首页 > 文献资料
-
运动性疲劳大鼠中枢神经递质改变及人参皂甙Rb1和Re抗疲劳的实验研究
目的:观察人参皂甙Rb1和人参皂甙Re对运动性疲劳大鼠中枢神经递质DA、5-HT、Ach和GABA含量的影响,探讨其抗运动性疲劳的机制.方法:将40只雄性SD大鼠,随机均分为人参皂甙Rb1组、人参皂甙Re组、模型组和空白组,分别灌胃给药,取下丘脑组织制备标本,检测神经递质DA、5-HT、Ach和GABA的含量.结果:人参皂甙Rb1和人参皂甙Re均能有效提高DA和Ach的含量(P＜0.05-P＜0.01),降低下丘脑GABA和5-HT的含量(P＜0.01).与人参皂甙Re比较,人参皂甙Rb1在降低GABA和5-HT含量、提高DA含量方面效果更优(P＜0.05),但在提高Ach含量方面效果相对较差(P＜0.05).结论:人参皂甙Rb1和人参皂甙Re均可通过不同靶点具有不同程度的改善运动性疲劳状态下中枢神经递质紊乱的情况,达到抗运动性疲劳的效果.
-
高效液相色谱法测定四君子汤中人参皂甙Rb1含量
四君子汤的主要药物是红参，人参皂甙是红参中主要的药效成分。红参含量的多少直接影响四君子汤的疗效。笔者采用高效液相色谱法，对我院中药抽出机生产的四君子汤中人参皂甙Rb1的含量进行了测定，现报道如下。
-
清宫冲剂中人参皂甙Rb1含量测定
用薄层-比色法测定了中成药清宫冲剂中人参皂甙Rb1的含量.操作简单,结果准确,平均加样回收率为98.3%,相对标准差为1.0%(n=5).可为药品质量控制提供参考.
-
人参皂甙Rb1与Re抗大鼠实验性缺血再灌注心肌细胞凋亡及相关基因蛋白表达
目的观察人参皂甙Rb1和Re对缺血再灌注心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax、Bad、Fas基因蛋白表达的影响,探讨人参皂甙Rb1和Re抑制心肌细胞凋亡的可能机制. 方法结扎Wistar大鼠左冠状动脉前降支(LAD),建立大鼠缺血再灌注动物模型;采用透射电镜、缺口末端标记法检测心肌凋亡细胞,利用光学显微镜进行细胞计数;免疫组织化学检测Bcl-2、Bax、Bad、Fas基因蛋白表达,并利用图象分析系统测量平均光密度值进行定量分析. 结果①假手术组未发现心肌凋亡细胞;缺血再灌注组心肌凋亡细胞数为134.45±45.61个/视野,Rb1治疗组为51.65±13.71个/视野,Re治疗组为90.66±19.22个/视野,3组间有显著差异(P<0.01);②缺血再灌注组、Rb1治疗组及Re治疗组Bcl-2、Bax、Bad、Fas基因的表达均较假手术组明显增加(P<0.05),Rb1治疗组和Re治疗组Bcl-2的表达与缺血再灌注组比较无明显差异(P>0.05),而Bax、Bad、Fas的表达明显下降(P<0.05),Rb1抑制Bax基因蛋白表达的效应较Re更为明显(P<0.05).Rb1治疗组和Re治疗组Bcl-2/Bad、Bcl-2/Bad以及Bcl-2/Fas比值均较假手术组及缺血再灌注组明显增加,Rb1治疗组Bcl-2/Bax比值较Re治疗组增大. 结论心肌缺血再灌注诱导心肌细胞凋亡,人参皂甙Rb1和Re治疗则可以显著减少缺血再灌注心肌细胞的凋亡,其机制可能是抑制了促凋亡基因Bax、Bad、Fas的表达,并使Bcl-2/Bax、Bcl-2/Bad以及Bcl-2/Fas比值增大.Rb1抑制心肌细胞凋亡的作用较Re更好.
