中国动脉硬化杂志
Chinese Journal of Arteriosclerosis 중국동맥경화잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国病理生理学会 南华大学
- 影响因子： 1.08
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-3949
- 国内刊号： 43-1262/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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组织因子、Egr-1及Sp1在大鼠狭窄颈动脉内皮细胞的表达
目的研究在体动物颈动脉狭窄处内皮细胞组织因子基因的切应力性表达规律及其机制. 方法实验分为对照组和颈动脉狭窄组,套扎法建立左颈总动脉狭窄模型,狭窄组又分为0.5 h、1 h、3 h、6 h、12 h、1 d、3 d和7 d 8个时间点,术后不同时间点用原位杂交和免疫组织化学法,检测组织因子、Egr-1和Sp1的mRNA和蛋白表达,用图像分析系统测定内膜平均灰度,进行统计学分析. 结果对照组内皮细胞组织因子、Egr-1及Sp1的mRNA转录和蛋白合成弱;狭窄30 min后,与对照组比较内皮细胞胞质组织因子基因mRNA转录和蛋白合成升高 (P＜0.05),内皮细胞胞核和胞质Egr-1和Sp1基因mRNA转录和蛋白合成均增加(P＜0.05),但以Egr-1增加更显著(P＜0.05),其变化趋势与组织因子基因mRNA转录及蛋白合成的变化趋势相同.组织因子基因mRNA转录和蛋白合成于6 h达到峰值,Egr-1基因mRNA转录和蛋白合成于3 h达到峰值,Sp1基因mRNA转录和蛋白合成于1 h达到峰值,与对照组比较差异有显著性 (P＜0.05). 结论颈动脉狭窄时,切应力能够诱导动脉狭窄处内皮细胞组织因子基因表达,其表达与内皮细胞转录因子Egr-1和Sp1介导有关.
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肝X受体激动剂对高脂载脂蛋白E基因缺陷小鼠动脉壁一氧化氮合酶、增殖细胞核抗原和纤溶酶原激活物抑制剂1表达的影响
目的研究肝X受体激动剂3β-羟基-5α,6α-环氧胆烷酸甲酯和T-0901317对高脂载脂蛋白E基因缺陷小鼠动脉壁一氧化氮合酶、增殖细胞核抗原、纤溶酶原激活物抑制剂1表达的影响.方法以高脂饲养载脂蛋白E基因缺陷小鼠为动脉粥样硬化模型,分为无药对照组、3β-羟基-5α,6α-环氧胆烷酸甲酯干预组[10 mg/(kg·d)]和T-0901317干预组[10 mg/(kg·d)],每组6只小鼠,灌胃6周.用免疫组织化学SP法检测主动脉壁中诱导型一氧化氮合酶、内皮型一氧化氮合酶、增殖细胞核抗原、纤溶酶原激活物抑制剂1蛋白的表达.结果药物干预的两组主动脉壁中诱导型一氧化氮合酶的表达均显著低于对照组(P＜0.01),而血管内皮细胞中内皮型一氧化氮合酶的表达均显著高于对照组(P＜0.01).各组增殖细胞核抗原和纤溶酶原激活物抑制剂1的表达无显著性差异(P＞0.05).结论肝X受体激动剂3β-羟基-5α,6α-环氧胆烷酸甲酯和T-0901317均可促进血管内皮细胞中内皮型一氧化氮合酶的表达,抑制动脉壁中诱导型一氧化氮合酶的表达.提示肝X受体激动剂还可通过调脂以外的其它途径,如抑制炎症反应和保护内皮功能等方面,发挥其抗动脉粥样硬化作用.
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阿托伐他汀对内皮细胞增殖和内皮脂酶mRNA表达的影响
目的探讨阿托伐他汀对人脐静脉内皮细胞增殖和内皮脂酶mRNA表达的影响. 方法不同浓度阿托伐他汀(2、4、6、8及10 μmol/L)与人脐静脉内皮细胞分别孵育2、4、8、12及24 h后,用半定量逆转录聚合酶链反应法检测人脐静脉内皮细胞内皮脂酶mRNA的表达,用嗜银蛋白分析法观察人脐静脉内皮细胞的增殖情况.结果阿托伐他汀抑制人脐静脉内皮细胞内皮脂酶mRNA表达,该作用呈剂量依赖性和时间依赖性.阿托伐他汀作用下,人脐静脉内皮细胞内嗜银蛋白颗粒随浓度的增加和作用时间的延长减少趋势越明显.两因素直线相关分析显示,内皮脂酶mRNA表达与嗜银蛋白颗粒数呈正相关关系(r=0.963,P＜0.01). 结论阿托伐他汀抑制人脐静脉内皮细胞的增殖,抑制人脐静脉内皮细胞内皮脂酶mRNA的表达,且呈时间-剂量依赖性.人脐静脉内皮细胞的增殖与人脐静脉内皮细胞内皮脂酶mRNA的表达呈正相关.
