构;用免疫组织化学的方法检测转铁蛋白受体(OX-26)和内皮屏障抗原(EBA)的表达及微血管周围纤维蛋白原外渗.结果 电镜显示,血-脑屏障和血-神经屏障微血管均为紧密连接,但血-神经屏障吞饮小泡较血-脑屏障多(P＜0.05).免疫组织化学显示,血-神经屏障OX-26和EBA阴性表达,微血管周围可见微量纤维蛋白原外渗;血-脑屏障OX-26和EBA均强阳性表达,微血管周围未见纤维蛋白原外渗.结论 血-脑屏障与血-神经屏障内皮细胞虽然均为紧密连接,但两者在吞饮小泡数量、标记物表达及通透性等方面均存在差异.
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超声联合微泡开放血-脑屏障及其影像学评价的研究进展
血-脑屏障(blood-brain barrier,BBB)是存在于血液和脑组织间的一种生物屏障系统,BBB通过限制大分子物质甚至许多小分子物质由血液进入脑组织而对脑组织内环境的稳定起重要作用.病理情况下,由于BBB的存在,许多治疗药物或诊断试剂也难以进入脑组织发挥作用.因此,如何安全、可逆地开放BBB,促进药物向脑组织内转运,使药物在脑组织内达到更大的浓度而发挥药效,对脑内疾病的诊断和治疗有重要意义.静脉给予超声微泡造影剂时,用超声照射脑组织可以使照射区域局部脑组织的BBB可逆开放,并且具有安全、稳定、无创、靶向等优点,为开放BBB提供了一种新的手段.本文就该技术的发展及其影像学评价作一综述.
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不同剂量全脑放疗胶质瘤模型对血脑屏障紧密连接影响的研究
目的:观察C6脑胶质瘤单次全脑放疗后早期血脑屏障(BBB)通透性的变化、超微结构特征及紧密连接蛋白Claudin-5的表达变化.方法:荷瘤鼠50只,随机分为假照射组和5、10、15、20 Gy组各10只,行相应剂量全脑放射线单次照射,并于照射后24 h处死,各5只分别行硝酸镧透射电镜示踪法观察肿瘤临近处(BAT) BBB通透性,免疫组化法测定Claudin-5的变化.结果:硝酸镧示踪电镜观察:假照射组、5 Gy组荷瘤鼠BAT处见La3渗出至局部基底膜,大部分分布在血管腔内；10 Gy组BAT处可见La3+渗出至广泛基底膜及脑组织间隙,紧密连接开放；15、20 Gy组BAT处均可见La3+渗出至基底膜、血管腔外、脑组织间隙内及细胞内.统计学分析硝酸镧渗出显示,20、15 Gy＞10 Gy＞5、0 Gy,P＜0.05. Claudin-5表达变化:假照射组、5 Gy组荷瘤鼠BAT处脑组织表达下降,仍呈中度表达；10 Gy组BAT处可见较假照射组脑组织表达下降,呈轻中度表达,血管扭曲、变形与间断表达状态并存；15、20 Gy组BAT处均可见较假照射组脑组织表达下降,呈轻度表达,沿血管间断表达,并见碎片状.统计学分析显示,20、15 Gy＞10 Gy＞5、0Gy,P＜ 0.05.结论:荷瘤鼠全脑放疗后.早期放射线损伤BBB的完整性发生在单次放疗剂量10～15 Gy,且增加剂量BBB通透性无明显增加.
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99mTc-DTPA SPECT 在脑转移瘤全颅放疗中的应用研究
目的 利用99mTc-DTPA SPECT在全脑放疗过程中研究脑转移瘤血-脑屏障变化规律,为放疗疗效预测和化疗的适时介入提供影像学依据.方法19例60Coγ线全脑外照射的脑转移瘤患者,在放疗前、中(20Gy)、后行99mTc-DTPA核素脑断层显像,分别计算放疗前、中时的肿瘤区与对侧正常脑组织区放射性计数比值(T/N)值.结果1)放疗前、中32枚脑转移瘤T/N值分别为1.892±1.094和2.167±1.637(P＜0.05);2)T/N升高组和不升高组中的脑转移瘤在放疗后有效率分别为94.1%(16/17)和46.7%(7/15)(P＜0.05).结论在全脑放疗20 Gy时,脑转移瘤的血-脑脊液屏障开放程度要高于正常脑组织,T/N值升高,预示放疗效果佳.
