中国动脉硬化杂志
Chinese Journal of Arteriosclerosis 중국동맥경화잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国病理生理学会 南华大学
- 影响因子： 1.08
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-3949
- 国内刊号： 43-1262/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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血管钙化对血管组织内皮素表达的影响
通过观察血管钙化大鼠血管组织和钙化血管平滑肌细胞内皮素含量的变化,探讨血管钙化对血管组织内皮素表达的影响.用维生素D3加尼古丁诱导大鼠血管钙化模型,β-磷酸甘油制备钙化血管平滑肌细胞,采用Von Kossa染色、钙含量测定、45Ca聚集及碱性磷酸酶活性测定判断钙化程度,放射免疫分析法测定血浆、血管和血管平滑肌细胞培养基中内皮素含量,用竞争性定量逆转录聚合酶链反应方法测定血管和血管平滑肌细胞中内皮素mRNA水平.结果发现:钙化血管平滑肌细胞Von Kossa染色见有大量黑色颗粒沉积,钙化细胞的钙含量、45Ca2+摄入及碱性磷酸酶活性分别较正常平滑肌细胞增加118%、174%和7倍(P均<0.01);钙化细胞培养基中内皮素含量较对照组增加35%(P<0.05),内皮素mRNA水平较对照组高120%(P<0.05);钙化组大鼠血管组织Von Kossa染色见血管中层有大量黑色颗粒沉积,主动脉钙含量、45Ca2+沉积及碱性磷酸酶活性分别较对照组高5.0倍、1.4倍和1.4倍(P均＜0.01);钙化大鼠血浆和血管内皮素含量分别较对照组增加102%和103%(P均＜0.01);钙化血管内皮素mRNA水平较正常对照组高22%(P<0.01);波生坦处理的大鼠血管钙含量、45Ca2+聚集及碱性磷酸酶活性较单纯钙化组分别降低33%、37%、40%(P均＜0.01).结果表明钙化的血管和血管平滑肌细胞内皮素分泌增加,内皮素基因表达亦明显上调,内皮素受体阻断剂波生坦可减轻血管钙化程度,提示内皮素在血管钙化发病中具有一定的作用.
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同型半胱氨酸诱导培养的人脐静脉内皮细胞分泌白细胞介素8
为探讨同型半胱氨酸对内皮细胞分泌白细胞介素8的影响,及叶酸和牛磺酸对同型半胱氨酸作用的影响,将人脐静脉内皮细胞培养于不同浓度同型半胱氨酸中,采用酶联免疫吸附试验测定培养基中白细胞介素8水平.结果发现,培养于同型半胱氨酸(0.1 mmol/L)中4 h、 6 h、 8 h和12 h,白细胞介素8分泌水平分别是对照组的1.85倍、1.88倍、2.22倍和1.56倍(P<0.01);在不同浓度(0.05 mmol/L、 0.1 mmol/L、 0.5 mmol/L和1 mmol/L)同型半胱氨酸中培养8 h,各组内皮细胞白细胞介素8的分泌水平分别是对照组的1.43倍、2.16倍、2.57倍和2.88倍(P<0.05或P<0.01),并呈剂量依赖性;同型半胱氨酸与叶酸(0.05 mmol/L)或牛磺酸(5 mmol/L)共同培养细胞,各组内皮细胞白细胞介素8的分泌水平无显著差异(P>0.05).以上结果提示,病理浓度的同型半胱氨酸能刺激内皮细胞分泌白细胞介素8增加,这可能是同型半胱氨酸致动脉粥样硬化的机制之一;叶酸和牛磺酸可能阻断同型半胱氨酸的这一作用.
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甲基莲心碱对兔离体脑基底动脉收缩的影响
为了研究甲基莲心碱对兔离体脑基底动脉收缩的影响及与血管内皮的关系,采用离体家兔脑基底动脉环实验方法,以苯肾上腺素为兔脑基底动脉环的预收缩剂,测定血管张力变化,观察甲基莲心碱对血管收缩张力的影响;测定血管内皮完整组和去血管内皮组的张力变化,观察甲基莲心碱对血管收缩张力的影响是否为血管内皮依赖性的作用.结果发现: 甲基莲心碱抑制苯肾上腺素引起的兔脑基底动脉环收缩的作用与生理盐水对照组比较差异显著(P<0.001);甲基莲心碱对内皮完整组和对去内皮组血管环的大舒张百分值分别为38.4%±9.1% 和33.4%±11.5%, 差异无显著性统计学意义(P>0.05).提示甲基莲心碱能抗苯肾上腺素诱导的兔离体脑基底动脉收缩,其扩血管的作用主要是其直接松弛血管平滑肌所致.