-
人参皂甙Rb1在核因子NF-E2相关因子2/血红素氧合酶-1通路减轻肠缺血再灌注致急性肺损伤中的分子机制
目的 探讨人参皂甙Rb1对肠缺血/再灌注致急性肺损伤的保护效应及核因子NF-E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶-1(HO-1)通路参与该效应的分子机制.方法 成年雄性C57BL/6J小鼠随机分为5组:假手术组(S组)；肠缺血/再灌注组(I/R组)；再灌注+Rb1组(I/R +Rb1组)；全反式维甲酸(ATRA)+再灌注组(ATRA+ I/R组)；ATRA+再灌注+Rb1组(ATRA+ I/R+Rb1组).采用肠缺血/再灌注模型,Western blot检测肺组织Nrf2、HO-1表达变化；酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测肺组织肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、IL-10水平；检测超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量；检测肺湿/干比及肺组织病理损伤评分.结果 与S组比较,其他4组Nrf2、HO-1蛋白表达,TNF-α、IL-6、MDA含量,肺组织湿/干重比及肺组织病理评分增高(P＜0.05)；与1/R组比较,1/R+ Rb1组Nrf2,HO-1蛋白表达,TNF-α,IL-6,MDA含量,肺组织湿/干重比及肺组织病理评分降低(P＜0.05)；与I/R+ Rb1组比较,ATRA+ I/R组,ATRA+ I/R+ Rb1组Nrf2、HO-1蛋白表达,NF-α、IL-6、MDA含量,肺组织湿/干重比及肺组织病理评分增高(P＜0.05).SOD活性、IL-10水平与上述变化相反.结论 肠缺血/再灌注可引起急性肺损伤,人参皂甙Rb1后处理能通过激活Nrf2/HO-1通路减轻肠缺血/再灌注所致肺损伤.
-
HPLC二极管阵列检测器定量分析三七中的人参皂甙Rb1
目的定量分析三七中的人参皂甙Rb1.方法应用HPLC的DAD检测器的光谱定性功能,对样品中的Rb1纯度进行鉴定,用外标法定量分析Rb1.结果用DAD光谱定性功能观察峰的纯度以此定性能很好的消除杂质峰的干扰,用外标法定量分析,其结果平均为1.08%.结论此方法快速准确可靠.
-
人参皂甙Rb1对马桑内酯致痫大鼠海马组织蛋白质组的影响
目的:运用双向电泳技术获得可能与马桑内酯(CL)癫痫发作及人参皂甙Rb1(GRb1)神经保护作用有关的蛋白质成分,探讨海马组织蛋白质在癫痫发生发展过程中的作用和地位以及GRb1对其的影响.方法:分别提取对照组、CL致痫组和GRb1+CL致痫组动物海马组织蛋白,双向电泳分离,ImageMaster 2D Platinum 5.0软件进行差异表达蛋白质组分析,基质辅助激光解吸附离子化飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)鉴定蛋白质.结果:成功鉴定出6个蛋白质分别是:脑肌酸激酶(brain creatine kinase)、内吞蛋白A1(endophilin-A1)、UPF0628 蛋白 C10orf96 同源物(UPF0628 protein C10orf96 homolog)、细胞色素P-450(cytochrome P-450)、光导素样蛋白(phosducin-like protein)及桥整合蛋白3(bridging integrator 3).其中前3个蛋白质在GRb1+CL致痫组表达低于CL致痫组,后3个蛋白质在GRb1+CL致痫组表达低于对照组.结论:CL致痫组、GRb1+CL致痫组和对照组表达的蛋白质存在明显差异.鉴定出的6个差异表达的蛋白质可能与GRb1的神经保护作用有关,其中 brain creatine kinase、endophilin-A1和UPF0628 protein C10orf96 homolog可能与CL所致癫痫发作有关.
-
大鼠血清中人参皂甙Rb1的免疫检测
目的 建立大鼠血清中人参皂甙Rb1(G-Rb1)的免疫检识方法.方法 利用杂交瘤细胞技术制备抗G-Rb1单克隆抗体(mAb).含G-Rb1的大鼠血清用甲醇沉淀蛋白,制备供试样品,点样于聚醚砜膜上,以乙腈∶水∶冰醋酸按25∶75∶1的比例展开;NaIO4处理,与BSA结合,使G-Rb1固定于膜上.将PES膜上的G-Rb1与抗G-Rb1 mAb反应后,加过氧化物酶标记的羊抗小鼠IgG,用含0.03%H2O2的1 mg/ml 4-氯-1-萘酚磷酸缓冲液显色.结果 在聚醚砜膜上,在标准品和供试样品的相同位置可清晰地观察到一个青蓝色G-Rb1斑点,该方法检测限为0.25μg.结论 这种G-Rb1的免疫检识方法较薄层层析具有更好的专一性和可靠性,灵敏度接近高效液相色谱,且不需要昂贵的仪器,便于操作.
