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人参皂甙Rb1对小鼠胚胎发育毒性的体外实验研究
目的探讨人参皂甙Rb1对体外培养小鼠胚胎的发育毒性及其毒作用机制.方法采用植入后全胚胎培养模型,将8.5日龄的ICR小鼠胚胎在含有不同浓度人参皂甙Rb1的大鼠即刻离心血清中旋转培养48小时(Rb1终浓度分别为0、5、15、30、40、50μg/ml),观察人参皂甙Rb1对小鼠胚胎生长发育和组织器官形态分化的影响.结果随着人参皂甙Rb1浓度的增加,反映胚胎生长发育的指标得分和总形态学得分均降低;浓度≥15μg/ml时,卵黄囊生长受抑制,血管分化不良;浓度较高时,可诱发胚胎畸形,包括脑部发育异常、体位未翻转、心包腔扩大等,严重者可见腹凸.结论在较高浓度时,人参皂甙Rb1对体外培养的小鼠胚胎有一定的毒性作用,其中对卵黄囊胎盘结构和功能的影响可能是其发育毒作用的机制之一.
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人参皂甙Rb1和Rg1对体外培养大鼠胚胎生长发育的影响
目的探讨人参皂甙Rb1和Rg1对体外培养大鼠胚胎的发育毒性. 方法采用植入后全胚胎培养模型,将9.5 d龄的SD大鼠胚胎在含有不同浓度人参皂甙Rb1和Rg1的大鼠即刻离心血清中旋转培养48 h(Rb1终浓度分别为0、5、15、30、40、50 mg/L;Rg1终浓度分别为0、10、30、50 mg/L),观察人参皂甙Rb1和Rg1对大鼠胚胎生长发育和组织器官形态分化的影响. 结果随着人参皂甙Rb1和Rg1浓度的增加,胚胎生长发育指标得分和胚胎总形态学得分均降低,人参皂甙Rb1浓度≥30 mg/L时,与对照组相比,差异有显著性(P＜0.05),胚胎体位、心脏和视觉系统得分亦显著减低;当浓度达到50 mg/L时,前后肢芽开始受到影响;Rg1浓度≥10 mg/L时,胚胎生长发育指标得分与对照组相比,差异有显著性(P＜0.05);当浓度≥30 mg/L时,前后肢芽得分显著降低(P＜0.05);浓度达到50 mg/L时,体位、心脏和体节受到影响. 结论人参皂甙Rb1和Rg1在较高浓度时对体外培养的大鼠胚胎有一定的毒性作用.
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人参皂甙Rb1对大鼠局灶性脑缺血细胞凋亡的抑制作用
目的 探究人参皂甙Rb1对大鼠局灶性脑缺血细胞凋亡的抑制作用.方法 首先建立一个阻塞大鼠大脑局灶性暂时脑缺血的模型,将神经功能出现缺失症的大鼠按照随机的原则分别分为GRb1组与缺血组,然后对灌注后的GRb1组大鼠进行人参皂甙Rb1腹腔注射,以45 mg/kg为宜,对这些大鼠进行不同时间阶段的再灌注,按照时间点的不同,将GRb1组大鼠分为7个组别,然后用免疫组织化学法以及原位末端标记法对大鼠的细胞凋亡情况进行观察分析.结果 经过参皂甙Rb1干预的GRb1组大鼠与缺血组相比,其各分组内的大鼠凋亡细胞数量降低,且仅在灌注的12 h～3 d时间阶段内的降低数量差异比较明显,NAIP阳性细胞数在进行再灌注12 h～10 d与缺血组有着明显的差别,Bcl-2阳性细胞数在灌注12 h～10 d期间出现了明显的上升趋势,且与缺血组大鼠相比,Bax阳性细胞数在相同的时间点出现下降.结论 采用人参皂甙Rb1能够通过对NAIP与Bcl-2的促进起到对大鼠的局灶性脑缺血细胞凋亡的保护作用,可以在临床医学中得以广泛地推广、应用.