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过氧化体增殖物激活型受体γ和δ在高密度脂蛋白介导细胞胆固醇流出中的作用
为探讨过氧化体增殖物激活型受体γ和δ在高密度脂蛋白介导的细胞胆固醇流出中的作用.取新鲜抗凝血浆,用超速离心机进行密度梯度离心,收集密度为1.063～1.210组分.U937细胞用50～400 nmol/L反义过氧化体增殖物激活型受体γ和δ预处理细胞12 h.培养U937细胞与0.28 mCi/L [3 H]-胆固醇乙醇液共孵育24 h,1 500 r/min离心10 min,收集细胞,PBS漂洗2次,RPMI-1640重悬细胞,加HDL继续培养0～48 h.液体闪烁计数仪测细胞相对放射活性.Western blot检测过氧化体增殖物激活型受体γ和δ蛋白表达水平.不同浓度HDL处理后细胞胆固醇流出具有明显差异,呈剂量-效应关系.用100 nmol/L反义过氧化体增殖物激活型受体γ处理24 h后,HDL介导的细胞胆固醇流出减少(4 578±206),与对照组(4 024±385)比较差别有显著性.过氧化体增殖物激活型受体γ激动剂ciglitizone预处理后,HDL介导的细胞胆固醇流出增加,用0、25、50、100、200 μmol/L ciglitizone处理的放射活性分别为4 371±243、3 869±212、3 469±209、3 156±315和3 020±296.反义过氧化体增殖物激活型受体δ处理后,HDL介导的细胞胆固醇流出略有增加,处理浓度达400 nmol/L时的放射活性为3 164±213,与对照组(4 131±279)比较有显著性差异.反义过氧化体增殖物激活型受体γ和δ联合处理的净效应为胆固醇流出减少.过氧化体增殖物反应元件类似序列处理使胆固醇流出明显受阻.HDL处理使过氧化体增殖物激活型受体γ表达水平增加,而过氧化体增殖物激活型受体δ表达水平下调.过氧化体增殖物激活受体γ具有促细胞胆固醇流出的作用;过氧化体增殖物激活型受体δ可能具有阻止细胞胆固醇流出的作用.
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低密度脂蛋白、氧化型低密度脂蛋白、高密度脂蛋白和氧化型高密度脂蛋白对THP-1单核细胞ABC1 mRNA表达的影响
为探讨低密度脂蛋白、氧化型低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、氧化型高密度脂蛋白对THP-1单核巨噬细胞ABC1表达的影响,用40 μg/L佛波酯作用48 h,将单核细胞诱导成巨噬细胞,再分别与20 mg/L、120 mg/L的低密度脂蛋白、氧化型低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、氧化型高密度脂蛋白作用24 h,提取细胞中总RNA,用逆转录聚合酶链反应法检测其ABC1 mRNA的表达.结果发现,小剂量的低密度脂蛋白、氧化型低密度脂蛋白和氧化型高密度脂蛋白可引起THP-1细胞ABC1 mRNA不同程度的表达增高,小剂量的高密度脂蛋白对ABC1表达无明显影响;而大剂量的低密度脂蛋白、氧化型低密度脂蛋白、高密度脂蛋白和氧化型高密度脂蛋白可使THP-1细胞ABC1 mRNA的表达不同程度降低,其中高密度脂蛋白组轻微降低.结果提示,不同浓度脂蛋白和氧化型脂蛋白对血中单核细胞ABC1表达水平的影响可能在动脉粥样硬化的发生发展过程起重要作用.
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氯沙坦、卡托普利及联合用药对肾动脉粥样硬化的干预
为研究血管紧张素Ⅱ受体阻断剂(氯沙坦)和血管紧张素转化酶抑制剂(卡托普利)以及二者联合用药对肾动脉粥样硬化的干预,并进一步探讨其可能的作用机制,采用发色底物法测定血清一氧化氮、组织型纤溶酶原激活物、组织型纤溶酶原激活物抑制剂和血管紧张素转化酶的水平;用放射免疫分析法测定血浆内皮素和血管紧张素Ⅱ水平;用流式细胞仪检测动脉壁粥样斑块内血管平滑肌细胞增殖周期和凋亡情况;CD68蛋白表达水平检测采用免疫组织化学染色法;基质金属蛋白酶1和组织型基质金属蛋白酶1抑制物 mRNA表达水平的检测采用逆转录-聚合酶链反应方法.结果发现,氯沙坦和卡托普利对血脂、肌酐和尿素氮水平无影响;氯沙坦及氯沙坦与卡托普利联合用药可显著降低动脉压;主动脉与肾动脉粥样硬化程度有较好的相关性(r=0.59, P<0.001);氯沙坦组和联合服药组较高胆固醇组肾动脉内膜面积占有率显著降低(P<0.05),肾动脉胆固醇含量显著减少 (P<0.05),血循环中内皮素含量明显减少,一氧化氮水平明显升高(P<0.01),粥样斑块中血管平滑肌细胞凋亡显著增加(P<0.01),CD68蛋白表达显著降低(P<0.05),基质金属蛋白酶1 mRNA表达水平显著降低;氯沙坦还可显著升高组织型纤溶酶原激活物水平(P<0.05).以上结果提示,氯沙坦及与卡托普利联合应用可通过降低动脉压、促进血管平滑肌细胞的凋亡、保护内皮功能、促进纤溶系统活性和增加动脉粥样硬化斑块稳定性等作用,发挥其延缓肾动脉粥样硬化进程的作用.