-
人参皂甙Rb1对阿霉素致心力衰竭大鼠心脏凋亡相关蛋白和mRNA表达的影响
目的 探讨人参皂甙Rb1(Gs-Rb1)是否改善慢性心力衰竭(CHF)大鼠的心功能以及是否通过改善心脏凋亡相关蛋白和mRNA介导其效应.方法 在构建阿霉素CHF大鼠模型成功后,将其随机分为Gs-Rb1组[70 mg/(kg·d),n=17]和CHF组 (n=15),另外选取同龄健康大鼠作为对照组(n=10).第4周评估心脏功能和采用Western blot、RT-PCR等方法检测Bax、Bcl-2、Fas、Fas-L和Caspase-3蛋白和mRNA的表达.结果 (1)与CHF组相比,Gs-Rb1组左室射血分数(LVEF)和左室短轴缩短率(LVFS)显著改善(P值分别为0.015,0.022);(2)对照组不表达Bcl-2、Bax、Fas、Fas-L、Caspase-3蛋白,但微量表达相应mRNA;与CHF组相比,Gs-Rb1组Bcl-2蛋白和mRNA表达显著增加,而Bax、Fas、Fas L、Caspase-3蛋白和mRNA表达均显著下降(P<0.05);(3)LVEF与Bcl-2/Bax蛋白(r=0.451,P=0.017)及mRNA(r=0.411,P=0.021)呈显著正相关,而与Fas(r=-0.324,P=0.027;r=-0.507,P=0.022)、Fas-L(r=-0.417,P=0.031;r=-0.309,P=0.022)、Caspase-3(r=-0.351,P=0.029;r=-0.508,P=0.031)蛋白及mRNA均呈显著负相关.结论 在GS-Rb1改善CHF大鼠心功能的效应中,GS-Rb1既可通过调高Bcl-2蛋白和mRNA,又可通过降低Bax、Fas-L、Fas、Caspase-3蛋白和mRNA等介导其保护作用.
-
HPLC法测定复方丹参片中人参皂甙Rb1的含量
目的 测定复方丹参片中人参皂甙Rb1的含量.方法 HPLC法,流动相:乙腈-水(30:70),检测波长204nm.结果 人参皂甙Rb1的线性范围:0.075mg～1.20mg,r=0.9925,回收率为99.3%.RSD为3.1%.结论 本法灵敏、准确,可作为该产品的质量控制指标.
-
人参皂甙单体Rb1对多药耐药细胞系K562/HHT的耐药逆转作用
目的:探讨中药钙离子通道拮抗剂人参皂甙单体Rb1,对白血病多药耐药细胞系(K-562/HHT)的耐药逆转作用.方法:药物敏感试验采用四唑氮盐(MTT)比色试验法.结果:Rb1在0～80 μmol/L浓度范围内对K562/HHT未见明显毒性作用;20 μmol/L、40 μmol/LRb1 耐药逆转倍数分别为4.4、7.9倍.结论:Rb1可以逆转K562/HHT的多药耐药性,并呈剂量依赖性.
-
人参皂甙Rb1对香烟烟雾诱导大鼠神经细胞损伤的保护作用
[目的]探讨人参皂甙Rb1(GRb1)对香烟烟雾诱导大鼠神经细胞损伤的保护作用和机制.[方法]制备烟灌注大鼠模型,吸烟量分别为8、20、40支/d,12周后腹腔注射不同剂量的GRbl(10、20、40mg/kg).各组大鼠同时制备皮层神经细胞培养液,24h后应用Annexin V联合流式细胞仪检测细胞凋亡率和坏死率,Western-Blot检测存活素(Survivin)的表达水平,Fura-2/AM负载及荧光标记检测神经细胞内游离Ca(2+)浓度.[结果]香烟烟雾刺激诱导神经细胞发生凋亡和坏死,与对照组相比凋亡率和坏死率显著增高.与对照组相比,8支/d香烟烟雾刺激使Survivin表达增强34%,20、40支/d香烟烟雾刺激使Survivin表达分别下降48%和67%;20、40mg/kg的GRb1使细胞凋亡事分别下降30.6%和40.3%,细胞坏死事分别下降32.5%和39.4%,Survivin表达水平上调45.1%和54.8%.香烟烟雾可使神经细胞内游离Ca(2+)浓度显著升高,GRb1使神经细胞内Ca(2+)浓度显著下降(P<0.01).[结论]GRb1通过抑制细胞内Ca(2+)超载,调节Survivin表达,减轻香烟烟雾对神经细胞的损伤.