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不同剂量人参皂甙Rb1对大鼠脊髓缺血再灌注损伤及survivin的作用
目的 观察不同剂量人参皂甙Rb1预处理对于大鼠脊髓缺血再灌注后的干预效果,并探讨其可能机制.方法 Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组,模型组以及药物10 mg/kg (D10)、20 mg/kg (D20)、40 mg/kg(D40)、80 mg/kg (D80)组,每组12只.药物组于造模前30 min腹腔注射相应剂量人参皂甙Rb1.构建大鼠脊髓缺血10 min再灌注模型.造模后48 h行BBB评分,HE染色及TUNEL检测观察细胞凋亡,免疫组化法观察survivin蛋白表达.结果 各药物组BBB评分均高于模型组(P＜0.05),以D40和D80组高;survivin蛋白表达均高于模型组(P＜0.05),以D40和D80组高;神经细胞凋亡少于模型组(P＜0.05),以D40和D80组少.结论 人参皂甙Rb1可以通过促进survivin的表达,抑制大鼠脊髓缺血再灌注造成的细胞凋亡,保护神经功能;在一定范围内,人参皂甙Rb1对脊髓缺血再灌注损伤的保护作用具有剂量依赖性.
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人参皂甙Rb1抗新生大鼠大脑皮层神经细胞缺氧性凋亡研究
目的探讨人参皂甙Rb1对体外培养的新生大鼠大脑皮层神经细胞缺氧性凋亡的保护机理.方法应用"Neurobasal 加 B27 Supplement"体外培养大鼠大脑皮层神经细胞,并在缺氧条件下使用台盼蓝拒染法、Hoechst 33342荧光染色法、免疫细胞化学染色法观察人参皂甙Rb1对原代神经细胞的抗凋亡保护作用.结果在10-100 μg/ml的浓度范围內,人参皂甙Rb1能降低缺氧诱导的神经细胞凋亡率(100 μg/ml组, P<0.05),增加缺氧神经细胞Bcl-2蛋白的表达(50-100 μg/ml组, P<0.05),同时减少Bax蛋白的表达(50-100 μg/ml组, P<0.05- P<0.001),提高Bcl-2/Bax比值(50-100 μg/ml组, P<0.05).结论在50-100 μg/ml的浓度范围內,人参皂甙Rb1通过上调缺氧神经细胞Bcl-2表达和下调Bax表达,避免缺氧神经细胞凋亡.
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人参皂苷Rb通过减轻线粒体损伤对大鼠脊髓缺血再灌注损伤的保护作用
目的 观察人参皂甙Rb1预处理对大鼠脊髓缺血再灌注损伤后的干预效果,探讨人参皂甙Rb1对抗脊髓缺血再灌注损伤可能的线粒体干预机制.方法 构建大鼠脊髓缺血再灌注损伤模型,随机分为假手术组(n=12)、缺血再灌注损伤组(SCII组,n=12)和人参皂甙Rb1药物组(药物组,n=48),药物组(n=48)又分为10 mg/kg、20 mg/kg、40 mg/kg、80 mg/kg四个亚组,每组12只,术前30 min及术后每天,腹腔注射相应剂量人参皂甙Rb1.各组于损伤后48 h行大鼠后肢神经功能评分;分别检测血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量;取脊髓组织检测SOD、MDA含量以及细胞色素C氧化酶(COX)活性.结果 与SCII组比较,药物组BBB评分升高(P<0.05),血清及脊髓组织SOD含量升高,MDA含量减少,脊髓组织COX活性升高(P<0.05);且呈剂量依赖性,但40 mg/kg与80 mg/kg之间无明显变化.结论 人参皂甙Rb1可以通过抑制线粒体损伤,减轻大鼠脊髓缺血再灌注损伤后的氧化应激,且在10~40 mg/kg范围呈剂量依赖性.