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小颗粒致密低密度脂蛋白氧化特性及对血管内皮细胞脂质过氧化的影响
了解小颗粒致密低密度脂蛋白中抗氧化维生素含量、氧化特性,探讨其对血管内皮细胞脂质过氧化的影响.采用二次密度梯度超速离心的方法分离制备小颗粒致密低密度脂蛋白,高压液相色谱测定其抗氧化物质维生素A、E和β-胡萝卜素;连续监测小颗粒致密低密度脂蛋白在234 nm的吸光度以测定其氧化敏感曲线;在血管内皮培养液中分别加入不同浓度的小颗粒致密低密度脂蛋白,培养后测定培养液丙二醛的浓度.实验成功分离小颗粒致密低密度脂蛋白,与大而轻低密度脂蛋白相比,维生素A、E和β-胡萝卜素等抗氧化物质及总抗氧化能力明显减少,只有大而轻低密度脂蛋白的65%、39%和24%,故小颗粒致密低密度脂蛋白氧化的延迟时间只有大而轻低密度脂蛋白的37.5%,但硫代巴比妥酸反应物质值及氧化速率分别是大而轻低密度脂蛋白的1.7倍和1.28倍;培养液中丙二醛含量随加入脂蛋白的浓度和作用时间而增高,24 h时小颗粒致密低密度脂蛋白50 mg组、100 mg组、150 mg组与相同剂量大而轻低密度脂蛋白组比较丙二醛显著增高(P<0.05).上述结果提示:小颗粒致密低密度脂蛋白中抗氧化物质及抗氧化能力下降,氧化敏感性增高,并促进内皮细胞过氧化损伤.
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脂多糖对胎儿主动脉平滑肌细胞合成基质金属蛋白酶1和基质金属蛋白酶抑制物1的影响
为探讨脂多糖是否通过影响基质金属蛋白酶1和基质金属蛋白酶抑制物1的平衡对动脉粥样硬化的进程起作用,应用体外培养的胎儿主动脉平滑肌细胞,加入不同浓度的脂多糖孵育72 h,收集细胞上清液,用蛋白质印迹分析方法检测细胞上清液中基质金属蛋白酶1和基质金属蛋白酶抑制物1的含量.结果发现,脂多糖组与对照组相比,基质金属蛋白酶1的含量明显减少(P<0.05),基质金属蛋白酶抑制物1的含量没有显著差别.以上提示,脂多糖能抑制胎儿主动脉平滑肌细胞合成基质金属蛋白酶1,但对基质金属蛋白酶抑制物1的合成没有影响.
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碱性成纤维细胞生长因子基因对心肌梗死后冠状血管新生及血管结构的影响
为探讨心肌内注射碱性成纤维细胞生长因子基因对心肌梗死后冠状血管新生和血管结构的影响.以碱裂解法大量制备质粒;采用开胸结扎兔冠状动脉左前室间支法,建立兔急性前壁心肌梗死模型.模型制备成功后将动物分为治疗组(n=19)和对照组(n=18),并于心肌内分别注射pcDNA3-碱性成纤维细胞生长因子100 μg和pcDNA3 100 μg,饲养至第2、6和12周末处死;免疫组织化学法观察蛋白表达;病理切片观察梗死心肌组织学变化、缺血心肌内血管新生和血管管壁及管腔变化情况.结果发现:(1)实验中描记的心电图证实兔急性心肌梗死模型制作成功.(2)免疫组织化学观察注射pcDNA3-碱性成纤维细胞生长因子处心肌组织在6周内有碱性成纤维细胞生长因子蛋白的表达.(3)病理切片行图象分析计算血管密度发现:治疗组毛细血管密度和小动脉密度显著高于对照组.(4)实验第6周治疗组与对照组动脉平均管壁厚度分别为19.8±9.9 μm比18.9±9.6 μm (P>0.05);12周分别为28.3±11.5 μm比24.1±11.3 μm (P<0.01);6周比值分别为0.31±0.16比0.24±0.12 (P<0.01);12周分别为0.34±0.15比0.25±0.09 (P<0.01).实验结果提示,心肌内注射碱性成纤维细胞生长因子基因能促进缺血心肌内血管新生并引起血管重塑,有可能成为一种新的冠心病治疗方法.
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32P对兔自体移植静脉内膜增生和狭窄的预防作用
为观察不同剂量32 P照射对兔自体移植静脉内膜增生和狭窄的预防作用,用苏木精-伊红染色、增殖细胞核抗原免疫组织化学染色、计算机图像分析和透射电镜等观察自体移植静脉在32P(每平方厘米2、4、8、16 μCi)照射下内膜面积、平滑肌细胞增殖和管腔相对丧失率.结果发现,16 μCi照射组无明显新生内膜形成,但细胞大量坏死,血管壁结构破坏严重;8 μCi照射组少量新生内膜形成,血管壁结构完整,内膜面积、平滑肌细胞增殖指数和管腔相对丧失率明显低于对照组;4 μCi照射组和2 μCi照射组上述指标与对照组无明显差别.结果提示低剂量32P照射可有效抑制自体移植静脉内膜增生和狭窄,本模型的适宜剂量为8 μCi/cm2.