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低温对脑缺血后血-脑屏障完整性保护机制的研究进展
在缺血性脑血管病的动物研究中,低温是一项极具治疗前景的神经保护方法[1].低温指体温低于36.5℃,尽管尚无统一的标准,但低温一般分为亚低温( 32 ～ 34℃),中度低温(28 ～ 32℃),深度低温(20 ～ 28℃)和超低温(5～20℃)[1].低温治疗可以减轻脑缺血患者的脑水肿,降低终的梗死体积,增加患者生存机会,提高患者生活质量[2-3].尽管新的荟萃分析并未提供临床应用低温疗法可以使患者获益的循证医学证据,但也未显示其具有害处[4].一项多中心临床研究表明,尽管低温疗法存在严重的不良反应,但在急性卒中患者中仍然具有可行性[5].因此,在缺血性脑血管病中,研究低温疗法是很有必要的.
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病灶区灌注罗格列酮对脑出血家兔血肿周围咬合蛋白和闭合小环蛋白1mRNA表达水平及血-脑屏障通透性的影响
目的 观察病灶区灌注罗格列酮(RSG)对家兔脑出血(ICH)模型血肿周围咬合蛋白和闭合小环蛋白l(ZO-1)mRNA表达水平、血-脑屏障(BBB)通透性及神经功能评分的影响. 方法 选择健康雄性家兔45只,体质量2.0 ～2.5 kg,按随机数字表法分为对照组、ICH模型组和罗格列酮(RSG)治疗组,每组15只(其中5只用于BBB测定).对照组模拟制作颅内血肿的过程,穿刺成功后对兔靶点注射等渗盐水0.3 ml,6h后再次注入等渗盐水0.1ml;ICH模型组穿刺成功后靶点注射自体非抗凝动脉血0.3ml,6h后靶点再次注入等渗盐水0.1 ml;RSG治疗组在ICH模型制作成功后6h,血肿区灌注RSG 0.5 mg(溶于0.1ml等渗盐水中).继续饲养至第7天,对各组家兔进行神经功能缺损评分(Purdy评分)后处死,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测血肿周围脑组织咬合蛋白及ZO-1 mRNA的表达水平;采用甲酰胺方法测量血肿周围脑组织伊文思蓝(EB)含量以评估BBB通透性. 结果 (1)神经功能评分:对照组、ICH模型组、RSG治疗组Purdy评分分别为(2.53±0.05)、(8.13±0.06)、(6.67±0.08)分,组间差异有统计学意义(F=459.116,P＜0.01);与对照组比较,ICH模型组、RSG治疗组的Purdy评分均明显增加(均P＜0.01);与ICH模型组比较,RSG治疗组的Purdy评分降低(P＜0.05);(2)咬合蛋白及ZO-1 mRNA表达水平:对照组、ICH模型组、RSG治疗组咬合蛋白及ZO-1 mRNA差异均有统计学意义(每组分别为1.013±0.051、1.001 ±0.045;0.221 ±0.017、0.247±0.019;0.498±0.041、0.613 ±0.045;F值分别为443.924、381.929,均P＜0.01),与对照组比较,ICH模型组、RSG治疗组咬合蛋白及ZO-1 mRNA表达均显著减少(均P＜0.01);与ICH模型组比较,RSG治疗组咬合蛋白及ZO-1 mRNA的表达增加(均P＜0.05);(3)BBB通透性:对照组、ICH模型组、RSG治疗组EB含量分别为(12.0±1.0)、(51.6±0.9)、(36.4±1.0) μg/g,组间差异有统计学意义(F=223.516,P＜0.01);与对照组比较,ICH模型组、RSG治疗组的EB含量明显增加(均P＜0.01);与ICH模型组比较,RSG治疗组EB含量明显降低(P＜0.01).结论 病灶区灌注RSG可明显改善家兔ICH后的神经功能,增加血肿周围脑组织咬合蛋白和ZO-1mRNA的表达水平,降低BBB通透性.