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人参皂甙Rb1的肠内菌代谢
目的:通过离体及整体实验观察了人和大鼠肠内菌对人参皂甙Rb1(G-Rb1)的代谢.方法:采用薄层色谱(TLC)和电喷雾质谱(ESI-MS)检测G-Rb1及其代谢产物.结果:离体实验表明,G-Rb1容易被大鼠和人消化道菌群代谢,随着代谢时间的延长,相继出现Rd, Rg3/F2, Rh2/C-K和Ppd 4种代谢产物.给大鼠ig G-Rb1 500 mg.kg-1后收集4 h和6 h粪,提取G-Rb1的代谢产物,证明粪中存在Rd和Rg3/F2两种代谢产物.结论:G-Rb1可被人和大鼠肠内菌代谢,其代谢模式为G-Rb1→Rd→F2→compound K(C-K)→20(S)protopanaxadiol(Ppd).
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人参皂甙Rbl对大鼠急性脊髓损伤后的保护作用研究
目的：探讨人参皂甙Rbl对大鼠脊髓横断损伤后功能恢复的影响。方法 SD大鼠随机分为对照组、Rb1低剂量组、Rb1中剂量组、Rb1高剂量组，采用T7～8脊髓自由落体打击模型，术后第1、7天及第2、4周对各实验组动物进行行为学评分。将生物化学法检测损伤段脊髓内超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）的含量结果与对照组相比。结果手术第2、4周，Rb1干预组大鼠BBB评分增高（均P＜0.05），组织内SOD活性降低，MDA的含量增高（P＜0.05）。结论人参皂甙Rb1可通过缓解脊髓损伤后的氧化应激和炎性损伤，从而促进大鼠的组织损伤修复和神经功能恢复。
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HPLC梯度洗脱法测定灯盏生脉胶囊中人参皂甙Rg1、Rb1的含量
目的 建立灯盏生脉胶囊中人参皂甙Rg1、Rb1的含量测定方法.方法 采用HPLC梯度洗脱法,色谱柱:Kromasil C18;流动相以乙腈-水梯度洗脱;检测波长203nm;流速:1.0 mL·min-1;柱温:35℃.结果 人参皂甙Rg1线性浓度范围在0.8004～6.003μg,r=0.9994,平均回收率为99.14％,RSD为0.72％(n=6),人参皂甙Rb1线性浓度范围在0.7364～5.523μg,r=0.9997,平均回收率为99.01％,RSD为0.47％(n=6).结论 该方法简便可靠,结果重复性好,为控制灯盏生脉胶囊的内在质量提供了科学依据.
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三七及其制剂正康脑明注射剂中人参皂甙Rg1及Rb1含量测定研究
建立了三七及其制剂正康脑明注射液中人参皂甙Rg1及Rb1的HPLC含量测定方法,方法简便、快速、准确、灵敏,重现性好,可为三七药材及其制剂含量测定提供方法依据和参考.
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Rg1、Rb1对糖尿病肾病大鼠肾脏保护作用及其对肾组织TGF-β1mRNA与蛋白表达的影响
目的 探讨人参皂甙Rg1、Rb1对糖尿病肾病大鼠肾组织TGF-β1mRNA及蛋白表达的影响.方法 采用腹腔内一次性注射STZ 55 ms/kg复制糖尿病大鼠模型.各组分别给予相应药物灌胃治疗;每周测体重,于第4、8、12周末用考马斯亮蓝法测24 h尿蛋白.12周后检测BUN、Scr、TG,计算肾重体重比,肾组织进行HE、Mallory染色,观察大鼠肾脏病理学变化.用免疫组化、原位杂交方法 分别检测肾组织TGF-β1mRNA及其蛋白的表达.结果 Rg1、Rb1组大鼠体重各周均高于模型组,但没有统计学差异.Rb1组大鼠肾重体重比具有极显著性差异(P<0.01),Rg1大剂量组、Rg1小剂量组有显著性差异(P<0.05).与模型组比较,Rg1大剂量组、Rg1小剂量组及Rb1组大鼠在第4周、第8周,可以降低24 h尿蛋白含量,有极显著性差异(P<0.01),第12周,Rg1大剂量组、Rg1小剂量组及Rb1组有显著性差异(P<0.05).血液生化方面与模型组比较,Rg1大剂量组、Rg1小剂量组及Rb1组可以降低大鼠BUN,均有极显著性差异(P<0.01);可以降低Scr,Rg1大剂量组及Rb1组有极显著性差异(P<0.01),而Rg1小剂量组有显著性差异(P<0.05);同时Rg1、Rb1可以减轻肾脏病理学改变.与模型组比较,Rg1小剂量组、Rg1大剂量组及Rb1组可以减少肾组织TGF-β1蛋白的表达,均有极显著减少(P<0.01);Rg1小剂量组、Rg1大剂量组及Rb1组TGF-β1mRNA表达,具有有极显著性差异(P<0.01).结论 Rg1、Rb1通过抑制DN大鼠肾组织TGF-β1mRNA及蛋白表达,进而保护DN大鼠肾脏功能,这可能是Rg1、Rb1防治糖尿病肾病进展的机制之一.