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神经肽Y影响人血管平滑肌细胞低密度脂蛋白受体表达
通过观察神经肽Y对人血管平滑肌细胞低密度脂蛋白受体表达的影响,以探讨神经体液因素在动脉粥样硬化发生中的重要作用.将体外培养的人血管平滑肌细胞分成对照组和不同浓度神经肽Y组(浓度分别为10-8mol/L、 10-7mol/L、 10-6mol/L和10-5mol/L),各组分别培养6 h、12 h、24 h和48 h,然后经免疫荧光组织化学染色,在激光扫描共聚焦显微镜下定量检测神经肽Y对人血管平滑肌细胞的低密度脂蛋白受体表达的影响.结果发现,对照组低密度脂蛋白受体表达的平均荧光值在2 428～2 527之间,且不同培养时间无显著性差异(P>0.05).而各神经肽Y组低密度脂蛋白受体表达的平均荧光值与对照组之间有显著性差异(P<0.05或P<0.01),在不同的培养时间中,10-8 mol/L神经肽Y组平均荧光值在1 798～2 408之间;10-7mol/L神经肽Y组在1 783～2 332之间;10-6mol/L神经肽Y组在1 722～2 281之间;10-5mol/L神经肽Y组在1 590～2 010之间.与对照组相比,分别平均下降15.59%、19.78%、21.91%和26.83%,且不同浓度神经肽Y组之间多有显著性差异(P<0.05), 神经肽Y对成人血管平滑肌细胞的低密度脂蛋白受体表达的下调作用呈现一定的剂量和时间依赖效应.结果提示,神经肽Y可下调人血管平滑肌细胞的低密度脂蛋白受体表达,从而导致低密度脂蛋白受体介导途径障碍,使低密度脂蛋白在血管壁中沉积,这可能是神经体液因素参与动脉粥样硬化发生的重要机制之一.
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核因子κB的反义和诱骗性寡核苷酸对大鼠球囊损伤后血管狭窄和新生内膜形成的影响
探讨核因子κB p65亚基的反义和诱骗性寡核苷酸单独或联合作用对大鼠颈动脉球囊损伤细胞间粘附分子、单核细胞趋化因子的作用. SD大鼠随机分为7组,每组分为6个时相点(6 h和1、3、5、7、14 d),每个时相点3只大鼠.制作血管球囊损伤模型.相应时间点处死动物.模型组、正义组、诱骗对照组血管内膜面积、中膜面积、内膜/中膜在第5天增加,14 d达到高峰.管腔面积随时相点减小.反义组、诱骗组、反义组+诱骗组干预后,血管上述病理指标明显改善(P<0.05),反义组+诱骗组较反义组、诱骗组治疗效果更明显(P<0.05).内皮细胞间粘附分子、单核细胞趋化因子mRNA表达在血管损伤后6 h即可检测到,3、5、7 d后持续表达增加,14 d后表达降低.免疫组织化学检测显示,内皮细胞间粘附分子1、单核细胞趋化因子1蛋白质表达在6个时相点均为阳性染色,14 d达到高峰;反义组、诱骗组、反义组+诱骗组治疗后,与模型组、正义组、诱骗对照组相比,内皮细胞间粘附分子、单核细胞趋化因子mRNA表达和蛋白合成在各时相点均降低(P<0.05).免疫印迹法检测核蛋白抽提物显示,核因子κB p65在血管损伤后6 h有一定蛋白表达,1 d后蛋白表达明显增加,至7 d达高峰,14 d后蛋白表达略降低.反义组、诱骗组、反义组+诱骗组干预后,各时相点蛋白质表达均较模型组、正义组、诱骗对照组减弱(P<0.05).核因子κB调控内皮细胞间粘附分子、单核细胞趋化因子基因表达和蛋白质合成;球囊损伤后血管壁细胞增殖在不同时相点有动态变化;脂质体介导局部转染反义、诱骗性寡核苷酸可抑制核因子κB激活对下游基因的调控,两者联合作用效果更为显著.
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氧化型低密度脂蛋白诱导U937细胞凋亡时泛素缀合酶和p53的表达
为研究氧化型低密度脂蛋白致U937细胞凋亡时泛素-蛋白酶体通路中泛素缀合酶、p53与泡沫细胞凋亡之间的关系,用氧化型低密度脂蛋白处理人单核细胞U937细胞,诱导其凋亡,采用DNA琼脂糖凝胶电泳和流式细胞术检测细胞凋亡,逆转录聚合酶链反应检测泛素缀合酶和p53的基因表达;流式细胞术分析泛素缀合酶、载脂蛋白B和P53的蛋白表达.结果发现,氧化型低密度脂蛋白可以诱导U937细胞凋亡,在U937细胞凋亡过程中泛素缀合酶表达降低,p53表达增高,而且细胞内载脂蛋白B也增加.结果提示,泛素缀合酶的表达降低可能使P53和载脂蛋白B经泛素-蛋白酶体通路的降解减慢,从而引起P53和载脂蛋白B在细胞内积聚,导致U937细胞凋亡.