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法舒地尔对EAE小鼠血-脑屏障功能的保护作用及机制研究
目的 探讨法舒地尔(Fasudil)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的血-脑屏障(BBB)保护机制.方法 采用MOG35-55肽段诱导C57BL/6小鼠建立EAE模型,于免疫后第3天起Fasudil组腹腔注射Fasudil〔40 mg/(kg·d)〕干预,EAE组注射等量生理盐水,持续至免疫后第20天.于免疫后第7 d、14 d、21 d采集小鼠脑和脊髓标本,行HE染色、脱髓鞘染色和免疫荧光染色;测定脑和脊髓伊文思蓝(EB)的渗透量;采用Western blot法检测脑内细胞紧密连接蛋白Occludin和ZO-1表达情况.结果 与EAE组相比,Fasudil组小鼠中枢神经系统(CNS)炎性细胞计数和髓鞘脱失面积均明显减少〔分别98.00±33.15 vs.417.70±78.89,t=3.736,P<0.05;(11.38±1.09)% vs.(38.21±7.94)%,t=3.473,P<0.05〕.在免疫后14 d、21d,Fasudil组脑和脊髓内EB渗透量均低于EAE组(脑:9.04±0.15 vs.9.93±0.25,t=5.776,P<0.05;9.09±0.089 vs.9.83±0.22,t=3.116,P<0.05;脊髓:17.28±0.38 vs.21.33±2.21,t=7.782,P<0.05;16.48±0.71 vs.21.77±0.17,t=7.256,P<0.01).与EAE组相比,Fasudil组小鼠脑内细胞紧密连接蛋白Occludin表达上调(7 d:0.068±0.045 vs.0.127±0.022,t=6.026,P<0.05),14 d:0.185±0.011 vs.0.233±0.014,t=2.609, P<0.05,21 d:0.248±0.021 vs.0.364±0.121,t=2.834, P<0.01)和ZO-1(7 d:2.013±0.073 vs.2.404±0.256,t=1.467,P>0.05;14 d:1.783±0.129 vs.2.003±0.184,t=2.409, P<0.05;21 d:1.332±0.052 vs.1.674±0.023,t=6.026,P<0.01).结论 Fasudil可能通过抑制小鼠脑内细胞紧密连接蛋白Occludin和ZO-1的下调而保护BBB的完整性.
关键词： 法舒地尔 实验性自身免疫性脑脊髓炎 紧密连接 血-脑屏障 -
颅内新型隐球菌感染对血-脑屏障乳腺癌耐药蛋白功能的影响
目的 探索颅内新型隐球菌感染对血-脑屏障上外排蛋白乳腺癌耐药蛋白(BCRP)转运氟康唑功能的影响.方法 健康雄性SD大鼠24只,随机分为4组.A组:正常大鼠静脉给予氟康唑;B组:正常大鼠静脉给予氟康唑+BCRP抑制剂泮托拉唑;C组:大鼠采用颅内接种法建模后静脉给予氟康唑;D组:大鼠建模后静脉给予氟康唑+泮托拉唑.各组大鼠纹状体植入微透析探针,静脉给药后,连续采集脑细胞外液(间隔20min,采集至给药后300min)及外周血(给药后5、10、15、30、45、60、90、150、210、300min)标本.采用高效液相色谱技术测定标本中氟康唑浓度并绘制浓度-时间曲线,计算曲线下面积(AUC)及氟康唑血-脑屏障透过率,并进行组间比较.结果 采用颅内接种法成功建立了新型隐球菌脑膜脑炎大鼠模型.新型隐球菌感染可明显提高氟康唑的血-脑屏障透过率(P＜0.05).BCRP抑制剂泮托拉唑未改变正常大鼠氟康唑的血-脑屏障透过率,但明显提高了模型大鼠氟康唑的血-脑屏障透过率(P＜0.05).结论 颅内新型隐球菌感染可破坏血-脑屏障的结构功能,BCRP抑制剂有助于提高血-脑屏障对氟康唑的透过率,但同时也削弱了血-脑屏障对神经毒素或其他有害外源物质的屏障作用,其临床应用的安全性及有效性仍须深入研究.
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蛋白多肽类药物脑靶向给药策略研究进展
随着生物技术的发展,越来越多的蛋白和多肽被用于临床治疗,其中中枢神经系统疾病的治疗是研究的热点.但蛋白多肽类药物存在跨血-脑屏障能力弱、易降解、生物利用度低等缺点而影响其临床应用.随着脑靶向给药技术的发展,蛋白多肽类药物在中枢神经系统疾病的治疗中将发挥越来越重要的作用.本文对蛋白多肽类药物脑靶向修饰给药、纳米脑靶向递药等技术的进展及发展趋势进行了综述.