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人参皂甙Rb1改善转基因扩张型心肌病模型小鼠的心功能和心脏重构
目的 利用cTnTR141W转基因扩张型心肌病小鼠,研究人参皂甙Rb1对遗传性扩张型心肌病心功能及心脏重构的作用及其可能机制.方法 将cTnTR141W转基因小鼠随机分为模型组和人参皂甙Rb1治疗组(70 mg/kg/d),连续给药7个月,取野生型小鼠作为对照组.心脏超声检测心脏功能及几何构型.HE染色观察心肌细胞变化.透射电镜分析心肌超微结构.RT-PCR检测心肌粘附蛋白的表达.免疫荧光激光共聚焦观察心肌粘附分子Itga8的表达与分布.结果 Rb1长期给药能显著改善该模型的心脏功能及几何构型.光镜和透射电镜观察显示Rb1能减轻心肌细胞排列紊乱及超微结构的破坏.RT-PCR结果显示,在模型中Cx40表达降低,E-cad、itga8 和itgb1bp3表达升高,但在Rb1组中接近正常水平.免疫荧光激光共聚焦结果显示Rb1可降低Itga8的表达量并调节其分布.结论 Rb1可改善扩张型心肌病模型的心功能,抑制心脏重构,其作用可能部分通过调节粘附蛋白的表达而实现的.
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人参皂甙Rb1抑制扩张型心肌病发生中的HB-EGF表达和纤维化
目的 HB-EGF过表达可促进心肌纤维化及心肌细胞凋亡,本文研究人参皂甙Rb1对cTnTR141W转基因扩张型心肌病小鼠发病过程中的HB-EGF表达和心肌纤维化的影响. 方法将cTnTR141W转基因小鼠随机分为模型组和人参皂甙Rb1组(70 mg/kg/d),连续给药7个月,取野生型小鼠作为对照组.用Kaplan-Meier法进行生存分析.心脏超声检测心功能及心脏几何构型.计算心重指数.光镜观察心肌细胞及间质变化.Western blot检测心脏HB-EGF,pSTAT3表达水平. 结果 Rb1长期给药能显著改善该模型的心功能和心脏几何构型,将死亡率降低50%.Rb1治疗组心重指数降低11.3%(P<0.05),光镜观察显示Rb1能减轻心肌细胞排列紊乱以及间质纤维化.Western blot结果显示Rb1能够显著降低模型中的HB-EGF及pSTAT3的表达.结论 Rb1抑制心肌病发生中的HB-EGF表达及抑制下游信号pSTAT的激活,并改善扩张型心肌病模型的心功能及心脏重构.