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从凋亡信号通路探讨热休克蛋白保护过氧化氢所致心肌细胞凋亡的机制
为探讨热休克蛋白保护过氧化氢所致心肌细胞凋亡的分子机制,采用热休克对原代培养的新生大鼠心肌细胞进行预处理,以诱导热休克蛋白的表达,观察热休克蛋白对过氧化氢所致心肌细胞凋亡的保护作用.结果发现,热休克预处理导致心肌细胞热休克蛋白70及αB -晶状体蛋白表达明显增加,同时显著抑制过氧化氢所致细胞色素C从线粒体释放,抑制Caspase-8、Caspase-9和Caspase-3活化及随后的心肌细胞凋亡.以上结果提示,热休克蛋白通过抑制线粒体信号通路与死亡受体通路的活化保护过氧化氢导致的心肌细胞凋亡,为临床防治心血管疾病提供了新的信息.
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不同蛋白糖基化终产物对大鼠动脉平滑肌细胞增殖的影响
探讨大鼠Ⅰ型胶原及牛血清白蛋白的糖基化终产物对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响.用贴块法培养SD大鼠主动脉平滑肌细胞至3～4代,分别用体外合成的大鼠Ⅰ型胶原糖基化终产物和牛血清白蛋白糖基化终产物刺激,并以大鼠Ⅰ型胶原和牛血清白蛋白处理的细胞作为对照,与此同时加入大鼠抗血管内皮生长因子抗体,采用氚标胸腺嘧啶脱氧核苷掺入法测定细胞增殖情况.结果发现,大鼠Ⅰ型胶原糖基化终产物能够显著地促进主动脉平滑肌细胞增殖,抗血管内皮生长因子抗体则能有效地抑制上述作用;牛血清白蛋白糖基化终产物对血管平滑肌细胞的增殖有明显的抑制作用,加入抗血管内皮生长因子抗体后未见明显影响.结果提示,不同蛋白的糖基化终产物对血管平滑肌细胞增殖的影响不同,对细胞因子分泌作用的影响也不相同.
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同型半胱氨酸对人脐静脉内皮细胞增殖的影响(摘要)
1 材料与方法原代培养和鉴定人脐静脉内皮细胞 (hUVEC),200～600 μmol/L同型半胱氨酸(Hcy)作用于第一代细胞,3H-TdR掺入检测细胞DNA合成,流式细胞仪分析细胞周期,Western印迹法检测c-fos蛋白的表达.应用SPSS10.0统计软件对数据进行分析,P<0.01为差异有显著性.
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三磷酸腺苷结合盒转运体A1在泡沫细胞胆固醇流出中的作用
以THP-1细胞源泡沫细胞为研究对象,观察三磷酸腺苷结合盒转运体A1在单核-巨噬细胞源泡沫细胞胆固醇流出中的作用.实验采用流式细胞术检测的方法,来判断三磷酸腺苷结合盒转运体A1激动剂22(R)-羟基胆固醇和抑制剂4,4-二异硫氰酸二丙乙烯2,2-二磺酸(4,4'-diisothiocyanostilbene-2,2'-disulfonic acid, DIDS)对THP-1细胞源泡沫细胞三磷酸腺苷结合盒转运体A1表达的影响.实验结果发现,22(R)-羟基胆固醇作用THP-1细胞源泡沫细胞不同时间后,能明显增加细胞三磷酸腺苷结合盒转运体A1的蛋白表达, 流式细胞术检测三磷酸腺苷结合盒转运体A1表达的平均荧光强度从0 h的31.1增加到24 h的45.2;而DIDS作用THP-1细胞源泡沫细胞不同时间后,能明显降低细胞三磷酸腺苷结合盒转运体A1的蛋白表达,平均荧光强度从0 h的29.4降低到24 h的10.4.胆固醇流出实验发现,22(R)-羟基胆固醇作用THP-1细胞源泡沫细胞不同时间后,能明显增加细胞胆固醇流出;而DIDS作用THP-1细胞源泡沫细胞不同时间后,能明显降低细胞胆固醇流出.这些结果表明,三磷酸腺苷结合盒转运体A1在THP-1细胞源泡沫细胞胆固醇流出中起着重要的作用.
