首页 > 文献资料
-
星形胶质细胞
目录一、星形胶质细胞的生物学特性(一) 星形胶质细胞的异质性(二) 胶质网络二、星形胶质细胞的功能(一)分泌功能(二)星形胶质细胞与神经的发育及再生(三)星形胶质细胞具有对神经元微环境调控的能力(四)免疫功能与血脑屏障调控三、星形胶质细胞功能的新近进展(一)星形胶质细胞也具有可兴奋性(二)星形胶质细胞与神经元的通讯或对话(三)在突触形成和突触可塑性中的作用(四)星形胶质细胞与神经发生胶质细胞是神经系统内数量众多的一大类细胞群体,约占中枢神经系统(CNS)细胞总数的90%,星形胶质细胞(astrocyte)是其中主要的组成成分.
-
肝脏干细胞的研究进展
肝脏是哺乳类动物和人类重要的消化器官,参与体内蛋白质、糖类、脂类等重要生物大分子的代谢,胚胎肝和某些病理状态下可以重新造血.很早发现各种生物、理化因素引起肝细胞损伤的同时,伴随着新生肝细胞的再生、分化和成熟,以维持肝脏功能的正常发挥.20世纪80年代以来,一些研究者发现大鼠实验性肝癌组织中存在一种卵圆细胞,以后在人肝脏中也找到这种卵圆细胞,目前认为,它是肝脏专能干细胞,在肝脏的微环境调控下,可以分化为成熟的肝细胞和胆管上皮细胞[1,2].
-
白血病患者骨髓基质细胞中KDR和Sema3基因的表达特点
KDR与其配体血管内皮细胞生长因子(VEGF)165介导肿瘤血管形成,参与实体瘤的生长、转移和播散[1].Sema3与其受体Neuropilin-1(NP-1)结合,除可以引导神经轴突生长,在骨髓细胞和血细胞中也有丰富的表达,并可调节血管发生.在内皮细胞中,KDR和Sema3的作用密切相关[2].推测二者在造血微环境调控中可能发挥一定作用.我们采用PCR-ELISA检测两者在白血病和非血液病患者骨髓基质细胞(BMSC)中的表达,为探讨其在白血病异常造血调控中的作用提供理论依据.
-
细胞凋亡与乙型病毒性肝炎发病机理的进展概况
细胞凋亡( apoptosis)亦称程序细胞死亡( PCD),是由特定基因控制、以细胞 DNA早期降解为特征,无明显细胞溶解过程.为当前分子生物学及医学研究的热门话题.现研究发现诱发细胞凋亡有多种受体、配体系统,也可以不通过受体、配体系统直接引起细胞凋亡 [1],认为凋亡和坏死可以通过相同诱因、受体、配体系统,仅当传导过程中线粒体严重损害,外膜破坏才引起细胞坏死.近年发现线粒体为细胞凋亡的枢纽部位,内外环境调控失常是造成病变过程的原因.乙型肝炎病毒( HBV)是嗜肝的 DNA病毒,感染人体引起急性或慢性肝疾患. HBV在乙型肝炎发病机理中的主要作用主要是通过免疫介导的 [2],其中肝细胞凋亡参与乙型肝炎的发病机制,介导肝细胞凋亡的效应细胞主要是细胞毒性 T淋巴细胞( CTL),引发凋亡的途径主要是 Fas/Fas配体( FasL)和肿瘤坏死因子α( TNFα)受体 /TNFα系统,而 Bcl- 2、 Bax、 Bak蛋白在肝细胞凋亡中也起一定的作用 [3].