中国动脉硬化杂志
Chinese Journal of Arteriosclerosis 중국동맥경화잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国病理生理学会 南华大学
- 影响因子： 1.08
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-3949
- 国内刊号： 43-1262/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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糖基化终产物对平滑肌细胞增殖及纤溶酶原激活物抑制剂1基因表达的影响
目的 探讨糖基化终产物对大鼠平滑肌细胞增殖以及纤溶酶原激活物抑制剂1基因表达的影响.方法 体外分离培养大鼠平滑肌细胞,以不同浓度(50、100、200和400 mg/L)糖基化终产物作用于平滑肌细胞不同时间(0、4、8、16、24、48、72和96 h),MTT法观察糖基化终产物对平滑肌细胞增殖的影响,逆转录聚合酶链反应测定纤溶酶原激活物抑制剂1基因的表达.结果 不同浓度的糖基化终产物作用8 h均对平滑肌细胞增殖无影响,以后各时间点不同浓度的糖基化终产物均导致平滑肌细胞增殖,与对照组比较差异有显著性(P＜0.05).糖基化终产物作用不同时间均可使平滑肌细胞表达纤溶酶原激活物抑制剂1基因水平升高,且随着浓度升高而增加(分别为0.85±0.05、0.97±0.05、1.08±0.12和1.41±0.05),与对照组(0.80±0.03)比较差异有显著性(P＜0.05).结论 糖基化终产物诱导血管平滑肌细胞增殖并增加纤溶酶原激活物抑制剂1基因表达是糖尿病患者易患动脉粥样硬化的可能原因.
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半边莲生物碱抑制肾性高血压大鼠内皮素1 mRNA和蛋白表达
目的 观察半边莲生物碱对肾性高血压大鼠内皮素1 Mrna表达、蛋白合成和释放的影响.方法 采用两肾一夹高血压大鼠模型,随机分为高血压组、半边莲组、卡托普利组和假手术组.用原位杂交技术观察大鼠外周血白细胞内皮素1 Mrna的表达,应用免疫组织化学染色计数大鼠主动脉内皮细胞铺片内皮素阳性细胞率(反映内皮素1蛋白的合成),用放射免疫技术测定大鼠血浆内皮素的含量.结果 与假手术组比较,高血压组外周血白细胞内皮素1 Mrna表达增强(34.64%±8.39% 比9.34%±4.47%,P＜0.05), 动脉内皮细胞合成内皮素增多(7.42%±0.24%比1.58%±0.24%, P＜0.05), 血浆内皮素水平显著升高(221±24 ng/L比138±19 ng/L,P＜0.05).应用半边莲生物碱8周后,与高血压组比较,内皮素1 Mrna表达(20.38%±11.31%比34.64%±8.39%,P＜0.05)、内皮素合成(3.53%±0.21%比7.42%±0.24%,P＜0.05)和血浆内皮素水平(191±21 ng/L比221±24 ng/L,P＜0.05)均受到显著抑制.结论 肾性高血压大鼠伴有内皮素表达增强,半边莲生物碱能抑制内皮素基因的转录、蛋白合成及翻译,对防治肾性高血压所致的血管病变具有一定作用.
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花刺参粘多糖对血小板源生长因子BB诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖和凋亡的影响
目的 观察花刺参粘多糖对血小板源生长因子BB诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖和凋亡的影响,以探讨花刺参粘多糖抗动脉粥样硬化、预防经皮腔内冠状动脉成形术后再狭窄的可能机制.方法 组织块贴片法体外原代培养大鼠血管平滑肌细胞,细胞增殖采用四甲基偶氮唑盐、流式细胞细胞周期分析;流式细胞术、TUNEL法观察细胞凋亡.结果 血小板源生长因子BB 刺激后可促进血管平滑肌细胞增殖,抑制其凋亡;花刺参粘多糖则呈浓度依赖性地逆转此作用,光密度值由0.406±0.003减少到0.187±0.017(P＜0.01),G0/G1期细胞比例由77.4%±5.7%增加到88.1%±5.3%(P＜0.05),细胞凋亡率由8.6%±2.3%增加到22.6%±2.3%(P＜0.05),凋亡细胞比例由2.7%±0.4%增加到10.1%±0.9%(P＜0.01).结论 花刺参粘多糖可抑制血小板源生长因子BB诱导的血管平滑肌细胞增殖,促进其凋亡,这可能对延缓动脉粥样硬化的发生发展、防止经皮腔内冠状动脉成形术后再狭窄的发生起到一定作用.