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吡格列酮对高脂饮食兔主动脉CD40L表达的影响
目的探讨吡格列酮对高脂饮食兔主动脉CD40L表达的影响.方法设立正常饮食、高脂饮食及高脂饮食加吡格列酮干预三组,比较主动脉病理形态学改变、血脂变化,采用免疫组织化学检测兔主动脉CD40L的表达,采用逆转录聚合酶链反应检测兔主动脉凝血酶样氧化型低密度脂蛋白受体1 mRNA的表达.结果吡格列酮能减轻高脂饮食所致的内膜增厚和平滑肌细胞增殖,吡格列酮还能明显升高高密度脂蛋白胆固醇水平.高脂饮食刺激兔主动脉CD40L的表达,吡格列酮能显著减轻这种作用.高脂饮食能上调兔主动脉表达凝血酶样氧化型低密度脂蛋白受体1 mRNA的表达,而吡格列酮能显著抑制这种作用.结论吡格列酮能减轻高脂饮食兔主动脉CD40L的表达,其作用可能与抑制凝血酶样氧化型低密度脂蛋白受体1 mRNA表达有关,提示吡格列酮可通过抑制高脂血症患者炎症信号通路而达到抗动脉硬化的作用.
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蛋白激酶B/糖原合成酶激酶3β信号途径在左心室肥厚大鼠心肌组织中的变化
目的建立左心室肥厚大鼠模型,研究蛋白激酶B(Akt)/糖原合成酶激酶3β在肥厚心肌组织中的变化.方法将Wistar 大鼠随机分为主动脉结扎组和假手术组,结扎大鼠胸主动脉成功建立左心室肥厚模型.用Western Blot方法检测左心室心肌蛋白激酶B、磷酸化蛋白激酶B、糖原合成酶激酶3β和磷酸化糖原合成酶激酶3β的表达.结果主动脉结扎组与假手术组比较,室间隔厚度(1.60±0.10 mm比0.90±0.10 mm)和左心室后壁厚度(1.60±0.07 mm比1.00±0.07 mm) 升高(P＜0.01);左心室短轴缩短率升高 (56.9%±3.4%比47.8%±2.1%, P＜0.05);左心室压力大上升速率则显著降低 (3 508±310 mmHg/s比4 675±322 mmHg/s, P＜0.05);心肌组织蛋白激酶B磷酸化明显增加(1.2±0.3比0.9±0.3, P＜0.05),而磷酸化糖原合成酶激酶3β降低(0.7±0.2比0.9±0.2,P＜0.05).结论蛋白激酶B/糖原合成酶激酶3β这一信号转导途径参与压力负荷所致心肌肥厚的病理生理过程, 肥厚心肌糖原合成酶激酶3β表达下调,提示糖原合成酶激酶3β对心肌肥厚可能有抑制性作用.
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普罗布考对主动脉粥样斑块形成及血栓调节蛋白的影响
目的观察普罗布考对动脉粥样硬化斑块形成及可溶性血栓调节蛋白的影响.方法将新西兰大白兔给予高胆固醇饮食8周后随机分为淀粉组、普罗布考组(给予普罗布考每天500 mg/kg)和对照组.第14周末处死动物进行主动脉病理学检测,酶联免疫吸附法测定可溶性血栓调节蛋白浓度.结果高胆固醇饮食8周后,总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平较0周时明显升高,普罗布考干预6周后胆固醇水平显著小于淀粉组(P＜0.05),较8周时明显降低(P＜0.01).高胆固醇饮食14周后淀粉组主动脉可见明显的斑块形成,普罗布考组斑块面积虽较对照组增厚,但显著小于淀粉组(51.54%±8.32%比84.81%±9.35%,P＜0.01);淀粉组主动脉内膜较对照组显著增厚,普罗布考组主动脉内膜厚度虽较对照组厚,但显著小于淀粉组(0.58±0.17 mm比1.62±0.18 mm,P＜0.01).正常饮食兔的可溶性血栓调节蛋白水平很低(0.65±0.25 μg/L),高胆固醇饮食后逐渐升高,与淀粉组比较普罗布考干预6周后可溶性血栓调节蛋白水平显著降低(4.31±1.45 μg/L比9.82±1.55 μg/L,P＜0.01);血浆可溶性血栓调节蛋白水平与动脉粥样硬化斑块的面积呈正相关(r=0.72, P=0.008).结论普罗布考延缓动脉粥样硬化斑块的形成作用可能与其降脂及降低可溶性血栓调节蛋白水平,保护内皮功能有关.