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洛伐他汀对血管平滑肌细胞基质金属蛋白酶3表达的影响
观察洛伐他汀对兔血管平滑肌细胞基质金属蛋白酶3表达的影响及其作用机制.用Western blot检测基质金属蛋白酶3蛋白水平, 采用电泳迁移率变动分析法测定AP-1结合活性,用逆转录聚合酶链反应检测基质金属蛋白酶3 mRNA水平.结果发现,白细胞介素1α和血小板源生长因子BB联合作用于兔血管平滑肌细胞,可明显增加基质金属蛋白酶3的表达,洛伐他汀抑制这种刺激作用,使基质金属蛋白酶3的表达减低,且呈浓度依赖性;该抑制作用可被甲羟戊酸和双香叶酯基焦磷酸盐所逆转,而不被角鲨烯所逆转.白细胞介素1α和血小板源生长因子BB联合作用后使兔血管平滑肌细胞AP-1结合活性和基质金属蛋白酶3 mRNA水平明显增高,洛伐他汀抑制白细胞介素1α和血小板源生长因子BB上调AP-1结合活性的作用,但对基质金属蛋白酶3 mRNA水平无明显影响.结果提示,洛伐他汀不依赖其调脂作用抑制血管平滑肌细胞基质金属蛋白酶3的生成,从而在理论上有抗动脉粥样硬化和增加斑块稳定性的作用.
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冠心病患者冠状动脉侧支循环形成的影响因素
为探讨冠状动脉侧支循环形成的影响因素,分析了122例选择性冠状动脉造影(冠状动脉造影)证实有冠状动脉侧支循环形成的冠心病患者(有侧支循环组)及131例至少有一支冠状动脉闭塞而无侧支循环形成的冠心病患者(无侧支循环组)的冠状动脉造影及临床资料.结果发现:有侧支循环组98.36%的患者有一支冠状动脉完全闭塞或次全闭塞;与无侧支循环组相比,有侧支循环组患者中多支冠状动脉闭塞率及完全闭塞率明显增高(分别为30.00% 比 11.45%,P<0.001; 75.77% 比 60.27%, P<0.05).Logistic 多元逐步回归分析也证实:闭塞血管数及闭塞程度与侧支循环形成间存在有意义的回归关系.此外,无侧支循环组患者血清总胆固醇水平及甘油三酯异常率较有侧支循环组明显增高(5.03±1.38 mmol/L比 4.68±1.06 mmol/L, P<0.05; 45.80%比32.78%, P<0.05).提示冠状动脉病变严重程度是冠状动脉侧支循环形成的决定性因素,高脂血症不利于冠状动脉侧支循环的形成.
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急性心肌梗死患者炎症介质的动态变化及意义
为研究炎症介质在急性心肌梗死发病中的作用,检测了29例急性心肌梗死患者在发病第1天、第4天、第7天和2个月后炎症介质C-反应蛋白、肿瘤坏死因子α和纤维蛋白原的变化.结果发现,C-反应蛋白在第1天与对照组差异无显著性,第4天大幅度升高,第7天明显下降,但仍高于对照组,2个月后恢复正常.肿瘤坏死因子α在所有样本中仅有6例能检测到,其中对照组和急性心肌梗死患者各3例.纤维蛋白原在第1天即显著增高,第4和第7天进一步增高,2个月后恢复正常.以上结果表明,C-反应蛋白的变化是急性心肌梗死的继发反应,而非始动因子;肿瘤坏死因子α检出率过低,使之作为急性心肌梗死危险性指标的价值有限;纤维蛋白原在急性心肌梗死发生中可能起一定作用.
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慢衰灵口服液对充血性心力衰竭患者血浆可溶性细胞间粘附分子1水平的影响
探讨慢衰灵口服液对充血性心力衰竭患者血浆可溶性细胞间粘附分子1水平的影响及其心脏保护机制.120例充血性心力衰竭患者随机分为常规治疗组(n=60)和慢衰灵口服液组(n=60),用酶联免疫吸附法检测两组充血性心力衰竭患者治疗前后及40例正常对照者血浆可溶性细胞间粘附分子1的水平.结果发现,常规治疗组和慢衰灵口服液组充血性心力衰竭患者血浆可溶性细胞间粘附分子1水平较对照组显著增高(P<0.01),两组治疗后血浆可溶性细胞间粘附分子1水平与治疗前相比显著降低(P<0.01),与对照组比较差异亦显著(P<0.01),治疗后慢衰灵口服液组血浆可溶性细胞间粘附分子1水平与常规治疗组相比差异显著(P<0.01).结果提示,慢衰灵口服液具有降低充血性心力衰竭患者血浆可溶性细胞间粘附分子1水平的作用,从而减缓充血性心力衰竭患者心室重塑的进程,进而改善心功能.
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冠心病患者血管紧张素转化酶基因多态性与其血清活性及血管紧张素Ⅱ水平的关系
为探讨冠心病患者血管紧张素转化酶基因多态性与血清中血管紧张素转化酶活性及血浆中血管紧张素Ⅱ水平的关系,测定76例冠心病患者和68例健康人血管紧张素转化酶基因型、血清中血管紧张素转化酶活性和血浆血管紧张素Ⅱ水平,并对循环中血管紧张素转化酶活性和血管紧张素Ⅱ水平进行直线相关分析.结果发现:①冠心病组和正常对照组血清血管紧张素转化酶、血浆血管紧张素Ⅱ水平无明显差别;②两组内不同基因型间血管紧张素转化酶活性存在显著差别,缺失型者明显高于杂合子和插入型者,但不同基因型间血管紧张素Ⅱ水平无明显差别;③血清血管紧张素转化酶活性和血浆血管紧张素Ⅱ水平无显著相关.结果提示,基因插入缺失多态性是决定血清血管紧张素转化酶活性的重要因素,但与血浆血管紧张素Ⅱ水平无关.血清血管紧张素转化酶活性和血浆血管紧张素Ⅱ水平无显著相关,血管紧张素转化酶基因多态性与冠心病发生、发展的关系并非是通过升高循环血管紧张素Ⅱ水平实现的.