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罗格列酮对血管紧张素Ⅱ诱导血管平滑肌细胞血管紧张素Ⅱ受体表达的影响
目的 探讨罗格列酮对血管紧张素Ⅱ诱导血管平滑肌细胞血管紧张素Ⅱ受体表达的影响及抗动脉粥样硬化可能的分子机制.方法 体外培养SD大鼠血管平滑肌细胞,应用半定量逆转录聚合酶链反应和免疫组织化学技术,测定罗格列酮对血管紧张素Ⅱ诱导大鼠血管平滑肌细胞血管紧张素Ⅱ1型受体和2型受体mRNA和蛋白表达的剂量、时间依赖的影响.结果 基础状态下,血管平滑肌细胞血管紧张素Ⅱ1型受体和2型受体均有少量的表达.血管紧张素Ⅱ显著上调血管紧张素Ⅱ1型受体(P＜0.01)和下调2型受体的表达(P＜0.05).浓度依赖实验表明,不同浓度罗格列酮(20、30和50 μmol/L)干预12 h均显著下调血管紧张素Ⅱ 1型受体mRNA和蛋白的表达(P＜0.01),上调2型受体mRNA和蛋白的表达(P＜0.01和0.05).时间依赖实验表明,30 μmol/L 的罗格列酮干预后,6 h即出现明显的干预效应,24 h时下调血管紧张素Ⅱ1型受体和上调2型受体mRNA和蛋白的作用大,与血管紧张素Ⅱ组比差异有显著性(P＜ 0.01).结论 罗格列酮可呈浓度依赖和时间依赖性地下调血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠血管平滑肌细胞血管紧张素Ⅱ 1型受体mRNA和蛋白的表达,上调血管紧张素Ⅱ2型受体mRNA和蛋白的表达,这可能是过氧化体增殖物激活型受体γ激动剂罗格列酮发挥抗炎、抗动脉粥样硬化作用的重要机制.
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白细胞介素10对巨噬细胞源泡沫细胞趋化因子表达的影响
目的 探讨白细胞介素10对单核-巨噬细胞源性泡沫细胞转化过程中趋化因子表达的影响及其机制.方法 以佛波醇酯诱导THP-1单核细胞分化为巨噬细胞,在氧化型低密度脂蛋白作用下形成泡沫细胞,同时给予白细胞介素10干预,采用逆转录聚合酶链反应和凝胶阻滞试验研究单核细胞趋化蛋白1、巨噬细胞炎性蛋白5、白细胞介素8 mRNA的表达变化及白细胞介素10对核因子κB活性的影响.结果 在白细胞介素10作用下,泡沫细胞中单核细胞趋化蛋白1和巨噬细胞炎性蛋白5 mRNA相对表达量均显著降低,且与作用时间成正相关,而白细胞介素8相对表达量变化不明显.同时白细胞介素10能显著抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的核因子κB活化.结论 白细胞介素10选择性抑制单核-巨噬细胞源性泡沫细胞形成中趋化因子mRNA的表达与有效地抑制核因子κB活性密切相关.这对降低炎症反应,减少泡沫细胞形成,延缓动脉粥样斑块形成具有重要意义.