-
人参皂甙Rb1对ATP诱导大鼠海马脑片毒性损伤的影响
目的:研究人参皂甙Rb1对ATP诱导大鼠海马脑片毒性损伤的影响及其作用机制.方法:采用SD大鼠离体海马脑片模型,随机分为正常对照组、人参皂甙Rb1对照组、ATP损伤组、人参皂甙Rb1(20μmol/L、401μmol/L、601μmol/L)组、亮蓝G(BBG)组、亮蓝G+人参皂甙Rb1组、2=3'-O-(4-苯甲酰-苯甲酰)腺苷三磷酸三乙烷胺盐(BzATP)组和BzATP+人参皂甙Rb1组.测定脑片孵育液中乳酸脱氢酶(LDH)释放率,免疫组化测定海马CA1区和齿状回神经型一氧化氮合酶(nNOS)表达,Western blot测定海马磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK1/2)蛋白表达.结果:人参皂甙Rb1(40μmol/L、60μmol/L)组可明显降低ATP诱导的LDH释放,人参皂甙Rb1(60μmol/L)亦降低海马p-JNK1/2以及CA1区和齿状回nNOS的表达,人参皂甙Rb1(60μmol/L)对由P2X7受体激动剂BzATP诱导的LDH释放和nNOS、p-JNK1/2表达亦有明显抑制作用.P2X7受体抑制剂亮蓝G可明显减低ATP诱导的LDH释放,但BBG联合应用人参皂甙Rb1(60μmol/L)并未增强人参皂甙Rb1的保护作用.结论:人参皂甙Rb1可明显抑制ATP诱导的大鼠海马脑片毒性损伤,其作用机制与抑制P2X7受体,进而减少nNOS和p-JNK1/2的表达有关.
-
人参皂甙Rbl作用后大鼠神经细胞蛋白质组双向电泳技术的建立
目的:建立人参皂甙Rbl作用后大鼠神经细胞蛋白质组双向电泳分离体系,提高其分辨率和重复性.方法:人参皂甙Rbl 50mg/L作用于大鼠神经细胞,提取全蛋白,按标准条件对蛋白质进行双向电泳分离,并对各个关键因素进行了优化.结果:终选择的裂解液配方是1％TBP,4％ CHAPS,0.2％ Bio-Lyte,40mmol/L Tris,8mol/L尿素,2mol/L硫脲；使用pH 4～7的IPG胶条进行被动水化上样,等电聚焦采用缓慢升压模式,电泳参数根据Bio-Rad公司的预设方案进行调整；改良硝酸银法进行蛋白质斑点染色.从而获得了满意的蛋白质组双向电泳图谱.结论:成功建立了人参皂甙Rbl作用后大鼠神经细胞蛋白质组双向电泳分离体系,具有较高的分辨率和重复性.
-
人参皂甙Rb1促进大鼠雪旺细胞增殖的实验研究
目的观察人参皂甙Rb1对体外培养的大鼠坐骨神经雪旺细胞增殖能力的影响,探讨其促进神经再生的作用机制. 方法取SD雄性大鼠坐骨神经体外培养第2代第5天,加入不同浓度的人参皂甙Rb1,利用MTT比色分析法、3H-胸腺嘧啶核甙测定法检测不同浓度人参皂甙Rb1在不同培养时间对体外培养大鼠雪旺细胞增殖的影响. 结果人参皂甙Rb1在10 μg/ml的浓度对雪旺细胞增殖有明显促进作用,高浓度的人参皂甙Rb1 1 mg/ml则显示抑制作用.而200 μg/ml人参皂甙Rb1对细胞增殖的促进作用与对照组相近. 结论人参皂甙Rb1在适当浓度范围内可以促进雪旺细胞的增殖,从而为促进活体神经损伤的修复途径提供了一些研究基础.