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阿托伐他汀对大鼠再狭窄血管醛糖还原酶表达及内膜增生的抑制作用
目的研究醛糖还原酶在大鼠再狭窄血管中的表达,探讨醛糖还原酶表达与内膜增生之间的关系,以及阿托伐他汀对醛糖还原酶表达及内膜增生的抑制作用.方法 24只健康雄性SD大鼠,随机分成手术未干预组、假手术组及阿托伐他汀组,每组8只.用通气-干燥法损伤手术未干预组及阿托伐他汀组中的右侧颈总动脉,左侧颈总动脉作为对照.分别于第7天及14天处死动物,HE染色以观察内膜及中膜增生情况,并计算内膜和中膜面积及其比值,FISH原位杂交及免疫组织化学检测醛糖还原酶及核因子κB的表达.结果术后第7天损伤侧血管内膜增生明显,第14天内膜增生进一步加重,对照血管无明显增生.阿托伐他汀组血管内膜面积、内膜与中膜面积比值明显低于手术未干预组(P＜0.05或P＜0.01).醛糖还原酶及核因子κB在损伤侧血管中的表达明显强于对照侧.阿托伐他汀组醛糖还原酶及核因子κB的表达明显低于手术未干预组(P＜0.05或P＜0.01).结论醛糖还原酶可能参与了大鼠颈动脉损伤后内膜增生及再狭窄的形成.阿托伐他汀可抑制血管内膜增生及再狭窄的形成.阿托伐他汀可能是通过抑制醛糖还原酶及核因子κB而抑制再狭窄的形成.
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非诺贝特部分阻断氧化型低密度脂蛋白诱导的人单核细胞源树突状细胞的免疫成熟
目的研究过氧化物酶体增殖物激活型受体α激动剂非诺贝特对氧化型低密度脂蛋白诱导的人单核细胞源树突状细胞的免疫成熟的影响.方法采用免疫磁珠法分离人外周血CD14+单核细胞,经含重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子和重组人白细胞介素4的Cellgro培养5天,使其分化为未成熟树突状细胞.人单核细胞来源的树突状细胞经非诺贝特预干预后,加入氧化型低密度脂蛋白再干预,流式细胞术检测树突状细胞表型(CD1a、CD40、CD86和HLA-DR),FITC-右旋糖苷检测树突状细胞吞噬功能,酶联免疫吸附法检测细胞培养上清细胞因子(白细胞介素12、白细胞介素10和肿瘤坏死因子α)浓度.结果与氧化型低密度脂蛋白组比较,非诺贝特组CD1a、CD40、CD86和HLA-DR分别为46.50%±11.39%比68.80%±5.89%(P＜0.05)、56.76%±11.16%比72.97%±10.38%(P＜0.05)、65.74%±9.94%比79.82%±22.07%(P＞0.05)和60.72%±11.85%比83.24%±6.60%(P＜0.05);非诺贝特部分抑制氧化型低密度脂蛋白减弱树突状细胞吞噬功能(83.12%±3.10%比57.78%±23.28%,P＜0.05).与氧化型低密度脂蛋白组比较,非诺贝特组白细胞介素12、肿瘤坏死因子α和白细胞介素10分别为64.9±18.5 ng/L比106.7±20.7 ng/L(P＜0.05)、26.0±8.8 ng/L比50.3±9.9 ng/L(P＜0.05)和33.4±13.4 ng/L比66.1±2.6 ng/L(P＜0.05).结论过氧化物酶体增殖物激活型受体α激动剂非诺贝特可以部分阻断氧化型低密度脂蛋白诱导的树突状细胞的免疫成熟,这可能是它抗动脉粥样硬化的一个重要机制.
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血管内皮生长因子对过氧化氢诱导的内皮细胞凋亡的影响及其机制
目的研究血管内皮生长因子对过氧化氢诱导的血管内皮细胞凋亡的影响,同时检测凋亡相关基因Bcl-2 mRNA与Fas mRNA表达的变化.方法体外培养人脐静脉内皮细胞, 随机分成对照组、过氧化氢组和过氧化氢+血管内皮生长因子组,12 h后,采用原位末端标记法和流式细胞仪分别观察各组细胞的凋亡数和凋亡率,通过逆转录聚合酶链反应观察各组细胞中凋亡相关基因Bcl-2 mRNA与Fas mRNA表达的变化. 结果过氧化氢组凋亡细胞数(27.83±2.14)明显高于对照组(2.50±1.05)(P＜0.01)和过氧化氢+血管内皮生长因子组(13.00±2.10)(P＜0.01). 过氧化氢组细胞凋亡率(14.17%±0.45%)明显高于对照组(1.55%±0.87%)(P＜0.01)和过氧化氢+血管内皮生长因子组(5.69%±0.38%)(P＜0.01).与过氧化氢组比较,过氧化氢+血管内皮生长因子组Fas mRNA表达明显减少(40.67%±2.16%比94.50%±3.45%,P＜0.01),而Bcl-2 mRNA表达明显增加(60.33%±1.75%比23.17%±1.17%,P＜0.01).结论血管内皮生长因子能拮抗过氧化氢诱导的内皮细胞凋亡,其抗凋亡的机制可能与上调Bcl-2 mRNA表达与下调Fas mRNA表达有关.
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同型半胱氨酸对大鼠血管平滑肌细胞基质金属蛋白酶2表达的影响
目的观察同型半胱氨酸对大鼠血管平滑肌细胞基质金属蛋白酶2表达的影响,探讨其致动脉粥样硬化可能的机制.方法体外培养大鼠主动脉平滑肌细胞,加入不同浓度的同型半胱氨酸分别作用24、48和72 h,采用免疫印迹法和明胶酶谱分析法检测细胞培养基中基质金属蛋白酶2的表达.结果同型半胱氨酸浓度在0.5～1.0 mmol/L时促进血管平滑肌细胞基质金属蛋白酶2的表达;浓度在5.0 mmol/L以上时抑制血管平滑肌细胞基质金属蛋白酶2的表达.同一浓度同型半胱氨酸作用72 h 明显强于24 h和48 h.结论同型半胱氨酸可影响血管平滑肌细胞基质金属蛋白酶2的表达,在动脉粥样硬化中可能起着一定的促进作用.