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神经外科手术对头孢吡肟脑脊液浓度的影响
目的探讨神经外科手术对头孢吡肟脑脊液浓度的影响.方法神经外科术后病人,30min输入头孢吡肟2 g后,经术野和脑室引流与腰穿留置导管,引流取脑脊液,同时静脉取血,用HPLC法测定药物浓度.结果病人脑脊液中药物浓度脑室引流组高于腰穿引流组,峰浓度分别是(22.54±14.06)μg·mL-1和(5.61±3.73)μg·mL-1,达峰时间为1～2 h和4 h左右,达到常见细菌的MIC90.脑脊液与血浆药物浓度比值分别为30%～214%和3%～105%,高于儿童脑膜炎时的穿透率9%～67%.结论神经外科手术破坏血-脑脊液屏障,使头孢吡肟脑脊液透过度增加,可达治疗浓度.
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放射治疗对促进氨甲蝶呤血-脑屏障渗透吸收的探讨
目的:探讨放射治疗对氨甲蝶呤血-脑屏障渗透吸收的促进情况.方法:利用放射对血-脑屏障的影响,静脉注射氨甲蝾呤(MTX)探讨脑部,照射前、中、后,MTX血-脑屏障渗透吸收变化.结果:放射线可降低血-脑屏障的作用,通过对1 7例脑肿瘤患者血药浓度的监测,可以看到脑脊液中MTX在照射前照射20Gy及40Gy后,浓度分别为(0.8±0.5)×10-8、(1.77±1.1)×10-8、(2±1.3)×10-8mol/L照射20Gy及40Gy后血-脑脊液屏障的通透性比照射前分别增加1.05和1.3倍(P＜0.01,P＜0.05).结论:对脑瘤患者照射20Gy后,进行化疗,药效佳.
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颅内隐球菌感染对脑屏障通透性的影响
目的 探索颅内隐球菌感染对脑屏障通透性的影响.方法 成年雄性SD大鼠12只,体质量260 ～ 300 g,随机分为对照组和实验组,各6只.实验组大鼠建立隐球菌脑膜炎模型,对照组为正常大鼠.尾静脉给予氟康唑,利用纹状体、侧脑室同步微透析联合高效液相色谱法检测血浆、脑细胞外液和脑脊液中氟康唑浓度.计算氟康唑在血-脑屏障和血-脑脊液屏障的透过率,观察颅内隐球菌感染对氟康唑血-脑屏障、血-脑脊液屏障的透过率的影响.结果 正常组大鼠血-脑屏障及血-脑脊液屏障透过率分别为62.12％±10.38％和69.33％±7.34％;实验组大鼠血-脑屏障及血-脑脊液屏障透过率分别为78.18％±2.45％和87.29％±7.11％,实验组血-脑屏障和血-脑脊液屏障透过率均比对照组高(P均＜0.05).结论 颅内隐球菌感染增加了血-脑屏障和血-脑脊液屏障的通透性.
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外排转运蛋白P-糖蛋白、乳腺癌耐药蛋白对氟康唑脑内分布的影响
目的 探索表达于血-脑屏障上的外排转运蛋白p-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)和乳腺癌耐药蛋白(breast cancer-resistance protein,BCRP)对氟康唑脑内分布的影响.方法 18只SD大鼠随机分为A组(n=6)∶股静脉注射氟康唑20 mg/kg,为对照组;B组(n=6)∶注射氟康唑前30 min股静脉注射P-gp抑制剂维拉帕米5 mg/kg;C组(n=6)∶注射氟康唑前30 min股静脉注射BCRP抑制剂泮托拉唑40 mg/kg.建立大鼠脑微透析模型,静脉给予氟康唑后连续采集脑细胞外液,并同步采集血液,利用高效液相色谱技术检测样本中氟康唑浓度并计算氟康唑的血-脑屏障透过率.通过比较加用抑制剂组与对照组氟康唑血-脑屏障透过率的差异来判断两种外排转运蛋白对氟康唑脑内分布的影响.结果 A组大鼠血-脑屏障透过率为62.7％±12.4％,B组大鼠血-脑屏障透过率为81.4％±15.5％,B组显著高于A组(P＜0.05);C组大鼠血-脑屏障透过率为63.0％±12.1％,与A组无统计学差异(P＞0.05).结论 外排转运蛋白P-gp参与了血-脑屏障对氟康唑的抵抗,其抑制剂可显著提高氟康唑的血-脑屏障透过率;BCRP未参与血-脑屏障对氟康唑的抵抗,加用其抑制剂不能改变氟康唑的血-脑屏障透过率.