-
人参皂甙Rbl对转化生长因子-β1诱导的肾小管上皮细胞p47phox的表达及细胞外基质的影响
目的 探讨人参皂甙Rbl(G-Rb1)对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的肾小管上皮细胞(NRK52E)氧化应激的作用及对细胞外基质(ECM)的影响.方法 将体外培养的正常大鼠肾小管上皮细胞(NRK52E)分为空白对照组,10 ng/mL TGF-β1刺激组,不同剂量的G-Rb1干预组(在10 ng/mL TGF-β1基础上分别加入10 ng/mL、20 ng/mL、40 ng/mL G-Rb1),40 ng/mL G-Rb1组,100 nmol/L NADPH氧化酶抑制剂DPI组.采用流式细胞仪检测细胞内活性氧(ROS)水平;应用免疫组化技术、Western blot检测NADPH氧化酶亚单位p47phox的表达;实时荧光定量PCR(RT-PCR)、酶联免疫吸附法观察细胞外基质主要成分胶原I(Col-I)和纤维粘连蛋白(FN)的变化.结果 与正常对照组相比,TGF-βI可显著增强NRK52E细胞内ROS水平和p47phox的表达,ColI和FN的含量也显著增加(P<0.05).G-Rb1和DPI明显抑制了TGF-βI诱导的细胞内ROS的产生和p47phox 的表达,同时降低了Col-I和FN的水平(P<0.0S).结论 TGF-βI可以诱导NRK52E细胞ROS和p47phox水平的升高,刺激细胞外基质成分Col-I和FN的形成.G-Rb1呈剂量依赖性地抑制了TGF-βI刺激的NRKSZE细胞内的ROS水平的升高和细胞外基质的增加.其作用机制可能与降低p47phox的表达有关.
关键词： 人参皂甙Rb1 氧化应激 转化生长因子-β1细胞外基质 p47phox -
人参皂甙Rb1对大鼠脑缺血再灌注时神经元凋亡及Bcl-2和Bax表达的影响
目的 观察人参皂甙Rb1(Ginsenoside Rb1,GRb1)对大鼠脑缺血再灌注时神经细胞凋亡及 Bcl-2和Bax 表达的影响,探讨GRb1的神经保护作用机制.方法 阻塞大鼠大脑中动脉2 h制备脑缺血再灌注模型,大鼠随机分为缺血再灌注组(I/R组)和GRb1给药组(GRb1组),GRb1组大鼠在再灌注后立即腹腔注射GRb1(40 mg/kg).两组再按不同的再灌注时间(3 h、12 h、1 d,2 d、3 d、5 d和10 d,每时间点4只)分为7个亚组.分别用HE染色、TUNEL 染色和免疫组化染色观察神经组织病理改变、细胞凋亡、Bcl-2 和 Bax 的表达.结果 与I/R组相比,GRb1能减轻缺血侧脑组织的病理改变,减少神经细胞凋亡数(12 h、1 d、2 d和3 d时P<0.05),上调Bcl-2阳性细胞数(12h、1 d、3 d、5 d和10 d时P<0.05)和降低Bax阳性细胞数(3 h、12 h、1 d、2 d、3 d、5 d和10 d时P<0.05).结论 GRb1 对脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制与抑制神经元凋亡、促进Bcl-2表达和抑制 Bax 表达有关.
