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13岁儿童肥胖发生相关因子与青春期发育相关激素分泌及其关系研究
目的分析儿童肥胖形成中肥胖发生调节因子及与青春期发育相关激素的变化,探讨这些激素在青春期儿童肥胖形成中的变化特点及其相互关系.方法以78例肥胖的13岁儿童和84例同岁正常对照儿童为研究对象,以放射免疫法测定血中食欲素(orexins)、瘦素(leptin)、胰岛素(insulin)及睾酮(T)、雌二醇(E2)、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)等浓度,计算骨龄(BA).结果肥胖儿童血中leptin、insulin浓度显著高于对照组浓度(P＜0.01);肥胖儿童血中OrexinA浓度显著低于对照组浓度(P＜0.01);肥胖男生T浓度显著低于对照组,肥胖女生E2、LH浓度显著高于对照组(P＜0.01);男女肥胖儿童骨龄明显大于对照组,且随着骨龄的增大血中leptin,LH含量明显增加;男女肥胖与正常儿童LH与FSH之间、leptin与insulin,C-肽,E2之间均存在正相关关系(P＜0.01);对照组男生LH、FSH与E2存在正相关关系(r=0.373、0.314,P＜0.05);leptin与T存在负相关关系(r=-0.423)P＜0.01,与FSH存在正相关关系(r=0.308,P＜0.05);对照组女生leptin、LH与E2均存在正相关性(r=0.585、0.647,P＜0.01);男女肥胖组LH、FSH与T,E2之间均未发现相关关系,肥胖男生leptin与T呈负相关关系(r=-0.574,P＜0.01).结论肥胖儿童相对与正常儿童血中leptin,orexina,insulin和T,E2,LH浓度发生了明显变化,肥胖儿童高浓度leptin水平可使体内T,E2,LH浓度水平发生变化,影响肥胖儿童的青春期发育.
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妊娠、分娩以及泌乳期大鼠下丘脑中食欲素及其受体表达的变化
目的 观察大鼠下丘脑中食欲素(Orexin)及其受体(OX1R、OX2R)在妊娠、分娩以及泌乳期表达的变化,以探讨Orexin与生殖功能之间的关系.方法 通过竞争性逆转录多聚酶链式反应(Competitive RT-PCR)和免疫组织化学方法测定大鼠下丘脑中Orexin前体(Prepro-OX)、Orexin-A、OX1R和OX2R在妊娠、分娩以及泌乳期的表达.结果 Orexin-A和OX1R阳性神经元主要分别存在于大鼠下丘脑外侧区(LHA)以及妊娠和泌乳期大鼠的下丘脑室旁核 (PVN)和视上核(SON).泌乳第1d的Prepro-Orexin mRNA和OX1R的表达水平明显高于妊娠后期和泌乳期.OX2R的表达在生殖各时期之间没有明显改变.结论 Orexin可能参与大鼠泌乳早期的生殖功能调节,下丘脑的PVN及SON可能是其重要的作用部位.
关键词： 食欲素 食欲素受体 下丘脑:下丘脑外侧区 竞争性逆转录多聚酶链式反应 大鼠 -
大鼠发情周期下丘脑中食欲素及其受体的变化
目的 观察大鼠发情周期各期下丘脑中食欲素及其受体(OX1R、OX2R)表达的变化,探讨食欲素对发情周期的可能调节作用.方法 通过竞争性逆转录多聚酶链式反应 (competitive RT-PCR)方法检测大鼠下丘脑中食欲素前体(Prepro-Orexin)、食欲素-A、OXIR和OX2R在发情周期各期的表达.结果 发情前期的OX1R mRNA表达水平明显高于发情后期,而prepro-OX和OX2R mRNA的表达各期间没有明显的不同.结论 食欲素可能通过结合OX1R调节促性腺激素释放激素和/或黄体生成素的分泌而参与排卵的发生.
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下丘脑食欲素在药物成瘾中的作用
下丘脑是调控自然奖赏的重要脑区,它能特异性地表达一种神经肽--食欲素(orexin),这种神经肽在药物奖赏中的作用受到广泛关注.在成瘾研究中,发现不同脑区中的食欲素神经元对奖赏和动机行为的调节作用是不相同的:围穹窿区(PFA)和背内侧下丘脑区(DMH)的食欲素神经元主要参与激活应激系统,而外侧下丘脑(LH)的食欲素神经元主要通过激活与奖赏学习相关的大脑环路参与奖赏行为的调控.提示食欲素系统可在延长戒断防止复吸发生中成为新的研究目标,食欲素受体可以作为治疗药物成瘾的一种新的治疗靶标.