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晚期糖基化终产物诱导内皮细胞紧密连接改变及其机制
目的探讨晚期糖基化终产物修饰蛋白对内皮细胞紧密连接带状闭合蛋白1的形态学影响,并对其机制作初步研究.方法培养人脐静脉内皮细胞,用免疫荧光染色方法显示带状闭合蛋白1在内皮细胞分布的形态和部位.观察不同浓度和不同时间晚期糖基化终产物修饰蛋白作用下内皮细胞带状闭合蛋白1的形态学变化.研究了细胞外信号调节激酶、p38 丝裂原活化蛋白激酶通路抑制剂及相关特异蛋白突变体重组腺病毒转染对晚期糖基化终产物介导的内皮细胞闭合蛋白1形态学变化的影响.结果正常对照组的内皮细胞闭合蛋白1存在于细胞周边呈环状,线条清晰连续,边缘光滑流畅,晚期糖基化终产物以时间和剂量依赖的方式引起内皮细胞紧密连接带状闭合蛋白1结构形态的改变;细胞外信号调节激酶通路抑制剂或p38 丝裂原活化蛋白激酶通路抑制剂均可减轻晚期糖基化终产物对闭合蛋白1的影响;转染显性失活的细胞外信号调节激酶上游激酶MEK1和p38 丝裂原活化蛋白激酶上游激酶MEK6b的重组腺病毒,均可减轻晚期糖基化终产物对带状闭合蛋白1形态的影响,而转染组成性激活的MEK1和MEK6b的重组腺病毒本身即可引起内皮细胞带状闭合蛋白1形态的变化.结论晚期糖基化终产物刺激可以引起内皮细胞紧密连接蛋白带状闭合蛋白1分布和形态的变化,这一作用可能是由细胞外信号调节激酶及p38 丝裂原活化蛋白激酶信号通路介导的.
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芎芍胶囊对实验性兔动脉粥样硬化血管壁胶原的影响
目的观察芎芍胶囊对实验性兔动脉粥样硬化血管重构过程中血管壁胶原的影响,探讨芎芍胶囊干预动脉粥样硬化的机制.方法采用球囊剥脱兔腹主动脉内皮结合高脂饮食方法建立实验性动脉粥样硬化模型,80只兔随机分为正常对照组、单纯内皮损伤组、模型3天组、模型2周组、模型6周组、模型6周普罗布考组、模型6周芎芍胶囊小剂量组、模型6周芎芍胶囊大剂量组.采用弹力纤维染色和苦味酸天狼猩红染色方法,利用计算机图像分析仪测定血管病理形态学指标、胶原含量和光密度值.结果高脂模型组内皮损伤后3天,动脉内膜无增厚,管腔无狭窄,2周时管腔出现代偿性扩张,6周时管腔却明显缩小,增殖指数明显升高.各药物组在抑制内膜增殖方面以芎芍大剂量组及普罗布考组作用尤为明显.模型2周时内膜胶原堆积不明显,中外膜Ⅰ型胶原较正常组明显增加,Ⅲ型胶原明显减少,Ⅰ型胶原的增加占主导地位,因而胶原总量增加,并达到高峰.6周时,中外膜Ⅰ型胶原增加的幅度小于Ⅲ型胶原减少的幅度,胶原总量增加不显著,而内膜胶原逐渐堆积达到高峰.各用药组内膜胶原减少,中外膜胶原总量减少,芎芍大剂量组内膜胶原含量较模型6周组明显减少,中外膜胶原总量在各组中亦少.结论动脉粥样硬化过程中管腔的丢失是内膜增生和病理性血管重构共同作用的结果,胶原在病理性血管重构过程中起到了关键作用.大剂量芎芍胶囊可通过调节动脉粥样硬化过程中血管壁胶原的含量改善病理性血管重构和抑制内膜增生,起到预防管腔狭窄的作用.
