高脂膳食诱导的大鼠肥胖对小肠黏膜糖吸收功能的影响

目的 探讨高脂膳食诱导肥胖的发生是否与小肠黏膜糖类消化及吸收功能的改变相关联.方法 46只雄性SD大鼠随机分为高脂组(n=31)与正常对照组(n=15),分别用高脂饲料和基础饲料饲养24周.24周后高脂饲料组大鼠根据体重分为肥胖组(n=16)及肥胖抵抗组(n=10).测定大鼠的体重及腹腔脂肪湿重、空腹血糖水平、小肠黏膜麦芽糖酶及蔗糖酶活性.免疫组织化学法、RT-PCR法及蛋白质免疫印迹法检测大鼠小肠黏膜中Na+-依赖型葡萄糖转运蛋白(SGLT-1)的表达水平.结果 肥胖组大鼠的体重、腹腔脂肪湿重、空腹血糖水平、小肠黏膜麦芽糖酶活性及SGLT-1蛋白表达量显著高于正常对照组及肥胖抵抗组(P＜0.05).3组大鼠小肠黏膜蔗糖酶活性无明显差异(P＞0.05).肥胖组大鼠小肠黏膜SGLT-1 mRNA的表达水平与正常对照组及肥胖抵抗组比较分别增加了12.5％和23％,但差异无显著性(P＞0.05).结论 高脂膳食诱导的大鼠肥胖与小肠黏膜中麦芽糖酶活性增强及糖吸收的关键分子SGLT-1的表达增加相关联.

少年起病的Ⅱ型糖原累积病五例临床病理研究

Ⅱ型糖原累积性病又称酸性麦芽糖酶缺乏症(acid maltase deficiency, AMD),属于常染色体隐性遗传性疾病,由于染色体17q23-25上编码酸性麦芽糖酶的基因异常[1,2],造成溶酶体内的酸性麦芽糖酶缺乏[3,4],糖原不能被分解,堆积在溶酶体和胞质中,引起溶酶体的增生和破坏,细胞结构和功能损害[5,6].临床上根据发病年龄分为婴儿型(Pompe's disease)、儿童型(Hers' disease)和成人型,各型的临床表现存在差异.现将5例青少年发病的Ⅱ型糖原累积病的临床特点和病理改变报道如下.

复方中药糖脂清对KK-Ay小鼠糖脂代谢影响的机制探讨

[目的]研究复方中药糖脂清治疗KK-Ay小鼠糖尿病的作用.[方法]采用高胰岛素血症遗传性2型糖尿病KK-Ay,小鼠动物模型.复方中药糖脂清为桑叶、荷叶、丹参等中药材组成,其水煎煮提取物作为实验药物.动物分为4组,分别为模型组,高剂量组(0.7mg/kg),中剂量组(0.35 mg/kg),低剂量组(0.175mg/kg);给药方法:1次/d,口服给药,连续给药4周;每周做1次空腹血糖检测,对给药4周后的糖苷酶、总胆固醇、甘油三酯进行检测;计量数据采用均数标准差表示,组间比较采用方差分析,分析软件为Excel和SPSS10.0统计分析软件.[结果]复方中药糖脂清各剂量组,给药前与给药4周后相比各剂量组均可降低血糖,同时降低KK-Ay小鼠小肠的蔗糖酶与麦芽糖酶的活性、血清中总胆固醇和甘油三酯的含量.[结论]复方中药糖脂清具有降低2型糖尿病模型KK-Ay小鼠血糖的作用.其机制为复方中药糖脂清可抑制蔗糖酶和麦芽糖酶活性.同时此方药还具有降低血脂的作用.

