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小剂量阿司匹林肠溶片含量测定方法的改进
小规格阿司匹林肠溶片(50mg、25mg)的适应症系为血小板抑制剂,可阻止血栓形成.其执行标准为国家药品标准第七册.在检验过程中,我们发现按其现有药品标准对含量测定项下检验(原法),标示量的百分含量普遍接近或超过限度上限;经过分析和实验:现行标准存在问题,在定量溶解过程中,由于取样量大而占有一定体积,使定溶于100ml量瓶中的溶剂相对减少,使实际浓度增加,其取样又按照百毫升的四分之一量取,因此增加了标示量的百分含量;本文通过直接取样、溶解进行容量分析(简称新法),减少中间操作环节,再通过模拟处方的回收率实验,能够准确计算样品含量,本法操作简单,便于掌握.
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急性心肌梗死溶栓治疗后血浆内皮素的变化
内皮素(ET)是一具有强烈缩血管作用的多肽,有ET-1、ET-2、ET-3 3种亚型.文献报告在心肌梗死患者和动物模型,血浆ET-1浓度显著升高[1,2].有关ET在血栓溶解过程中作用的研究不多见.本研究观察急性心肌梗死患者溶栓后血浆ET-1的动态变化.
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完善药品说明书势在必行
近日,笔者听说了一件关于注射用硫酸头孢匹罗粉针在临床使用过程中发生爆炸的个案.笔者查阅了该生产厂家的药品说明书,在[注意事项]一栏中并没有提及该药物在溶解过程中,由于瓶内压力会增大,而产生的问题.
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急性脑梗死的介入溶栓治疗
脑梗死是由于脑局部供障碍导致的脑组织缺血、缺氧引起的脑组织坏死软化,从而产生相应的临床症状.急性脑梗死占所有急性脑血管病的50%~70%,是中老年人死亡和致残的重要原因.经动脉介入溶栓治疗可以使高浓度的溶栓剂直接用于血栓,加速溶解过程,缩短血管闭塞到再通时间、提高再通率,脑血流的恢复使神经功能得到明显改善,从而改善急性脑梗死的预后,降低致残率,提高生活质量.现将我院2003年3月至2005年4月以来采用介入溶栓治疗急性脑梗死13例报告如下.
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头孢他啶配制方法
头孢他啶为第三代头孢菌素类抗生素,其制品为游离酸(五水化合物),并加有一定量的无水碳酸钠制成注射剂[1].头孢他啶在溶解过程中会产生大量气体,使瓶内压强过高,抽吸药液时会发生活塞被强大的气压推出注射器,或者操作中常会遇到从密封瓶内抽吸已溶解的药液时药液从针眼外渗的情况,在一定程度上造成了药物的浪费,同时药物的气雾大量弥散在空气中,造成环境污染[2].部分护士为了避免此类事情发生,把针栓和针管分离以使瓶内压力与外界大气压平衡;或分瓶分次加药,但需要反复穿刺瓶塞,此法易造成污染.为减少操作中药液外渗,2008年1月-2008年7月笔者对配药方法进行了改进,效果明显.现介绍如下.
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冠心病患者t-PA,PAI活性检测的临床意义
冠心病与纤溶系统功能有着密切的关系,近年来研究显示纤溶酶原激活物(t-PAI)及其抑制物(PAI)在纤维蛋白溶解过程中起着重要作用,t-PA是纤溶系统主要的生理性激活剂,它能在纤维蛋白凝块上高效地激活纤溶酶原生成纤溶酶使纤维蛋白降解[1,2].PAI能快速作用于t-PA而形成复合物使t-PA灭活[3];但目前对冠心病患者的t-PA和PAI活性的报道尚不一致.本文观察了冠心病发病时t-PA,PAI的活性及其对临床的诊断价值.
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充分发挥计算机多媒体在职大化学教学中的作用
如今我们已处在信息产业飞跃发展的时代,因此教学手段的现代化也变得越来越重要,如果在教学中利用好计算机技术,就能提高课堂教学的效率,从而获得较显著的教学效果.诸如:原电池、化学平衡、溶解过程、气体的制取、化学实验仪器的使用、金属焰色反应等实验模拟演示,这些采用了一些计算机多媒体技术,具有声、图、文字和问答题并重、形式多样化的特点,通过课堂教学中的使用,取得了良好的效果.
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2-(3-硝基亚苄基)乙酰乙酸乙酯的合成
2-(3-硝基亚苄基)乙酰乙酸乙酯(1)[1]是合成中轻度高血压治疗药物尼群地平(nitrendipine)的中间体[1].本文参考文献[1~3],以间硝基苯甲醛(2)和乙酰乙酸乙酯(3)为原料,硫酸为催化剂合成1,并对催化剂的加入顺序进行了探讨.A法:先在3中滴加硫酸,再加入2,由于在2的溶解过程中同时也将生成1结晶,二者混合成为糊状物,导致反应不充分,后处理困难,收率低,产品质量差;B法:先将3与2混合,再缓慢滴加硫酸,随着酸的加入醛很快溶解,接着产物结晶开始生成,结晶颗粒大,后处理容易,3及硫酸用量少,反应时间短,且收率明显提高.