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卡托普利和缬沙坦对兔动脉粥样硬化斑块中血管紧张素Ⅱ及纤溶酶原激活物抑制剂1表达的影响
目的观察兔动脉粥样硬化斑块局部血管紧张素Ⅱ和纤溶酶原激活物抑制物1的表达水平,并观察卡托普利和缬沙坦对其的影响.方法雄性健康新西兰兔随机分为高脂饮食组、卡托普利组、缬沙坦组和正常对照组.饲养10周后,取动脉血用发色底物法测定血浆纤溶酶原激活物抑制物1活性,放射免疫法测定血浆血管紧张素Ⅱ含量;取主动脉组织作病理形态学观察,免疫组织化学方法观察动脉粥样硬化斑块中血管紧张素Ⅱ及纤溶酶原激活物抑制物1的表达.结果与正常对照组相比, 高脂饮食组血浆血管紧张素Ⅱ含量显著增高 (494.86±67.98 ng/L 比 44.21±18.34 ng/L,P＜0.01),血浆纤溶酶原激活物抑制物1活性显著提高(9.38±1.55 kAU/L 比 6.67±0.47 kAU/L,P＜0.01),动脉粥样硬化斑块中血管紧张素Ⅱ及纤溶酶原激活物抑制物1阳性表达显著增高(46.97%±14.32% 比 4.17%±1.01%和48.50%±13.46% 比 1.33%±0.52%, P＜0.01);与高脂饮食组相比,卡托普利组和缬沙坦组血浆纤溶酶原激活物抑制物1活性明显降低(7.23±0.46 kAU/L和7.42±0.59 kAU/L 比 9.38±1.55 kAU/L,P＜0.05),斑块中血管紧张素Ⅱ阳性表达显著降低(26.30%±5.00%和27.83%±7.30%比46.97%±14.32%,P＜0.05),斑块中纤溶酶原激活物抑制物1阳性表达显著降低(20.37%±8.23%和22.50%±7.06%比48.50%±13.46%,P＜0.05).斑块中纤溶酶原激活物抑制物1表达与血管紧张素Ⅱ表达呈正相关(r=0.796,P＜0.01).结论在高脂饮食所致动脉粥样硬化斑块中血管紧张素Ⅱ和纤溶酶原激活物抑制物1的表达增加,且二者呈正相关;卡托普利和缬沙坦减轻动脉粥样硬化斑块中血管紧张素Ⅱ和纤溶酶原激活物抑制物1的表达.
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影响急性心肌梗死患者急诊经皮冠状动脉介入术后血流的相关因素分析
目的探讨影响急性心肌梗死患者急诊经皮冠状动脉介入治疗术后血流(心肌梗死血栓溶解后血流)的相关因素.方法收集行急诊经皮冠状动脉介入治疗术后的急性心肌梗死患者的临床和造影资料,应用单变量和多变量逻辑回归的方法,分析可能影响急诊经皮冠状动脉介入治疗术后心肌梗死血栓溶解后血流的临床和介入操作的相关因素.结果共入选75例行急诊经皮冠状动脉介入治疗术的急性心肌梗死患者,其中心肌梗死血栓溶解后血流3级者60例(占80%),心肌梗死血栓溶解后血流≤2级者15例(占20%).单变量分析表明梗死相关血管直径、球囊扩张次数、置入支架数量和直径、支架内扩张次数、有无糖尿病史、症状发作至急诊室就诊时间、症状发作至导管室时间、症状发作至血流开放时间可明显影响急诊经皮冠状动脉介入治疗术后心肌梗死血栓溶解后血流(P均＜0.05);多变量分析表明梗死相关血管直径、球囊扩张次数、有无糖尿病史、症状发作至急诊室就诊时间可独立影响急诊经皮冠状动脉介入治疗术后心肌梗死血栓溶解后血流(P均＜0.05).结论梗死相关血管直径、球囊和支架扩张次数、有无糖尿病史、症状发作至血流恢复时间可影响急性心肌梗死患者急诊经皮冠状动脉介入治疗术后心肌梗死血栓溶解后血流.
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两种不同剂量辛伐他汀对冠心病患者血管内皮功能的影响
目的探讨辛伐他汀10 mg与20 mg不同剂量对冠心病患者血管内皮功能作用的影响.方法共入选66例冠心病患者,随机分为对照组、辛伐他汀10 mg组和辛伐他汀20 mg组,治疗8周.采用超声法检测血流介导的肱动脉内皮依赖性舒张功能,同时观察血脂水平的变化.结果辛伐他汀治疗8周后,10 mg和20 mg辛伐他汀呈剂量依赖性显著降低血总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平(总胆固醇分别降低18.3%和29.3%;低密度脂蛋白胆固醇分别降低25.3%和35.4%;P＜0.05).对照组治疗8周后血脂水平无明显变(P＞0.05).10 mg和20 mg辛伐他汀均可显著改善肱动脉内皮依赖性舒张功能(10 mg辛伐他汀组为3.51%±4.03%比7.46%±5.90%;20 mg辛伐他汀组为3.89%±3.97%比7.98%±6.16%;P均＜0.01).但两组之间肱动脉内皮依赖性舒张功能的变化值比较差异无显著性(P＞0.05),且肱动脉内皮依赖性舒张功能的改善与血总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平的降低不相关.对照组肱动脉内皮依赖性舒张功能虽有轻度增加,但无统计学意义.辛伐他汀治疗后肱动脉内径和肱动脉对硝酸甘油的反应均无显著改变.结论 10 mg和20 mg辛伐他汀治疗8周后,可显著改善冠心病患者血管内皮功能,但该作用在这2种剂量之间无显著不同,可能独立于调脂作用之外.