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中脑腹侧被盖区和伏隔核内食欲素Ⅰ型受体在大鼠觅药行为表达中的作用
目的:探讨中脑腹侧被盖区(VTA)和伏隔核(NAc)内食欲素Ⅰ型受体在大鼠觅药行为表达中的作用.方法:以吗啡条件性位置偏爱(CPP)表达作为大鼠觅药行为模型,88只雄性Wistar大鼠随机进入VTA干预组和NAc干预组,偏爱测试前分别在VTA和NAc内注射食欲素Ⅰ型受体(OXR1)拮抗剂SB334867(VTA:1,5μg; NAc:1,3μg)或溶剂(DMSO),考察其对CPP表达的影响.采用单因素方差分析比较了各组间的偏爱值.结果:吗啡CPP表达前VTA注射5μg SB334867组动物的偏爱值(73.6±81.7)低于溶剂处理组(183.5±30.4);吗啡CPP表达前NAc注射SB334867组动物的偏爱值(229.6±72.9和260.6±53.9)与溶剂处理组(224±52.1)之间无显著差异.结论:食欲素通过激活VTA内食欲素Ⅰ型受体促进药物相关环境线索诱发的大鼠觅药行为表达,而NAc内的食欲素Ⅰ型受体不参与觅药行为表达.本研究为揭示食欲素参与觅药行为表达的神经机制提供了线索.
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食欲素水平与慢性阻塞性肺疾病发生营养不足的相关性
目的 探讨血浆食欲素水平变化对慢性阻塞性肺疾病(COPD)发生营养不足的影响.方法 检测40例稳定期COPD患者(分为COPD伴营养不足组20例、COPD不伴营养不足组20例)及20例健康体检者的血浆食欲素、瘦素、肿瘤坏死因子-α及与营养状况相关的人体重指数.食欲素、瘦素和肿瘤坏死因子-α采用酶联免疫吸附法测定.分析食欲素与瘦素、肿瘤坏死因子-α及人体重指数之间的相关性.结果 COPD伴营养不足组血浆食欲素浓度为(0.11±0.01) μg/L,显著低于COPD不伴营养不足组(0.16 ±0.02) μg/L (P=0.000)和健康对照组(0.15±0.02)ug/L(P=0.002).40例稳定期COPD患者血浆食欲素水平(0.14±0.03) μg/L与瘦素水平(16.05±3.56) ng/L、肿瘤坏死因子-α水平(9.18±2.70) ng/L存在负相关(r值分别为-0.295、-0.477,P值分别为0.049、0.002),与体重指数(20.88±4.20)kg/m2呈正相关(r =0.641,P=0.000).结论 食欲素水平的变化与营养状况密切相关,但其具体机制尚需进一步研究.
关键词： 稳定期慢性阻塞性肺疾病 食欲素 营养不足 -
胃十二指肠黏膜防护研究进展
胃肠道对于药物、缺血及再灌注、H pylori感染等内源性和外源性损伤具有多重保护机制,包括胃黏膜血流、上皮细胞屏障、碳酸氢盐分泌调节上皮细胞表面pH值等. 本文就近来宿主对H pylori感染的防御、十二指肠花生四烯酸分泌、非甾体类消炎药诱发的胃肠道损伤的保护、凋亡及治疗进行综述.
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加味枳术颗粒对癌性厌食患者瘦素、食欲素的影响
目的：观察加味枳术颗粒对肿瘤患者瘦素、食欲素水平的影响。方法将115例癌性厌食患者随机分为治疗组58例、对照组57例。治疗组口服加味枳术颗粒，对照组口服醋酸甲地孕酮片。2组均连续治疗4周，观察2组治疗前后血清瘦素、食欲素A水平的变化。结果2组瘦素水平治疗后较本组治疗前均下降（P＜0.05），治疗组前后差值与对照组比较差异无统计学意义（P＞0.05），2组疗效相当。2组食欲素A水平治疗后较本组治疗前均上升（P＜0.05），治疗组前后差值与对照组比较差异无统计学意义（P＞0.05），2组疗效相当。结论加味枳术颗粒与醋酸甲地孕酮片均可降低癌性厌食患者体内的瘦素水平、提高食欲素A的水平。
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食欲素与神经系统疾病研究进展
食欲素及其受体分布广泛,功能多样,食欲素系统功能损害可导致某些神经系统疾病的发生、发展,而神经系统疾病也可反过来作用于该系统,影响其功能,二者联系密切.本文综述了目前国内外关于食欲素系统与睡眠障碍、脑血管疾病、癫痫、丛集性头痛及一些其他中枢神经系统疾病的研究进展,揭示食欲素与这些疾病的病理生理过程的相关性.