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Rb1、Rg1对肾缺血/再灌注血清诱导HK-2细胞凋亡中Bcl-2、Bax表达的影响
目的:探讨人参皂甙Rb1、Rg1在肾缺血/再灌注血清诱导HK-2细胞凋亡中对Bcl-2、Bax表达的影响.方法:制备家兔肾缺血/再灌注血清(SIR)和对照组血清(SC)用于HK-2细胞培养,TUNEL法检测细胞凋亡.实验分组:对照组、缺血/再灌注组、Rb1干预组、Rg1干预组,培养24 h后免疫细胞化学法检测Bcl-2、Bax(的表达.结果:与缺血/再灌注组比较,Rb1干预组和Rg1干预组Bax的表达明显下降(P<0.01),Bcl-2/Bax比值增大.结论:人参皂甙Rb1、Rg1对肾缺血/再灌注血清诱导HK-2细胞凋亡具有保护作用.
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人参皂甙Rb1对大鼠局灶性脑缺血脑组织胶质细胞源性神经营养因子mRNA表达的影响
目的 从分子水平探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后的胶质细胞源性神经营养因子mRNA(GDNF mRNA)的表达规律性及人参皂甙Rb1对其的影响.方法 健康成年Wistar大鼠70只,随机分成4组:正常组、假手术组、单纯脑缺血再灌注组和Rb1治疗组.用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉(MCA)2 h再灌注3 h-5 d制备脑缺血模型,在脑缺血2 h再灌注后3 h～5 d的各时间点取材;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定GDNF mRNA水平变化.结果 脑缺血再灌注损伤后GDNF mRNA表达在3 h～2 d分别有2个高峰.给予人参皂甙Rb1后,GDNF mRNA表达在2 d达高峰.根据2组间GDNF mRNA量的比较,给予人参皂甙Rb1后,在同一时间点,GDNF mRNA的量明显增多.对GDNF mRNA的量统计分析显示,Rb1给药组各时间点GDNF mR-NA的量远远高于单纯脑缺血再灌注组(P<0.01),提示人参皂甙Rb1诱导GDNF mRNA表达.结论 脑缺血再灌注后GDNF mRNA的表达与缺血性损伤有一定的联系,人参皂甙Rb1对中枢神经系统有保护作用.
关键词： 人参皂甙Rb1 脑缺血 胶质细胞源性神经营养因子mRNA 大鼠 -
人参皂甙Rb1对人表皮黑素细胞黑素生长的影响
目的 分析探讨人参皂苷Rb1对人表皮黑素细胞黑素生成的影响及其作用机制.方法 人表皮黑素细胞取自小儿包皮环切术标本,以第2-5代的细胞作为研究对象进行实验,采用MTT法对人黑素细胞增殖情况进行测定,而采用分光光度计法测定酪氨酸酶的多巴氧化酶活性,针对人参皂甙Rb1对人表皮黑素细胞黑素生长的影响进行分析评价.结果 将25μmol/L、50μmol/L、100μmol/L人参皂苷Rbl分别加入体外培养的人黑素细胞后,并且在作用72h后,发现三组黑素细胞存活率P＞0.05,差异不明显,不具有统计学意义,而人表皮黑素细胞黑素的含量呈现浓度依赖性增加,经测定三组的含量分别为110.4%±5.7%、145.6%±3.6%、209.6%±10.3%.结论 人参皂苷Rb1可促进正常人黑素细胞的黑素合成和酪氨酸酶活性.PKA/CREB/MITF/酪氨酸酶信号通路可能参与了人参皂苷Rb1的促黑素生成机制.
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人参皂甙Rb1对大鼠局灶性脑缺血脑组织GDNF表达的影响
目的 从蛋白水平探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后的胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)的表达规律及人参皂甙Rb1对其的影响.方法 阻塞大鼠大脑中动脉(MCA)2 h再灌注3 h至5 d制备脑缺血模型,通过免疫组织化学(IHC)染色观察GDNF表达的改变与分布的特点及人参皂甙Rb1对其的影响.结果 脑缺血再灌注损伤后GDNF表达在3 h与2 d分别有两个高峰.给予人参皂甙Rb1后,GDNFmRNA与蛋白表达在2 d达高峰.单纯脑缺血再灌注组和人参皂甙Rb1给药组,GDNF阳性细胞数主要分布于额项皮质缺血周边区,其次为纹状体缺血周边区,下丘脑缺血周边区GDNF阳性细胞数少.人参皂甙Rb1给药组各时间点GDNF阳性细胞数远远高于与单纯脑缺血再灌注组同时间点的GDNF阳性细胞数(P<0.01).结论 脑缺血再灌注后GDNF的表达与缺血性损伤有一定的联系,人参皂甙Rb1对中枢神经系统有保护作用.