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氯沙坦通过下调单核细胞趋化蛋白1受体表达抑制单核细胞活化
目的 探讨血管紧张素Ⅱ对单核细胞趋化蛋白1受体CCR2表达的影响及氯沙坦的干预作用.方法 人单核细胞株与血管紧张素Ⅱ (10-7 mol/L)孵育,加或不加氯沙坦 (10-7、10-6和10-5 mol/L),检测上清液中单核细胞趋化蛋白1水平、单核和内皮细胞粘附情况以及CCR2 mRNA的表达.结果 与对照组比较,血管紧张素Ⅱ明显增加单核细胞培养上清液中单核细胞趋化蛋白1水平(26.46 ±3.58 ng/L比10.56 ±2.34 ng/L, P＜0.01),增加单核内皮细胞间粘附(596±27比268±16,P＜0.01).血管紧张素Ⅱ刺激细胞后明显上调CCR2 mRNA表达,氯沙坦能显著抑制血管紧张素Ⅱ的作用,降低单核细胞趋化蛋白1的水平,减少单核内皮细胞间粘附,下调CCR2 mRNA表达.结论 氯沙坦通过下调单核细胞趋化蛋白1受体CCR2基因表达抑制单核细胞活化.
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己酮可可碱对心肌肥厚大鼠基质金属蛋白酶2和9表达的影响
目的 观察基质金属蛋白酶2和9在心肌肥厚大鼠模型中的变化,并采用己酮可可碱进行干预,以确定己酮可可碱对基质金属蛋白酶的影响及其在心肌肥厚过程中的作用.方法 24只雄性SD大鼠随机分为对照组、去甲肾上腺素造模组(模型组)和去甲肾上腺素+己酮可可碱组(治疗组).采用VG染色评价组织胶原表达,并测定心肌组织胶原含量,免疫组织化学法检测心肌组织基质金属蛋白酶2和9的蛋白表达.结果 模型组大鼠发生左心室肥厚,胶原含量显著高于对照组(1.929±0.514 mg/g比1.009±0.442 mg/g, P＜0.01);基质金属蛋白酶2和9表达(分别为131.1±9.8、125.3±4.1)显著低于对照组(P＜0.01).己酮可可碱治疗组心肌总胶原含量较模型组显著降低(1.151±0.215 mg/g, P＜0.01);基质中基质金属蛋白酶2和9的表达(分别为153.5±6.9、149.5±5.3)较模型组显著增高(P＜0.01).结论 己酮可可碱能有效防治心肌肥厚的发生及细胞外基质重塑,这一效应可能与其降低心肌组织中基质金属蛋白酶2和9的高表达有关.
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运动对高脂血症大鼠骨骼肌过氧化体增殖物激活型受体γ辅激活因子1表达的影响
目的 通过研究高脂血症大鼠运动后骨骼肌过氧化体增殖物激活型受体γ辅激活因子1的变化,探讨过氧化体增殖物激活型受体γ辅激活因子1在运动改善大鼠能量代谢中的作用.方法 将26只大鼠分为3组,正常对照组9只,高脂膳食组(高脂组)9只,高脂膳食+60 min运动组(运动组)8只.测定各组骨骼肌过氧化体增殖物激活型受体γ辅激活因子1基因和蛋白表达的变化.结果 高脂组甘油三酯、总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇较对照组显著升高(P＜0.05);运动组甘油三酯、总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇较高脂组显著降低(P＜0.05),高密度脂蛋白胆固醇较高脂组显著升高(P＜0.05).与对照组比较,运动组大鼠骨骼肌过氧化体增殖物激活型受体γ辅激活因子1 mRNA表达显著增高(P＜0.01);与高脂组大鼠比较,运动组大鼠骨骼肌过氧化体增殖物激活型受体γ辅激活因子1 mRNA表达显著增高(P＜0.05).运动组骨骼肌过氧化体增殖物激活型受体γ辅激活因子1蛋白表达较对照组增加了2.14倍(P＜0.05),较高脂组增加了2.02倍(P＜0.05).结论 运动能够通过过氧化体增殖物激活型受体γ辅激活因子1改善骨骼肌的能量代谢,从而改善机体的脂质代谢,防止糖代谢异常和动脉粥样硬化的发生.