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急性心肌梗死患者的直接经皮腔内冠状动脉成形术与溶栓治疗疗效比较
为探讨急性心肌梗死直接经皮腔内冠状动脉成形术的安全性及临床疗效,选择62例未经静脉和冠状动脉内溶栓治疗的急性心肌梗死患者,在紧急冠状动脉造影后即行直接经皮腔内冠状动脉成形术;另外选择59例急性心肌梗死患者,采用溶栓治疗,溶栓治疗后不再接受介入治疗和外科冠状动脉搭桥,然后比较直接经皮腔内冠状动脉成形术和溶栓治疗的疗效、安全性及预后.结果发现,直接经皮腔内冠状动脉成形术组60例再灌注成功,成功率为96.7%,其中4例合并心源性休克的患者均再灌注成功,血压回升,急性上消化道出血1例,死亡率为0; 溶栓治疗组38例再灌注成功, 成功率为64.4%,住院期间死亡5例,出院6月内死亡2例,急性上消化道出血1例,血尿1例,溶栓治疗后心源性休克5例,死亡率为11.9%.直接经皮腔内冠状动脉成形术再灌注成功率明显高于溶栓治疗,死亡率和主要心脏事件的发生率明显低于溶栓治疗(P<0.01).结果提示,急性心肌梗死的直接经皮腔内冠状动脉成形术治疗安全有效,再灌注成功率明显高于溶栓治疗,疗效及预后优于溶栓治疗.
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细胞凋亡与冠心病
细胞凋亡是不同于细胞坏死的细胞自我解体的过程,心肌细胞凋亡常见于冠心病,细胞凋亡的信号通路有两种途径:死亡受体和线粒体扩大.凋亡由促凋亡和抗凋亡刺激因素、细胞内凋亡信号激活剂和抑制剂所调节.心肌细胞凋亡的治疗靶标为抑制促凋亡因素、破坏凋亡途径、抑制缺血/再灌注损伤、提高心肌细胞内源性保护机制和瓦解凋亡信号.
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基质金属蛋白酶与血管成形术后再狭窄
血管重构和内膜增厚决定了经皮腔内冠状动脉成形术后再狭窄.基质金属蛋白酶因为促进血管重构和内膜增厚而促进再狭窄的发生 .本文介绍了基质金属蛋白酶的生物学特性、在血管壁的表达以及影响其表达的因素、基质金属蛋白酶促进再狭窄发生的机制和降低其表达的措施.
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过氧化体增殖物激活型受体γ配体与炎性细胞因子和左心室肥厚
左心室肥厚是临床上常见的心脏疾病,可以引起心肌梗死、猝死,严重地危害健康.压力负荷增加是引起左心室肥厚的主要原因,但其具体的细胞和分子机制还不清楚.近年来已经注意到炎性细胞因子在左心室肥厚发展过程中的作用.过氧化体增殖物激活型受体的配体具有抑制炎症的作用.本文通过综述过氧化体增殖物激活型受体γ配体与炎性细胞因子和左心室肥厚之间的关系,探讨通过抗炎治疗抑制左心室肥厚的效果及其机制.
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转基因兔在动脉粥样硬化研究中的应用及其进展
家兔脂蛋白组成和脂代谢特点适合研究人的动脉粥样硬化疾病,携带与动脉粥样硬化相关人基因的转基因兔又成为研究人脂蛋白代谢和动脉粥样硬化一个独特工具.到目前为止,携带人载脂蛋白(a)、载脂蛋白AI、载脂蛋白B、载脂蛋白E2、载脂蛋白、肝脂酶、卵磷脂-胆固醇酰基转移酶、脂蛋白脂酶、15-脂质氧化酶、基质金属蛋白酶12,以及家兔的载脂蛋白B mRNA 编码蛋白催化多肽1基因等已经在家兔身上表达.另外,人的载脂蛋白(a)、载脂蛋白AⅠ、卵磷脂-胆固醇酰基转移酶和脂蛋白脂酶基因也已经被导入到低密度脂蛋白受体缺陷的WHHL家兔体内.本文对利用转基因兔在研究脂质代谢和动脉粥样硬化方面取得的进展进行了回顾总结.