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长期使用氯米帕明对大鼠睡眠/觉醒及食欲素的影响
目的 探讨长期注射氯米帕明对大鼠睡眠/觉醒周期和脑内食欲素系统的影响.方法 成年雄性SD大鼠分为生理盐水组和氯米帕明组,每组8只.每12小时腹腔注射1次生理盐水或氯米帕明.于第六周行96h睡眠描记.结束后取额叶皮层、海马和下丘脑行RT-PCR.结果 大鼠的运动觉醒和快速眼球运动睡眠的时间显著减少,安静觉醒和慢波睡眠时间显著增加(P<0.01).氯米帕明显著地抑制了额叶皮层、海马和下丘脑食欲素前体和食欲素2受体mRNA的表达(P<0.05,P<0.01).结论 氯米帕明在剥夺快速眼球运动睡眠的同时减少了运动觉醒,其抑制食欲素前体和食欲素2受体mRNA表达,但是不影响食欲素1受体mRNA的表达.
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食欲素与血糖和能量代谢的调节
食欲素是一种下丘脑兴奋性神经肽,参与调节睡眠、进食、自主神经功能等,并且在血糖稳态调控和能量代谢平衡中也扮演重要角色.食欲素表达神经元整合外周代谢信号,通过食欲素受体(OXR)1和OXR2发挥生理功能.另外,食欲素通过调节胰岛素和瘦素敏感性影响整体糖代谢,尤其是OXR2介导的信号通路可提高瘦素敏感性,从而预防食源性肥胖和胰岛素抵抗.
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脐血食欲素、脂联素与新生儿生长发育的相关性
目的 研究脐血食欲素、脂联素与新生儿生长发育的相关性.方法 选取2015年10月～2016年2月于河北医科大学第一医院出生的90例新生儿作为研究对象,分为早产儿组(30例)和足月儿组(60例).分别测定脐血食欲素、脂联素水平,精确测量生后第1天体重、身长、头围,并计算体重指数(BMI)和Ponderal指数(PI),分析脐血食欲素、脂联素水平与新生儿生长发育指标的相关性.结果 两组新生儿在胎龄、体重、身长、头围、胎盘重量和BMI等比较,差异有高度统计学意义(P＜0.01);在性别和PI等比较,差异无统计学意义(P＞0.05).早产儿脐血食欲素水平显著高于足月儿,而脂联素水平明显低于足月儿,差异有统计学意义(P＜0.01).食欲素与其胎龄、体重、身长、头围、胎盘重量和BMI呈负相关(r=-0.612、-0.562、-0.582、-0.557、-0.608、-0.521,P＜0.05),脂联素与其胎龄、体重、身长、头围、胎盘重量和BMI呈正相关(r=0.547、0.534、0.512、0.524、0.533、0.498,P＜0.05),食欲素、脂联素与性别和PI无相关性(P＞0.05).进一步多元逐步回归分析显示新生儿脐血食欲素、脂联素与新生儿生长发育指标密切相关(P＜0.05).结论 脐血食欲素、脂联素参与新生儿的体质量调节和生长发育过程,与新生儿生长发育指标密切相关,在一定程度上可以反映新生儿生长发育情况.