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动脉粥样硬化性肾动脉狭窄患者相关危险因素分析
目的观察动脉粥样硬化性肾动脉狭窄患者危险因素、血脂及肾功能的变化,分析各项指标与肾动脉狭窄及其病变程度和范围的关系.方法选取动脉粥样硬化性肾动脉狭窄患者70例,测定其血脂及肾功能,并选择62例肾动脉正常者为对照.结果肾动脉狭窄组与对照组相比高血压、冠心病、慢性肾功能不全及高脂血症的发生率明显增高(P＜0.01),两组间血尿素氮、肌酐、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇及载脂蛋白A1差异显著(P＜0.05或P＜0.01);不同狭窄组之间血尿素氮、肌酐、总胆固醇差异显著(P＜0.01).结论高血压、冠心病、慢性肾功能不全及高脂血症是动脉粥样硬化性肾动脉狭窄的危险因素.
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对氧磷酶2基因311 Cys/Ser多态性与2型糖尿病合并大血管病变的相关性
目的探讨对氧磷酶2基因311 Cys/Ser多态性与山东青岛地区2型糖尿病患者合并大血管病变的关系.方法通过抽提基因组DNA并应用聚合酶链反应扩增包含对氧磷酶2基因311位点的基因片段,然后应用聚合酶链反应限制片长多态性技术检测对氧磷酶2基因311 Cys/Ser多态性在2型糖尿病合并大血管病变组、单纯2型糖尿病组以及正常对照组的基因频率.结果山东青岛地区人群存在对氧磷酶2基因311 Cys/Ser多态性.2型糖尿病合并大血管病变组对氧磷酶2基因的3种基因型(CC、CS、SS)的构成比与单纯2型糖尿病组和正常对照组比较差异具有显著性(P＜0.05或P＜0.01),S等位基因频率较单纯2型糖尿病组和正常对照组显著增高(P＜0.05或P＜0.01);携带S等位基因的个体患糖尿病大血管病变的风险为非携带者的2.932倍;对氧磷酶2基因311 Cys/Ser多态性不同基因型亚组间血脂水平无明显差异.结论在山东青岛地区人群中,对氧磷酶2基因311 Cys/Ser多态性与2型糖尿病合并大血管病变具有相关性,其S等位基因可能是该地区2型糖尿病合并大血管病变的危险因素之一.
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绝经后女性冠心病患者内源性女性激素分泌异常及其对一氧化氮合成的影响
目的观察绝经后女性冠心病患者内源性女性激素分泌的异常变化及其对一氧化氮合成的影响, 探讨造成雌、孕激素联用的性激素替代疗法失败的可能原因.方法筛选绝经后女性冠心病患者100例及年龄、绝经年限和体质指数具可比性的健康绝经后女性100例, 采用放射免疫法测定血清雌二醇和孕酮的水平,采用化学比色法测定血清一氧化氮水平及一氧化氮合酶活性,并对雌二醇、孕酮及雌二醇/孕酮与血清一氧化氮及一氧化氮合酶的关系进行相关分析. 结果绝经后女性冠心病患者与健康绝经后女性相比, 雌二醇水平下降(121±32比156±31 pmol/L),孕酮水平上升(5.67±1.60比3.14±1.10 nmol/L),雌二醇/孕酮明显降低(27.9±26.5比52.4±37.8), 相关分析显示雌二醇、雌二醇/孕酮与血清一氧化氮和一氧化氮合酶活性呈正相关关系,血清孕酮水平与一氧化氮和一氧化氮合酶活性呈负相关关系. 结论绝经后女性冠心病患者雌激素水平降低, 孕激素水平升高,雌激素/孕酮比值降低, 这种改变对血管内皮功能有不良影响.性激素替代疗法时雌激素和孕激素剂量搭配不适当孕激素偏高,导致雌/孕激素比偏低可能是其未能有效保护心血管系统的原因之一.
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叶酸干预对老年高血压患者血管内皮功能的影响
目的探讨叶酸对老年高血压患者血管内皮功能的影响.方法 42例轻、中度老年高血压患者,随机分为叶酸干预组22例,对照组20例.采用高分辨率超声检测治疗前及治疗12周后肱动脉血流介导的血管内皮依赖性舒张功能与硝酸甘油介导的非内皮依赖性舒张功能.结果治疗前后两组间及组内肱动脉基础内径差异无统计学意义,叶酸干预治疗12周后与治疗前和对照组比较肱动脉血流介导的血管内皮依赖性舒张功能 (11.59%±4.79% 比7.15%±3.20% 和8.14%±3.01%)、肱动脉硝酸甘油介导的非内皮依赖性舒张功能(19.73%±5.80%比16.69%±4.75%和17.55%±6.05%)均有明显改善(P＜0.05).结论叶酸对老年高血压患者血管内皮功能损害有一定的改善作用.