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国人载脂蛋白A1基因多态性与血脂水平及冠心病的关系
为探讨载脂蛋白A1基因-75 bp/+83 bp位点多态性与血脂水平及冠心病发生之间的关系,采用生物化学方法分别测量经冠状动脉造影证实的92例冠心病患者及45例正常人空腹血脂水平,应用聚合酶链反应对载脂蛋白A1基因DNA 433 bp的5'末端片段进行限制性片段长度多态性分析.结果发现,冠心病组甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白、载脂蛋白B及脂蛋白(a)水平均高于对照组(均P<0.05),而高密度脂蛋白(P<0.005)与载脂蛋白A1(P<0.05)水平则低于对照组;冠心病组较对照组M1-及M2-基因型频率明显为低(P<0.005,P<0.05);与M1+/+相比,M1+-/--者血中高密度脂蛋白及载脂蛋白A1水平分别升高18.09%和15.68%,而M2+-/--者血中高密度脂蛋白及载脂蛋白A1水平较M2+/+分别升高6.19% 和8.65%.以上结果表明,载脂蛋白A1基因-75 bp位点G被A取代及+83 bp位点C 被T取代或G被A取代后个体血载脂蛋白A1 及高密度脂蛋白水平升高;这些碱基变化可能会导致个体发生冠心病的危险性降低.
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长期饮用纯净水对血脂、钙镁离子、丙二醛、一氧化氮和血浆内皮素含量的影响
为观察长期饮用纯净水对大鼠血脂、钙镁离子和丙二醛等指标的影响,选取健康成年雌性Wistar大鼠90只,随机分为自来水组、纯净水组和加镁组,基础饲料饲喂5个月.实验终期大鼠股动脉采血后宰杀,及时测定血清胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、钙离子、镁离子、丙二醛、一氧化氮和血浆内皮素1等血液生物化学指标.结果发现,纯净水组大鼠血镁和一氧化氮浓度较其他两组显著降低(P<0.05),胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、丙二醛和血浆内皮素1含量显著增高(P<0.05).提示长期饮用纯净水可导致雌性大鼠血镁、一氧化氮浓度显著降低,血脂、丙二醛和血浆内皮素1含量显著增高,从而诱发心血管系统损害.
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氧化型低密度脂蛋白中不同氧化产物对小鼠腹腔巨噬细胞溶酶体胆固醇蓄积的影响
为研究氧化型低密度脂蛋白中不同氧化产物对小鼠腹腔巨噬细胞溶酶体胆固醇蓄积的影响.分别用100 mg/L的铜氧化的低密度脂蛋白和次氯酸钠氧化的低密度脂蛋白处理小鼠腹腔巨噬细胞24 h,分别测定巨噬细胞溶酶体中胆固醇和总蛋白的含量以及溶酶体中组织蛋白酶L的活性.结果发现,铜氧化型低密度脂蛋白和次氯酸钠氧化型低密度脂蛋白均可引起总胆固醇和总蛋白在溶酶体蓄积(实验组总胆固醇分别为16.90±0.15 μg和15.11±0.54 μg,对照组为3.28±0.08 μg,P<0.01;实验组总蛋白分别为17.93±1.66 μg和21.00±1.68 μg,对照组为13.39±2.64 μg,P<0.01).但蓄积的胆固醇类型有所不同,前者以游离胆固醇为主(游离胆固醇为14.13±0.14 μg,胆固醇酯为4.77±0.33 μg);后者则以胆固醇酯为主(游离胆固醇为5.01±0.30 μg,胆固醇酯为10.10±0.48 μg).铜氧化低密度脂蛋白可造成溶酶体组织蛋白酶L活性明显下降(11.1±2.3 kau/g比73.2±15.0 kau/g,P<0.01),而次氯酸钠氧化低密度脂蛋白的作用不明显(73.6±9.5比73.2±15.0,P>0.05).以上结果提示,不同氧化产物引起溶酶体胆固醇蓄积的种类不同,而蛋白降解受阻可能是氧化型低密度脂蛋白所致溶酶体胆固醇蓄积的机制之一.
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茶色素对冠心病患者血浆总抗氧化能力和氧化型低密度脂蛋白水平的影响
为探讨茶色素对体内抗氧化状态的影响,观察了65例冠心病患者口服茶色素后血浆总抗氧化能力和氧化型低密度脂蛋白水平的改变.采用分光光度计测定受检者血浆总抗氧化能力水平,采用酶标法测定血浆氧化型低密度脂蛋白水平.结果发现,服药前冠心病患者血浆总抗氧化能力水平低于正常对照组(P<0.01),血浆氧化型低密度脂蛋白基础水平高于正常对照组(P<0.01);与服药前相比,服药4周后茶色素组和维生素E组病人的血浆总抗氧化能力水平升高(P<0.05),血浆氧化型低密度脂蛋白水平下降(P<0.05);服药8周后,茶色素组和维生素E组病人血浆总抗氧化能力水平进一步升高(P<0.01),血浆氧化型低密度脂蛋白水平进一步下降(P<0.01);服药前茶色素组、维生素E组及安慰剂组3组患者之间的血浆总抗氧化能力水平无统计学差异(P>0.05).以上提示,冠心病患者的抗氧化能力低下,茶色素具有明显的抗氧化作用,能抑制体内低密度脂蛋白的氧化,推测其对阻止动脉粥样硬化的进一步发展起到有益作用.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