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载神经生长因子纳米柔性脂质体透血-脑屏障的研究
目的：研究纳米柔性脂质体对促进神经生长因子(NGF)突破血脑屏障的作用。方法采用薄膜-超声法制备载NGF纳米柔性脂质体，免疫荧光法观察纳米柔性脂质体对NGF进入星形胶质细胞和血管内皮细胞的影响。根据实验要求分为对照组、游离NGF组、载NGF纳米柔性脂质体组。结果载NGF纳米柔性脂质体平均粒径为(83.1±1.7)nm，包封率为(64.2±2.8)%；对于星形胶质细胞和血管内皮细胞，游离NGF组细胞的NGF含量与对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05)，而载NGF纳米柔性脂质体组[(33.52±6.45)、(27.26±4.08)]则显著高于对照组[(8.31±2.15)、(0.00±0.00)](P<0.05)。结论载NGF纳米柔性脂质体具有较高的包封率，纳米柔性脂质体可能成为蛋白质类大分子药物有效突破血脑屏障的载体。
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小鼠脑脊液镁离子浓度及血清镁离子浓度变化对它的影响
目的 探讨小鼠正常脑脊液镁离子的浓度及血清镁离子浓度改变后对它的影响.方法 使用戊巴比妥钠(50mg/kg)麻醉动物.在鼠尾尖端1~1.5cm处剪断鼠尾,收集血液;剥离小鼠后颈部皮肤肌肉,暴露硬脑膜,使用蝶形针在枕大池内吸取脑脊液;用感应耦合等离子体质谱仪(ICP-MS)检测C57BL/6型(B6型)和ICR型小鼠正常脑脊液和血清镁离子浓度,并检测B6型小鼠腹腔注射硫酸镁(1.23g/kg) 20min、40min、2h、4h后脑脊液和血清镁离子浓度的改变.结果 正常B6型小鼠脑脊液和血清镁离子浓度分别是(0.89±0.11)mM和(1.38±0.12)mM.正常ICR型小鼠脑脊液和血清镁离子浓度分别是(1.00±0.12)mM和(1.10±0.09)mM.B6型小鼠腹膜内注射硫酸镁后血清镁离子浓度从(1.38±0.12)mM(正常水平)增加到(8.68 ± 1.85)mM(注射20min后,P<0.01)、(7.58±0.67)mM(40min后,P<0.01)、(3.56 ± 0.96) mM(2h后,P<0.01)并在4h后减少到正常水平(F=1.514),而脑脊液镁离子浓度未发生明显改变(F =126.884,P>0.05).结论 小鼠脑脊液镁离子浓度不随血清镁离子浓度升高而改变.
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脑出血早期血肿周围病变患者的MRI诊断
目的：探讨MRI检查在脑出血早期血肿周围病变中的诊断价值。方法：采集6名健康志愿者的动脉全血，进行FLAIR、T2*WI扫描，观察血肿组织信号变化，选取我院在2013年1月-2014年2月收治的6例脑出血患者作为研究对象，对其进行MRI检查，以明确周围血肿病变。结果：6例体外血样本的MR信号变化类似，1小时内观察到血肿周围的T2WI、FLAIR呈高信号，3小时的高信号表现更加明显，在1小时和3小时，T2*WI显示的血肿信号完整。6例患者的T2加权成像显示4例出血部位为基底节区，2例的出血部位为小脑，T2WI呈高低混杂信号，在血肿周围可观察到水样高信号。在血肿周围，T1加权成像呈弧形低信号，T2加权成像呈明显的高信号。结论：脑出血早期进行MRI检查，所显示的血肿周围病变信号其实是血肿内血块收缩、血液凝固、血清外渗的表现，而不是脑水肿病变。
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中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织超微结构的影响
目的:探讨中药中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织超微结构的影响.方法:采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型.以步长脑心通为对照,于脑缺血48 h观察中风康(主要成分:枸杞子、怀牛膝、川芎、水蛭、地龙、橘络、胆南星、石菖蒲、冰片等)对局灶性脑缺血大鼠脑组织含水量和超微结构的影响.结果:与假手术组比较,模型组出现明显的血-脑屏障和神经元超微结构损害,脑组织含水量增加(P<0.01);与模型组比较,各治疗组脑组织超微结构损害均有不同程度减轻,脑组织含水量均下降(P均<0.01).结论:中风康可减轻缺血时脑组织超微结构的损害,维护血-脑屏障的完整性,有效减轻脑水肿和神经元的缺血坏死.