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HIE新生儿血清食欲素、生长激素及瘦素水平变化
目的：探讨缺氧缺血性脑病（HIE）新生儿食欲素、生长激素及瘦素水平变化。方法选择HIE患儿58例为研究对象，其中轻度28例，中度22例，重度8例。另设对照组30例。检测各新生儿出生后24h食欲素、生长激素以及瘦素水平，分析HIE对患儿食欲素、生长激素以及瘦素的影响。结果轻度HIE患儿食欲素较对照组轻度升高，生长激素和瘦素较对照组轻度下降，无显著性差异（P＞0.05）。随着病情加重，中度HIE患儿和重度HIE患儿食欲素显著升高，生长激素和瘦素显著下降，与对照组比较，有显著性差异（P＜0.01）。结论 HIE患儿血清食欲素水平显著升高，瘦素和生长激素水平显著下降。
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发作性睡病的神经生物学研究进展及未来研究方向
发作性睡病(narcolepsy)为一原因不明的慢性中枢神经系统功能障碍性疾病,以白天过度嗜睡(excessive daytime sleepiness,EDS)和异常快速眼动(rapid eye movement,REM)睡眠(猝倒、睡眠瘫痪和入睡前幻觉)为特征[1].其发病率约为1/2000,不同国家报道略有差异,男女发病率无明显差别.发作性睡病患者一级亲属的发病率为1%～2%,是普通人群的20～40倍;但发作性睡病患者很少具有明确的家族史[2-4].对该病的研究已历经100余年及3个认识阶段.近年关于食欲素(orexin,hypocretin)和人类白细胞抗原复合体基因DQ亚区(human leukocyte antigen-DQ,HLA-DQ)的研究,为认识其发病机制以及开发新的治疗途径奠定了基础.现将发作性睡病的神经生物学研究进展及治疗前景综述如下.
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食欲素与睡眠呼吸暂停综合征
随着对睡眠呼吸暂停综合征(SAS)的认识及研究的不断加深,人们开始关注其在分子水平的发病根源,包括5-羟色胺、腺苷与瘦素(leptin).1988年,美国德克萨斯大学达拉斯的西南中心的实验小组在寻找与孤儿G蛋白偶联的细胞表面受体(GPCRs)相连的配基时,在大鼠脑组织提取物中,发现2种神经多肽能激活GPCRs,且与任何已知的多肽无相似之处,这种神经肽能刺激动物摄食,故命名orexin(又名hypocretin)中文暂译为食欲素[1].近年来诸多研究表明,食欲素系统的功能障碍与睡眠呼吸暂停有关,本文就两者及其相关性作一综述.
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orexin在大鼠异氟醚麻醉后睡眠紊乱中的作用
目的 评价orexin在大鼠异氟醚麻醉后睡眠紊乱中的作用.方法 雄性SD大鼠64只,体重280 ～ 320 g,10～ 12周龄,采用随机数字表法,将其分为2组(n=32):对照组(C组)和异氟醚组(Ⅰ组).Ⅰ组于8:00-13:30吸入1.2％异氟醚麻醉,恢复0.5 h,C组不接受麻醉,其余同Ⅰ组.记录麻醉诱导和觉醒时间.随机取8只大鼠,于14:00-次日8:00记录活动情况(自发活动时间和活跃度);于麻醉开始前、麻醉开始后4h和麻醉结束后4、10 h时随机取6只大鼠,取脑组织,计数下丘脑活化的orexin神经元(orexin/c-fos共标阳性神经元),计算活化比例(orexin/c-fos共标阳性神经元与orexin阳性神经元的比值);取动脉血样,测定血浆orexin-A浓度.结果 Ⅰ组麻醉诱导时间(2.14±0.17) min,觉醒时间(8.7±0.5) min,脑电监测未出现典型爆发性抑制波.2组orexin阳性神经元计数差异无统计学意义(P＞ 0.05).与C组比较,Ⅰ组夜间自发活动时间延长,活跃度升高,且麻醉开始后4h活化的orexin神经元计数及活化比例和血浆orexin-A浓度降低(P＜0.01).与麻醉开始前比较,Ⅰ组血浆orexin-A浓度于麻醉开始后4h降低,而在麻醉结束后10 h升高(P＜0.05);与麻醉开始后4h比较,Ⅰ组麻醉开始前和麻醉结束后10 h活化的orexin神经元计数及活化比例升高,麻醉结束后4、10h血浆orexin-A浓度升高(P＜0.05或0.01).结论 大鼠日间异氟醚麻醉后睡眠紊乱的发生与orexin在其中的调节作用有关.