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癫(癎)持续状态与神经细胞程序性死亡
癫(癎)发作,尤其是癫(癎)持续状态(SE)可以造成海马神经细胞死亡,而目前对神经细胞死亡形式及分子机制仍不十分清楚.通常认为神经细胞死亡存在坏死与凋亡两种形式,前者是被动的突发性细胞肿胀与溶解过程,后者则属于主动程序性细胞死亡.近来研究发现SE在急性期可以引起神经细胞内多种与凋亡有关的基因和蛋白的激活,但细胞死亡的形态却类似坏死.人们不禁疑问,神经细胞程序性死亡都包括那些形式?
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α-糜蛋白酶地塞米松液对分泌性中耳炎鼓室胶体的溶解作用
α-糜蛋白酶治疗分泌性中耳炎的效果各家报道不一,因此有人怀疑其对鼓室胶体的溶解作用.新近,我们将8例(12耳)患者的鼓室胶体放入α-糜蛋白酶地塞米松复合液中,于体外对其溶解过程进行试验观察.报告如下.
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溶解注射用脂溶性维生素时减少泡沫形成的方法
近年来,临床使用的新药不断推出,护士在溶解粉状药物时,通常只使用常规手法,即注入溶剂后,用力将药物摇匀,待药物溶解后,再抽出.而此法用于易产泡沫类药物时,由于用力摇晃,溶解后的药物泡沫较多,致使抽吸药物时也不易抽吸干净.如注射用脂溶性维生素,其性状为白色冻干疏松块状物,在溶解过程中用常规手法极易造成溶解后药液产生大量泡沫,给护理工作中带来不便.笔者通过临床实践,认为下述方法在溶解注射用脂溶性维生素时方便,且不会产生大量泡沫,又能抽吸干净,不造成药液浪费.
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细胞凋亡与乙型病毒性肝炎发病机理的进展概况
细胞凋亡( apoptosis)亦称程序细胞死亡( PCD),是由特定基因控制、以细胞 DNA早期降解为特征,无明显细胞溶解过程.为当前分子生物学及医学研究的热门话题.现研究发现诱发细胞凋亡有多种受体、配体系统,也可以不通过受体、配体系统直接引起细胞凋亡 [1],认为凋亡和坏死可以通过相同诱因、受体、配体系统,仅当传导过程中线粒体严重损害,外膜破坏才引起细胞坏死.近年发现线粒体为细胞凋亡的枢纽部位,内外环境调控失常是造成病变过程的原因.乙型肝炎病毒( HBV)是嗜肝的 DNA病毒,感染人体引起急性或慢性肝疾患. HBV在乙型肝炎发病机理中的主要作用主要是通过免疫介导的 [2],其中肝细胞凋亡参与乙型肝炎的发病机制,介导肝细胞凋亡的效应细胞主要是细胞毒性 T淋巴细胞( CTL),引发凋亡的途径主要是 Fas/Fas配体( FasL)和肿瘤坏死因子α( TNFα)受体 /TNFα系统,而 Bcl- 2、 Bax、 Bak蛋白在肝细胞凋亡中也起一定的作用 [3].
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溶解结晶甘露醇的妙法
甘露醇注射液遇冷容易结晶,在临床上使用带来很不方便.为了能把结晶甘露醇快速溶解,又能避免在溶解过程中易出现标签破损、字迹模糊或瓶体破裂等现象,现将我院一种简单方便、又不需成本支出来溶解结晶甘露醇的妙法介绍如下.
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抗凝药 让血管不“堵车”
手指割破了,大家都知道要止血,但血管"堵车"时,许多人往往不知所措.随着国内一些大医院成立了抗凝门诊,抗凝药物逐渐被人们熟悉.日前,南京军区福州总医院心血管内科副主任医师曹小织对常用抗凝药物作了相关解读.抗凝药防范血栓形成人体内有凝血系统和抗凝系统,两者通过平衡,维持体内血液流动状态,防止血液丢失.一旦平衡状态被破坏,便可出现血栓、血管内凝血或出血性疾病.而抗凝血药就是一类干扰凝血因子,可防止血栓形成,形象地说,就是防止血液在血管里"堵车".它可通过影响血液凝固和纤维蛋白溶解过程,维持血液正常流动,发挥抗凝、降低血脂、扩张血管、改善微循环的作用.
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评价两种检测方法在继发性纤溶和血栓性疾病诊断中的临床意义
纤维蛋白溶解系统是人体重要的抗凝系统,在溶解过程中,凝血酶使纤维蛋白水解,释放出可溶性的纤维蛋白单体,在因子xIIIa作用下,形成稳定的交联纤维蛋白,交联纤维蛋白在纤溶酶的降解过程中,即可释放X`、Y`、D`、E`碎片,这些碎片进一步降解为小片段D-二聚体,生理状态下,机体内保持着凝血与纤溶的动态平衡,以保证纤维蛋白及时形成和及时清除,若这一平衡遭到破坏,血管内凝血增强,纤维蛋白聚集,纤维蛋白的降解产物增加,D-二聚体含量增加,作为交联纤维蛋白的降解产物,是特异性反应体内高凝状态和继发性纤溶亢进的标志物之一,D-二聚体病人敏感改变可作为疾病处理和诊断的有力工具,我们对80例继发性纤溶的病人分别做D-二聚体和3P实验进行对比研究,现报道如下:
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D-二聚体的检测与临床应用价值
随着检验医学技术的发展,D-二聚体定量检测的应用极大地提高了临床有关疾病的诊治水平.1 D-二聚体的形成纤维蛋白溶解系统是人体重要的抗凝系统.在溶解过程中,凝血酶使纤维蛋白水解,释放出可溶性的纤维蛋白单体,在因子XⅢa作用下,形成稳定的交联纤维蛋白.