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脑脉Ⅱ号口服液对高血压脑出血大鼠脑损伤的保护作用
目的:观察脑脉Ⅱ号口服液对高血压脑出血脑损伤的治疗作用.方法:58只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和治疗组.向双肾双夹肾血管性高血压模型大鼠右侧尾状核注入含0.4 U细菌胶原酶的生理盐水2 μl以诱导脑出血;假手术组注入等体积生理盐水.从麻醉清醒后1 h开始,模型组大鼠每日给蒸馏水8 ml灌胃;治疗组给70 kg成人剂量6倍的脑脉Ⅱ号口服液灌胃.术后4、24、48和72 h对各组大鼠进行神经功能缺损程度评分;72 h取材观察各组大鼠脑组织病理学改变,测定脑血肿大小、脑含水量以及Na+和伊文思蓝(EB)含量.结果:假手术组大鼠脑内无血肿形成,脑组织结构无异常,也未出现神经功能缺损症状.模型组大鼠可见脑内血肿形成,呈现明显的神经功能缺损症状,脑含水量、Na+和EB含量较假手术组均显著增加(P<0.05或P<0.01).与模型组比较,治疗组大鼠神经功能缺损评分明显降低,脑血肿明显缩小,脑含水量、Na+和EB含量均显著降低(P<0.05或P<0.01);脑组织病理损伤也明显改善.结论:脑脉Ⅱ号口服液通过促进脑血肿吸收,降低血-脑屏障通透性和减轻脑水肿,对高血压脑出血大鼠脑损伤具有保护作用.
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普罗布考对大鼠脑出血后MMP-9表达及血-脑屏障通透性的影响
目的 讨论普罗布考对大鼠脑出血后基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达及血-脑屏障通透性的影响.方法采用自体动脉血注入大鼠尾壳核建立脑出血模型,将7 5只大鼠分成对照组、脑出血组、普罗布考组.各实验组分12h、1d、3d、5d、7d五个时间点,每个时间点5只大鼠.分别采用逆转录聚合酶链法(RT-PCR)、蛋白印迹法(Westernnblot)、伊文思兰染色法测定不同时间点的MMP-9 mRNA、MMP-9蛋白的表达和血-脑屏障通透性的变化.结果 MMP-9 mRNA、MMP-9蛋白的表达和血-脑屏障通透性在脑出血后1d开始升高,3d达到高峰,5d~7d开始下降.给予普罗布考治疗后,在1d、3d、5d、7d时间点MMP-9蛋白和血-脑屏障通透性明显下调,与脑出血组相比差异有统计学意义(P<0.01y),而MMP-9 mRNA无明显变化(P＞0.01).12h时间点MMP-9蛋白和血-脑屏障通透性在普罗布考组与脑出血组差异无统计学意义 (P＞0.01 ).结论普罗布考可以减轻大鼠脑出血后的MMP-9 蛋白的高表达,降低血-脑屏障的通透性,从而减轻脑水肿程度.
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上皮膜蛋白1在实验性糖尿病大鼠模型中额叶皮质血-脑屏障上的表达
目的：测定不同时间点实验性糖尿病大鼠额叶皮质血—脑屏障（BBB）上皮膜蛋白1（EMP1）的表达。方法选成年健康雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病组（STZ组）和对照组（CON组），每组分为2w、4w、8w3个亚组，采用免疫组织化学法检测EMP1的表达。结果STZ大鼠与CON大鼠比较，4w组中STZ大鼠上EMP1的表达显著增多（P<0.01），2w组和8w组中差异无统计学意义；EMP1的表达在STZ大鼠各亚组之间及CON大鼠各亚组之间比较差异无统计学意义（P<0.05）。结论 EMP1在实验性糖尿病大鼠额叶皮质BBB上的表达改变，在模型建立成功后4w时表达显著增加。
关键词： 紧密连接 血-脑屏障 上皮膜蛋白1 链脲佐菌素诱导的糖尿病