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orexin-A在多沙普仑促进全麻患者苏醒中的作用
目的 探讨orexin-A在多沙普仑促进全麻患者苏醒中的作用.方法 择期全麻下行腰椎手术患者44例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄18～60岁,BMI 21～25 kg/m2,性别不限.采用随机数字法分为2组(n=22):对照组和多沙普仑组.静脉注射丙泊酚、舒芬太尼和顺阿曲库铵行麻醉诱导,气管插管术后行机械通气;吸入七氟醚,TCI瑞芬太尼行麻醉维持.手术结束时关闭七氟醚挥发罐,停止输注瑞芬太尼,将氧流量调至6 L/min,同时多沙普仑组静脉注射多沙普仑0.5 mg/ks,对照组给予等容量生理盐水.记录苏醒时间和气管拔管时间.分别于入室即刻(T0)、麻醉诱导后1 h(T1)、气管拔管后5和30rrn(T2,3)时,采集桡动脉血样测定血糖浓度,采用放射性免疫法检测血浆orexin-A浓度.结果 与T0时比较,2组T1时血糖降低,T3时血糖升高,T2时血浆orexin-A浓度升高(P＜0.05).与对照组比较,多沙普仑组睁眼时间和气管拔管时间缩短,T2时血浆orexin-A浓度升高(P＜0.05),各时点血糖浓度差异无统计学意义(P＞0.05).结论 多沙普仑促进全麻患者苏醒的机制可能与增加血浆orexin-A的浓度有关.
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新生儿缺氧缺血性脑病食欲素、神经激肽A和神经元特异性烯醇化酶检测的临床意义
目的：探讨新生儿缺氧缺血性脑病食欲素、神经激肽A和神经元特异性烯醇化酶检测的临床意义。方法新生儿缺氧缺血性脑病患者63例，根据《新生儿HIE诊断依据和临床分度》分为轻度（ n ＝29）、中度（ n ＝18）、重度组（ n ＝16），取同期健康新生儿20例作为对照组。检测4组食欲素、神经激肽A和神经元特异性烯醇化酶水平。结果新生儿缺氧缺血性脑病组食欲素、神经激肽A、神经元特异性烯醇化酶水平与对照组比较差异有统计学意义（ P ＜0 n．05）。轻度组食欲素、神经元特异性烯醇化酶水平与对照组比较差异有统计学意义（ P ＜0．05），中、重度组食欲素、神经激肽A、神经元特异性烯醇化酶水平与对照组、轻度组比较差异有统计学意义（ P ＜0．05）。重度组食欲素、神经激肽A、神经元特异性烯醇化酶水平与中度组比较，差异有统计学意义（ P ＜0．05）。结论新生儿缺氧缺血性脑病患儿检测食欲素、神经激肽A和神经元特异性烯醇化酶水平对预测病情及判断治疗效果有重要意义。
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食欲素与肿瘤关系的研究进展
食欲素是由下丘脑神经元合成和分泌的神经肽，具有调节摄食行为、能量代谢、神经内分泌、睡眠和觉醒、奖赏以及应激等生理功能。近年研究提示，食欲素参与多种肿瘤的发生，调节肿瘤细胞的增殖和凋亡。本文对食欲素与结直肠、肝脏、胃、前列腺及肾上腺肿瘤关系的研究进行综述，探讨食欲素参与肿瘤发生的机制，为肿瘤的治疗发现新的靶点。
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神经肽与儿童食欲调节的研究
儿童厌食症是儿童常见病,以长期食欲不振,厌恶进食为特点,是一种慢性消化功能紊乱综合征.神经内分泌营养调节网络的研究表明,儿童厌食症发生多因食欲调节紊乱所致,神经系统能调节人的摄食行为,摄食行为受到中枢神经系统特定部位的调控,其中下丘脑腹内侧核(VMN)和下丘脑外侧区(LHA)是公认的调节摄食的两大核团,另外下丘脑弓状核(ARC),室旁核(PVN),穹隆周区(PFA)以及低位脑干的孤束核(NTS)也参与摄食调节,而众多的神经肽起着极其重要的信息传递作用.近年来,随着大量参与食欲调节的神经肽的发现,使人们对这一过程的理解更加深入.目前发现具有增强食欲的神经肽Y(NPY)、刺鼠相关肽(AgRP)、食欲素(orexin),以及抑制食欲的瘦素(Leptin)、神经肽B(NPB)、胰多肽(PP)等.