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冠心病患者血清对氧磷酶活性的测定
目的探讨冠心病患者血清对氧磷酶1活性及其与冠心病之间的关系.方法选择冠状动脉造影确诊的冠心病患者106例和非冠心病组62例,用乙酸苯酯法和比色法分别测定两组血脂、血清对氧磷酶1活性、超氧化物歧化酶及丙二醛含量,并进行对比分析.结果冠心病组血清中对氧磷酶1活性和超氧化物歧化酶水平分别为113±64 μkat/L和43.8±8.2 kU/L,均较对照组降低(134±72 μkat/L和63.4±5.7 kU/L)(P＜0.05);而丙二醛含量较对照组升高(9.4±1.8 μmol/L 比4.1±0.5 μmol/L, P＜0.01).对氧磷酶1活性与高密度脂蛋白和超氧化物歧化酶水平呈正相关,与丙二醛水平呈负相关.冠状动脉狭窄者对氧磷酶1活性较无狭窄者明显减低(P＜0.001),2、3支血管病变者较1支血管病变者对氧磷酶1活性降低(P＜0.05). 结论冠心病患者血清对氧磷酶1活性降低,低对氧磷酶1活性与冠心病严重程度有关.
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高密度脂蛋白的代谢相关基因表达产物与动脉粥样硬化
高密度脂蛋白胆固醇水平降低是动脉粥样硬化性心脏病独立和重要的危险因素.血浆高密度脂蛋白胆固醇水平不仅决定于它的生成速率,更重要的是取决于它的代谢水平.一系列的基因及其相关产物参与了高密度脂蛋白参与的胆固醇逆向转运过程,包括与升高血浆高密度脂蛋白胆固醇水平的基因及其产物如三磷酸腺苷结合盒转运A1、磷脂酰胆碱胆固醇酰基转移酶、磷脂转运蛋白和脂蛋白脂酶等,以及降低血浆高密度脂蛋白胆固醇水平的基因和产物如清道夫受体B1、胆固醇酯转运蛋白、肝脂肪酶和内皮细胞脂肪酶等.而高密度脂蛋白代谢与动脉粥样硬化的关系也是多方面的,不能仅由血浆高密度脂蛋白胆固醇水平来明确推断对动脉粥样硬化的影响,降低血浆高密度脂蛋白胆固醇水平与动脉粥样硬化有一定的关联但不是必然的联系.
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胆固醇酯转运蛋白抑制剂研究进展
升高高密度脂蛋白胆固醇水平是降低动脉粥样硬化危险的一个可能的有益治疗靶标.胆固醇酯转运蛋白抑制剂虽然能有效升高高密度脂蛋白胆固醇水平,但目前对其是否能有效减少动脉粥样硬化的危险程度尚不明确.
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小凹蛋白1在动脉粥样硬化中的作用
小凹是细胞表面胞膜穴样内陷,小凹蛋白为小凹的主要组成成分.其中小凹蛋白1在单核/巨噬细胞、内皮细胞和平滑肌细胞中均有表达,在动脉粥样硬化形成发展过程中发挥重要而广泛的作用.
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1995～2002年上海宝钢集团队列人群血压异常流行趋势分析
目的通过纵向研究探讨血压异常患病率的动态变化.方法分析1995～2002年期间上海宝山钢铁集团股份公司(简称宝钢)队列人群隔年体检资料,根据收缩压≥140 mmHg、舒张压≥90 mmHg及收缩压≥140 mmHg和(或)舒张压≥90 mmHg和(或)服用降压药物分别诊断为收缩压异常、舒张压异常及高血压,采用SPSS11.5统计软件进行分析.结果 1995～2002年期间共有59 131人次参加健康体检,其中参加4次者27.1%,3次者26.6%,2次者24.0%,1次者占22.3%.宝钢职工平均收缩压由115.7 mmHg升至123.6 mmHg,平均舒张压由76.8 mmHg升至83.0 mmHg;收缩压异常的标化患病率由4.1%升至8.0%,舒张压异常的标化患病率由12.3%升至20.6%,高血压标化患病率则由13.4%升至1999～2000年的23.6%后降至20.1%.随着时间进展,总体收缩压异常、舒张压异常的标化患病率逐年上升.通过性别、年龄分层分析,发现男性60岁以前4个年龄段收缩压异常的患病率和50岁以前3个年龄段舒张压异常的患病率都随时间进展明显增长;而女性仅40～49岁年龄段的收缩压异常和舒张压异常的患病率随时间进展而增长.无论是总体还是男性或女性,60岁以前各年龄段高血压的患病率都表现为在1995～2000年随时间进展而增长,而在2001～2002年则下降.同期同年龄段男性职工血压异常的患病率要高于女性.同期舒张压异常的患病率高于收缩压异常的患病率.结论上海宝钢队列人群收缩压异常、舒张压异常的患病率不断增高,以中青年男性的患病率增高为主.
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短期的脱氢表雄酮治疗增加中年男性受试者的血小板cGMP产生
目的 临床和人群研究提示,脱氢表雄酮和它的硫酸盐在抗动脉粥样硬化和冠心病中起保护作用.然而,这种作用的机制仍不清楚.近报道,硫酸脱氢表雄酮通过增加一氧化氮的生成来延缓动脉粥样硬化的形成.方法 24岁的男性受试者(年龄65.4±0.7岁;范围58.2～67.6岁) 经盲法安慰剂对照研究,使用脱氢表雄酮(每天50 mg睡前口服)或安慰剂2个月.2个月前和2个月后评价血小板环一磷酸鸟苷(cGMP)浓度(作为一氧化氮产生的标记)和血清中硫酸脱氢表雄酮钠、脱氢表雄酮、胰岛素样生长因子1、胰岛素、葡萄糖、雌二醇、睾酮、纤溶酶原激活物抑制剂1抗原、高半胱氨酸和脂质的水平.
