首页 > 文献资料
-
脑脉Ⅱ号口服液对高血压脑出血大鼠脑损伤的保护作用
目的:观察脑脉Ⅱ号口服液对高血压脑出血脑损伤的治疗作用.方法:58只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和治疗组.向双肾双夹肾血管性高血压模型大鼠右侧尾状核注入含0.4 U细菌胶原酶的生理盐水2 μl以诱导脑出血;假手术组注入等体积生理盐水.从麻醉清醒后1 h开始,模型组大鼠每日给蒸馏水8 ml灌胃;治疗组给70 kg成人剂量6倍的脑脉Ⅱ号口服液灌胃.术后4、24、48和72 h对各组大鼠进行神经功能缺损程度评分;72 h取材观察各组大鼠脑组织病理学改变,测定脑血肿大小、脑含水量以及Na+和伊文思蓝(EB)含量.结果:假手术组大鼠脑内无血肿形成,脑组织结构无异常,也未出现神经功能缺损症状.模型组大鼠可见脑内血肿形成,呈现明显的神经功能缺损症状,脑含水量、Na+和EB含量较假手术组均显著增加(P<0.05或P<0.01).与模型组比较,治疗组大鼠神经功能缺损评分明显降低,脑血肿明显缩小,脑含水量、Na+和EB含量均显著降低(P<0.05或P<0.01);脑组织病理损伤也明显改善.结论:脑脉Ⅱ号口服液通过促进脑血肿吸收,降低血-脑屏障通透性和减轻脑水肿,对高血压脑出血大鼠脑损伤具有保护作用.
-
脑脉Ⅱ号口服液减轻高血压脑出血大鼠神经细胞凋亡的作用及机制研究
目的 探讨中药复方制剂脑脉Ⅱ号口服液对高血压脑出血大鼠血肿周围组织神经细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)和细胞凋亡的影响.方法 将85只大鼠随机分为假手术组、对照组和中药组.向双肾双夹肾血管性高血压大鼠右侧尾状核注入胶原酶诱导脑出血.注射后2 h开始,每天灌胃给予脑脉Ⅱ号口服液(8 ml/d)或等容积蒸馏水直至处死.注射后6、12、24、72、168 h取脑,用流式细胞术检测细胞凋亡百分率,用Fura-2/AM荧光标记法测定突触体内[Ca2+]i.结果 与假手术组比较,对照组细胞凋亡百分率在注射6 h后显著增加(P<0.01),72 h达到高峰,168 h后明显下降;突触体内[Ca2+],的变化规律与细胞凋亡百分率的变化规律类似.脑脉Ⅱ号口服液治疗后,中药组细胞凋亡百分率和突触体内[Ca2+].均显著低于对照组(P<0.05). 结论 脑脉Ⅱ号口服液能够降低高血压脑出血大鼠神经细胞凋亡发生率,其机制可能与抑制神经细胞内钙超载有关.
-
脑脉Ⅱ号口服液对高血压脑出血大鼠脑组织细胞凋亡的抑制作用
目的探讨高血压脑出血大鼠血肿周围脑组织细胞凋亡的时程变化规律,并观察中药复方制剂脑脉Ⅱ号口服液对细胞凋亡的影响.方法70只SD大鼠随机分为正常组(5只)、假手术组(5只),模型组(30只),治疗组(30只).向双肾双夹肾血管性高血压大鼠右侧尾状核注入含0.4 U胶原酶(Ⅶ型)的生理盐水2 μL诱导脑出血.假手术大鼠与模型大鼠手术过程相同,仅向尾状核注入2μL生理盐水.注射后2 h开始,每日灌胃给予脑脉Ⅱ号口服液(8mL/d,6倍临床等效剂量)或等容积蒸馏水直至处死.注射后6,12h,1,3,7,14d取脑,用末端脱氧核苷酸转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)法检测凋亡细胞并计数TUNEL阳性细胞,用流式细胞术检测血肿周围细胞凋亡百分率.结果正常组和假手术组大鼠脑内可见极少量凋亡细胞.与假手术组比较,模型组TUNEL阳性细胞数在注射后6h显著增加(P＜0.01),3d达到高峰,7d以后明显下降,持续增加至14d后;细胞凋亡百分率的时程变化规律与TUNEL阳性细胞数的变化规律一致.注射后12 h至14 d各时间点,治疗组TUNEL阳性细胞数和细胞凋亡百分率均较模型组显著降低(P＜0.05).结论脑脉Ⅱ号口服液对高血压脑出血大鼠血肿周围脑组织细胞凋亡具有抑制作用.
-
脑脉Ⅱ号口服液对高血压脑出血大鼠血肿周围组织半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3活性和细胞凋亡的影响
目的:观察中药复方制剂脑脉Ⅱ号口服液对高血压脑出血大鼠血肿周围组织半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3(caspase-3)活性和细胞凋亡的影响.方法:将55只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和治疗组.向双肾双夹肾血管性高血压大鼠右侧尾状核注入Ⅶ型胶原酶诱导脑出血.注射后2 h开始,每日灌胃给予脑脉Ⅱ号口服液(8 mL/d)或等容积蒸馏水直至处死.注射后6、12 h,1、3、7 d取脑,用流式细胞术检测细胞凋亡百分率,用荧光分光计测定caspase-3活性.结果:与假手术组比较,模型组细胞凋亡百分率在注射6 h后显著增加(P<0.01),3 d达到高峰,持续增加至7 d以后;模型组caapaae-3活性值在注射6 h后开始增加(P<0.01),1 d后达到峰值,之后开始下降.持续增加至7 d以后.注射后12 h～7 d各时间点.治疗组细胞凋亡百分率和caspase-3活性值均较模型组显著降低(P<0.05).结论:抑制caspase-3活化可能是脑脉Ⅱ号口服液抗高血压脑出血后细胞凋亡作用机制之一.