-
人参皂甙Rb1对马桑内酯癫痫的作用及海马蛋白组表达的影响
目的:观察人参皂甙Rb1(GRb1)对马桑内酯(CL)所致大鼠癫痫及海马神经元损伤的作用,运用双向电泳(2-DE)技术获得可能与CL癫痫发作及GRb1神经保护作用有关的蛋白质成分,探讨海马组织蛋白质在癫痫发生发展过程中的作用和地位及GRb1对其的影响.方法:雄性成年SD大鼠随机均分为对照组、CL组和GRb1 +CL组(n=10）.GRb1+CL组在实验前3d,大鼠每日灌胃GRb1( 1.5mg/ml,30mg/kg),另2组灌胃等量生理盐水；实验日CL组和GRb1+CL组腹腔注射CL (1mg/ml,4mg/kg),对照组腹腔注射等量生理盐水.观察各组大鼠的行为学变化3h.各组半数动物麻醉后灌注固定,HE染色观察海马组织学改变.半数动物,断头处死剥离海马组织并提取蛋白,双向电泳(2-DE)分离,ImageMaster 2D Platinum v5.0软件差异表达蛋白质组分析,基质辅助激光解吸附离子化飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)鉴定蛋白质.结果:①癫痫发作的行为表现:对照组大鼠未见痫性发作；CL组痫性发作程度较高（Ⅲ～Ⅴ级）；与CL组相比,GRb1+ CL组大鼠的痫性发作程度明显减低,潜伏期变长,持续时间变短(P＜0.01).②海马组织学(HE染色)改变:对照组大鼠海马组织结构正常；CL组大鼠可见海马神经元变性坏死,尤以CA3区和齿状回明显;GRb1+CL组大鼠海马神经元结构无明显改变.③获得大鼠海马组织蛋白质组双向电泳图谱；差异表达蛋白质组分析显示GRb1+CL组与对照组差异蛋白斑点84个,GRb1+CL组与CL组差异蛋白斑点120个.④鉴定出6个蛋白质分别是:脑肌酸激酶(brain creatine kinase)、吞蛋白A1 (endophilin-A1)、UPF0628蛋白C10orf96同源物(UPF0628 protein C10ort96 homolog)、细胞色素P-450 (cytochrome P-450)、磷导素样蛋白(phosducin-like protein)及桥整合蛋白3(bridging integrator 3).其中前3个蛋白质在GRb1 +CL组表达低于CL组,后3个蛋白质在GRb1 +CL组表达低于对照组.结论:GRb1可减轻CL所致大鼠癫痫的发作程度及海马神经元损伤.CL组、GRb1+CL组和对照组的表达蛋白质组相比存在明显差异.鉴定出的差异表达的蛋白质brain creatine kinase、endophilin-A1、UPF0628 protein C10orf96 homolog可能与CL所致癫痫发作有关；cytochrome P-450、phosducin-like protein及bridging integrator 3可能与GRb1的神经保护作用有关.
-
人参皂甙Rb1对大鼠脑缺血再灌注丘脑及下丘脑巢蛋白表达的影响
目的:探讨大鼠脑缺血再灌注后丘脑及下丘脑巢蛋白的表达以及人参皂甙Rb1(Ginsenoside Rb1,GRb1)对巢蛋白表达的影响.方法:阻塞大鼠大脑中动脉2 h制备脑缺血再灌注模型,大鼠随机分为缺血再灌注组(I/R组)和GRbl给药组(GRbl组).两组按不同的再灌注时间(3h、12h、1d、2d、3d、5d、10d)分为7个亚组,应用免疫组织化学技术检测丘脑和下丘脑巢蛋白的表达.结果:给予人参皂甙Rb1后的丘脑和下丘脑缺血侧巢蛋白阳性细胞明显增多,细胞形态呈神经元样.结论:人参皂甙可上调缺血再灌注大鼠丘脑和下丘脑巢蛋白表达水平,促进神经干细胞增殖,并向神经元方向分化.
-
人参皂甙Rb1对单侧输尿管梗阻大鼠肾脏的抗氧化保护作用
目的 观察人参皂甙Rb1对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠氧化应激和肾问质纤维化的影响.方法 将雄性SD大鼠60只随机分为UU0组、Rb1治疗组、假手术(SOR)组,科素亚(ARB)组.每组15只,术后3、7、14 d每组随机选择5只大鼠处死.比色法检测肾脏组织匀浆OH·、MDA、SOD,行HE和Masson染色动态观察肾脏病理学改变.结果 与SOR组相比,UUO组大鼠术后3、7、14 d,OH·、MDA高于SOR组,SOD低于SOR组.Rb1治疗组大鼠OH·、MDA水平均不同程度低于UU0组,SOD水平均不同程度高于UUO组;其疗效与ARB组相似.与UUO组相比,Rb1能显著减少UUO大鼠胶原在肾间质的沉积,改善肾脏病理损害.相关分析显示,OH·、MDA的表达与间质相对面积呈正相关,SOD的表达与问质相对面积呈负相关.结论 人参皂甙Rb1能抗肾间质纤维化;其机制与其抗氧化应激有关.