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日本学龄儿童血浆纤维蛋白原水平与心血管危险因子
背景 已经证实,成年人血浆纤维蛋白原水平是动脉粥样硬化和随后发生血栓形成并发症的一个独立危险因子.此研究旨在弄清楚日本学龄儿童的血浆纤维蛋白原水平与心血管危险因子之间的关系.方法 共有294名日本Nagano县的10～13岁学龄儿童(145名男孩和149名女孩)在2000年接受体质指数、血浆纤维蛋白原、血清C反应蛋白、血清总胆固醇、血清高密度脂蛋白胆固醇、血红蛋白A1c、血清总胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇比值的检测.结果学龄儿童血浆纤维蛋白原水平的平均值和标准差男孩为226.0±39.7 mg/dL,女孩为245.3±40.9 mg/dL;值得关注的是女孩的检测值.
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罗格列酮对前驱糖尿病或非糖尿病代谢综合症血浆脂联素水平和动脉僵硬度的影响
目的 噻唑烷二酮类对糖尿病患者动脉粥样硬化替代标记物如脂联素和动脉僵硬度有较好的作用.这些有益的作用是否会在非糖尿病患者(如前驱糖尿病或非糖尿病代谢综合症)出现还不明确.目前的研究是评价非糖尿病患者胰岛素致敏剂罗格列酮对循环脂肪细胞因子水平和肱踝脉搏波传递速度的作用.方法 99例前驱糖尿病或非糖尿病患者随机分配到罗格列酮组和对照组(分别为50和49例).
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红葡萄柚对冠状动脉粥样硬化患者血清甘油三酯水平的影响
研究了红葡萄柚和金黄色葡萄柚的生物活性化合物含量及其对高甘油三酯血症患者的影响. 结果发现,与金黄色葡萄柚相比,红葡萄柚生物活性化合物含量和抗氧化能力均较高,该发现决定于氧自由基清除能力、1,1-二苯基-2-苦味基月井(1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl,DPH)、类胡萝卜素漂白和Folin-Ciocalteu 分析.来自志愿者协会、年龄在39～72岁的57名高脂血症患者,在接受了冠状动脉搭桥手术之后,被随机分成三个组,每组19名:两个实验组(红葡萄柚组和金黄色葡萄柚组)和一个对照组.在连续30天的调查当中,红葡萄柚组和金黄色葡萄柚组患者饮食中分别添加相同重量的新鲜红葡萄柚和金黄色葡萄柚.测量实验前和实验后所有实验者的血清脂质水平和血清抗氧化能力.
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终末期肾病患者在血液透析之前血清白蛋白水平和冠状动脉粥样硬化严重程度之间的关系
背景 虽然已发现慢性肾病患者营养不良和动脉粥样硬化之间存在很强的联系,但是血清白蛋白浓度和冠状动脉疾病血管造影变化之间的关系依然不清楚.此研究的目的是澄清慢性肾病患者的冠状动脉疾病血管造影程度和血清白蛋白浓度之间的关系,血清白蛋白浓度可以反映炎症或营养状况,或两者都有反映.方法 100名终末期肾病患者在本院进行长期透析治疗,在第一次血液透析的3个月期间做冠状动脉造影.
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高强度他汀类治疗对冠状动脉粥样硬化的消退作用
背景与目的 血管内超声试验证明应用他汀类药物能减慢或延迟动脉粥样硬化的发展,但是, 使用粥样瘤体积百分比法还没有找到确凿证据证明疾病进展减慢或消退,后者比血管内超声试验更准确.此项研究旨在评定高强度他汀类药物治疗是否如血管内超声成像显示的那样能延缓冠状动脉粥样硬化的发展.
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健康成人血浆中氧化还原巯基水平与早期动脉粥样硬化之间的关系
背景与目的 氧化应激是血管疾病发病机制中重要的病原学因素.我们假设:氧化应激可以预测健康人群中的早期动脉粥样硬化.为此,本研究调查了氧化应激标志物和早期动脉粥样硬化之间的关系.方法用超声检测140个不吸烟、无动脉粥样硬化的健康者颈动脉内膜中膜厚度.通过测量血浆中两种物质含量评估氧化应激水平:(1)谷胱苷肽,为细胞内重要的抗氧化巯基化合物,它由二硫化物氧化合成,其氧化还原形式为(GSH/GSSG);(2)半胱氨酸,为重要的细胞外抗氧化巯基化合物,由二硫化物氧化合成,其氧化还原形式为(Cys/CySS).结果颈动脉内膜中膜厚度的单变量预测指标为:年龄、体质指数、低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、高敏C反应蛋白和Framingham危险评分.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