黄连解毒汤对糖尿病大鼠肠道二糖酶活性的影响

目的 研究黄连解毒汤对糖尿病大鼠的降血糖作用及对糖尿病大鼠肠道二糖酶活性的影响.方法 链脲佐菌素(ip)建立糖尿病大鼠模型;糖尿病大鼠ig给予黄连解毒汤提取物治疗1个月,观察治疗后血糖变化,测定各肠段肠内容物中的二糖酶(蔗糖酶、麦芽糖酶、乳糖酶)活性.正常大鼠小肠注入麦芽糖,30、60、120 min后取门静脉、外周静脉血,测定门静脉与外周静脉血中葡萄糖浓度差值.结果 高、低剂量黄连解毒汤治疗后糖尿病大鼠的血糖分别降低(42.2±4.9)%、(23.1±3.8)%;黄连解毒汤治疗后糖尿病大鼠十二指肠、空肠和回肠的麦芽糖酶活性分别降低(32.2±4.3)%、(26.5±2.9)%、(36.5±5.2)%;蔗糖酶活性分别降低(33.3±3.7)%、(32.8±4.6)%、(27.4±3.3)%,乳糖酶活性分别降低(35.4±4.2)%、(1 7.9±2.3)%、(6.3±1.8)%.黄连解毒汤能减小大鼠小肠注入麦芽糖后门静脉与外周静脉血中葡萄糖浓度差值.结论 黄连解毒汤能显著降低糖尿病大鼠血糖,其降糖机制可能与抑制糖尿病大鼠肠道二糖酶活性有关.

知母盐炙前后体外降血糖作用的研究

目的 利用Caco-2细胞模型比较知母盐炙前后的降血糖作用,并考察其作用机制,为盐知母炮制原理的阐明提供依据.方法 建立Caco-2单层细胞模型,采用CCK-8细胞活力试剂盒检测5000、2500、500、250、50、25、5、2.5、0.5、0.25μg/mL生、盐知母水煎液细胞毒性,来确定药物大毒性剂量.以蔗糖酶和麦芽糖酶底物,葡萄糖氧化酶法测定葡萄糖质量浓度,计算抑制率,比较其对Caco-2单层细胞上蔗糖酶和麦芽糖酶活力的影响.葡萄糖吸收实验测定剩余葡萄糖的质量浓度,比较生、盐知母对Caco-2细胞吸收和转运葡萄糖的影响.结果 当生、盐知母质量浓度≤250μg/mL时,Caco-2细胞可进行细胞实验.实验选取了50、250μg/mL两个质量浓度.生、盐知母水煎液50、250μg/mL对蔗糖酶、麦芽糖酶活性均有抑制作用,且盐知母水煎液对蔗糖酶、麦芽糖酶的抑制作用均优于生知母.生、盐知母水煎液均有降低细胞对葡萄糖吸收的趋势,且呈现剂量相关性,但效果不显著.盐知母水煎液对葡萄糖吸收的抑制作用略好于生知母(P<0.05).结论 盐知母对Caco-2细胞的降糖作用优于生知母,其降糖机制可能主要体现在α-葡萄糖苷酶上,而对葡萄糖吸收作用影响较小.

1例Ⅱ型糖原累积病的护理

糖原累积病是一组少见的遗传性糖原代谢紊乱性疾病,是由于与糖原分解与合成有关的某些酶系统缺乏,糖原分解困难,糖原异常沉积于全身各组织,尤其是肝脏、心脏及肌肉.1961年Hers证明糖原累积病Ⅱ型,又称蓬普氏病,病因为溶酶体中α-1,4-葡萄糖苷酶(酸性麦芽糖酶)缺乏[1].糖原大量累积于心肌、骨骼肌等全身组织,引起心脏增大,故又称心型糖原累积病.目前,根据所缺酶的不同将糖原累积病分为13型[2].

042法国少年与成人起病的酸性麦芽糖酶缺乏症(基因型与表型的相关性)