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人参皂甙Rb1对急性运动小鼠肝损伤保护作用的研究
目的 探讨人参皂甙Rb1对急性运动小鼠肝损伤的保护作用及其机制.方法 实验小鼠随机分为4组:安静+生理盐水组(A组,n=7),安静+人参皂甙Rb1组(B组,n=7),力竭运动+生理盐水组(C组,n=7),力竭运动+人参皂甙Rb1组(D组,n=7).测定血中AST、ALT的含量；检测肝脏组织超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)及丙二醛(MDA)的活性.结果 C组小鼠血中转氨酶水平及肝脏中MDA活性比D组显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05),而肝脏组织中SOD及GSH的活性显著低于D组,差异有统计学意义(P＜0.05)；A、B、D三组之间的血中转氨酶及肝脏SOD、GSH及MDA活性比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 人参皂甙Rb1能够通过增强肝脏清除自由基能力的机制从而起到保护急性运动肝损伤的作用.
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人参皂甙Rb1对短暂脑缺血后神经元损伤的保护作用
目的探讨人参皂甙Rb1对缺血后神经元损伤的保护作用.方法 Wistar大鼠36只,随机分为假手术组、对照组和人参皂甙Rb1组,每组12只.对照组和人参皂甙Rb1组采用双侧颈总动脉暂时夹闭法制备大鼠全脑缺血模型,假手术组仅行手术而不进行缺血.人参皂甙Rb1组模型制备前3 d给药30 mg/kg,持续给药至缺血后3 d,共6 d.三组大鼠均在缺血后3 d处死.采用HE染色及光镜观察计数CA1区、CA2区、CA3区、DG区和皮层神经元死亡数量.蛋白印迹分析bcl-2及bax的表达.结果 缺血组中海马CA1区、CA2区、CA3区、DG区和皮层神经元死亡率分别为:(98.2±1.1)%、(95.5±2.2)%、(54.3±11.5)%、(11.7±4.3)%、(23.1±8.6)%;人参皂甙Rb1组各脑区的死亡率分别下降至(55.2±9.7)%、(5.4±2.4)%、(4.3±3.1)%、(2.4±1.2)%、(3.7±1.9)%,与缺血组相比较死亡率显著下降(均P＜0.01).与对照组相比,缺血后的CA1、DG及皮层区神经元内bcl-2表达显著减少,而bax表达显著增加.与缺血组相比较,Rb1组中CA1、DG及皮层神经元内的bcl-2表达显著增加,而bax表达显著减少.结论 人参皂甙Rb1通过上调bcl-2的表达及下调bax的表达来实现对缺血后神经元损伤的保护作用.
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红参组方的注射剂中人参皂甙Rg1、Re、Rb1的含量测定
目的:测定不同的含红参组方的注射剂中人参皂甙Rg1、Re和Rb1的含量.方法:采用反相高效液相色谱法.结果:人参皂苷Rg1、Re和Rb1在4～400 μg·ml-1、4～400 μg·ml-1和8～800 μg·ml-1峰面积与其浓度具有良好的线性关系.平均加样回收率分别为97.10%～108.91%(人参皂甙Rg1),94.78%～103.00%(人参皂甙Re)和102.71%～106.83%(人参皂甙Rb1).结论:该方法简便、快速、准确,可同时测定含红参组方注射剂中人参皂甙Rg1、Re、Rb1的含量.
关键词： 红参组方注射液/分析 人参皂甙Rg1 人参皂甙Re 人参皂甙Rb1