广州地区儿童十二指肠黏膜双糖酶活性检测

目的 探讨儿童十二指肠降段黏膜乳糖酶、蔗糖酶和麦芽糖酶活性与降段黏膜绒毛形态的关系,初步探讨广州地区儿童十二指肠黏膜双糖酶活性水平.方法 收集140名儿童的十二指肠降段黏膜,采用改良的Dahlqvist法检测乳糖酶、蔗糖酶、麦芽糖酶活性,并行十二指肠黏膜绒毛组织学检查.结果 ①140例中110例绒毛形态正常,30例绒毛形态呈部分萎缩,无绒毛完全萎缩病例.②绒毛部分萎缩组乳糖酶、蔗糖酶、麦芽糖酶活性低于绒毛正常组(P＜0.001).③110例绒毛形态正常儿童十二指肠黏膜的双糖酶活性水平为乳糖酶几何均数、95%可信区间、小值分别为19.91、16.76～23.56、3.22(U/g),蔗糖酶为72.96、62.99-91.70、15.48(U/g);麦芽糖酶为331.13、282.49～388.15、61.62(U/g).结论 十二指肠降段黏膜的双糖酶活性与黏膜绒毛的组织学形态有关,绒毛萎缩可引起双糖酶活性的降低.

胰岛素对子宫内生长迟缓新生仔猪小肠生长发育的影响

目的:研究胰岛素是否能促进子宫内生长迟缓(IUGR)新生儿肠道的生长发育. 方法:以IUGR新生仔猪为模型,比较了饲喂配方奶粉(P组)和配方奶粉中补加胰岛素(I组)3天后仔猪小肠的重量和长度,组织形态学结构,黏膜DNA、RNA含量和浓度及小肠黏膜麦芽糖酶、乳糖酶、氨基肽酶和碱性磷酸酶的活性. 结果:I组与P组相比,小肠的重量、长度、组织形态学结构及小肠黏膜氨基肽酶和碱性磷酸酶的活性差异均无显著性意义(P>0.05).但I组的仔猪小肠黏膜DNA、RNA含量及麦芽糖酶和乳糖酶的活性均较P组有明显的提高(P<0.05). 结论:口饲胰岛素能刺激小肠黏膜上皮细胞的增生和小肠黏膜麦芽糖酶、乳糖酶总活性的升高.

酸性麦芽糖酶缺乏症2例报告

酸性麦芽糖酶缺乏症,国内少有报告,现报告2例如下.

冬季嘴唇干裂别担心

嘴唇为什么越舔越干许多人都喜欢犯这样一个错误,感觉嘴唇干燥的时候,就会舔嘴唇或用唾液湿润嘴唇.殊不知往往南辕北辙,不仅不能消除嘴唇干燥,而且对唇周皮肤有害.一是容易导致唇角发炎,二是诱发刺激性皮炎.当用舌头舔嘴唇时,会在唇部留下唾液.唾液中含有多种能够帮助消化的酶,其中包括淀粉酶和麦芽糖酶,对口周皮肤和口唇黏膜细胞有刺激作用,会促使口周皮肤和黏膜细胞分解、脱落,以致口周皮肤和嘴唇黏膜出现干燥、脱皮屑现象.

为何青菜经霜更好吃

青菜里含有少量淀粉,淀粉不甜且不易溶于水.但霜降之后,奇迹就会发生——青菜里的淀粉在淀粉酶的作用下,经水解(水解是物质与水发生的导致物质分解的反应)变成麦芽糖酶,麦芽糖酶又转化成葡萄糖,葡萄糖是甜的且易溶解于水,于是青菜的味道更加清甜.

细嚼慢咽的健美功效

细嚼慢咽不仅有利于食物的消化,更有利于健美.专家认为它有以下几种健美功效: 减肥为了减少累赘的脂肪,多少人寻医问药,设法减肥,可很少有人想到利用咀嚼减肥的.营养学家说,咀嚼时大量分泌的唾液里,含有丰富的淀粉酶、麦芽糖酶,能加速糖的分解,使血糖浓度加大,让人较早地产生饱腹感.而狼吞虎咽"懒得”咀嚼的人,饱食中枢因不能较早满足,"撂筷”指令便姗姗来迟,常使人过量进食而导致肥胖.为了验证这一理论,有学者让一组胖人吃一些不经细嚼就无法咽下去的食品,观察强化咀嚼后的效果.结果,男子在19周后体重减轻4公斤,女子20周后下降4.6公斤.与此同时,血糖、血压、胆固醇、中性脂肪也相应降低.苦于减肥无术的先生女士们若能嚼到这一滋味,想必一定乐此不疲愿意多嚼几次.