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早期给予雌激素对去卵巢兔动脉斑块及血脂、单核细胞趋化蛋白1的影响
目的 观察早期不同剂量雌激素替代治疗对高脂饮食诱导的去卵巢雌兔动脉粥样硬化及血脂、单核细胞趋化蛋白1的影响.方法 健康雌性新西兰白兔28只,随机分为假手术组、去卵巢组、去卵巢+小剂量雌激素替代治疗组(苯甲酸雌二醇200 μg)和去卵巢+大剂量雌激素替代治疗组(苯甲酸雌二醇1 mg).术后给予高脂饲料喂养,测定血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、雌二醇和单核细胞趋化蛋白1浓度,并分离主动脉标本行组织形态学观察.结果 与假手术组比较,去卵巢组高脂喂食后血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、单核细胞趋化蛋白1均明显升高,血清高密度脂蛋白胆固醇、雌二醇水平下降;而雌激素替代治疗组的上述指标与假手术组相似;与小剂量雌激素替代治疗组比较,大剂量雌激素替代治疗组12周后雌二醇水平较高、单核细胞趋化蛋白1水平较低.比较主动脉斑块面积,去卵巢组大于假手术组,而雌激素替代治疗两组明显小于去卵巢组和假手术组,但雌激素替代治疗两组之间差异无显著性.主动脉斑块面积与高脂喂养12周后血清低密度脂蛋白胆固醇、总胆固醇以及单核细胞趋化蛋白1水平呈明显正相关(r分别为0.765,0.803,0.829, P均＜0.01),与血清高密度脂蛋白胆固醇(r=-0.441,P＜0.05)、雌二醇水平呈负相关(r=-0.755,P＜0.01).结论 早期雌激素替代治疗可改善血脂代谢、降低单核细胞趋化蛋白1水平、减少主动脉斑块面积.雌激素的调脂、抗炎作用可能与其抗动脉粥样硬化作用有关.
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阿托伐他汀钙对实验性脑缺血再灌注后炎症反应的影响
目的 研究阿托伐他汀钙对大鼠大脑中动脉缺血再灌注后脑组织中核因子κBp56、细胞间粘附分子1蛋白表达及炎症细胞渗出的影响.方法 采用大脑中动脉线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,参考Longa 5分制法在动物麻醉清醒后进行评分,应用免疫组织化学检测核因子κBp56和细胞间粘附分子1蛋白表达,运用HE染色观察多形核白细胞浸润的情况.结果 他汀组与缺血组比较,大鼠缺血侧脑组织中核因子κBp56蛋白和细胞间粘附分子1蛋白表达减少(P＜0.05),多形核白细胞渗出减少(P＜0.05),神经病学评分也减少(P＜0.05).结论 阿托伐他汀钙能抑制缺血再灌注后脑组织中核因子κBp56和细胞间粘附分子1蛋白表达,从而减少炎症细胞渗出,抑制大鼠实验性脑缺血再灌注后炎症反应,终减轻其缺血再灌注损伤.
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基质细胞衍生因子1α介导小鼠内皮祖细胞修复损伤血管内膜
目的 探讨损伤血管局部表达的基质细胞衍生因子1α是否能介导内皮祖细胞参与损伤血管的再内皮化,抑制新生内膜的增生.方法 培养、获取小鼠骨髓源性内皮祖细胞,采用改良的Boyden小室测定基质细胞衍生因子1α诱导的内皮祖细胞迁移及AMD3100(CXCR4的拮抗剂)对其的影响.分别将内皮祖细胞培养基、内皮祖细胞及AMD3100孵育过的内皮祖细胞经心脏穿刺注射给颈动脉损伤小鼠,在14天后取损伤血管检测内皮祖细胞募集情况、再内皮化情况及新生内膜增生情况.结果 基质细胞衍生因子1α能诱导内皮祖细胞迁移(与对照组比较P＜0.01),AMD3100能有效阻断该作用(AMD3100组与对照组比较P＞0.05).较多注射的内皮祖细胞成功归巢到损伤血管处(14.2±3.6个/切片),AMD3100孵育过的内皮祖细胞仅少量可成功归巢(4.0±2.5个/切片);内皮祖细胞注射能加速损伤血管的再内皮化(内皮祖细胞移植组比对照组:83.45%±5.44%比66.46%±6.16%,P＜0.01),AMD3100孵育过的内皮祖细胞注射则无效(68.02%±6.68%,与对照组比较P＞0.05);内皮祖细胞移植组新生内膜增生厚度(19 237±1 875 μm2)和内膜中膜比值(0.94±0.12)均小于对照组(34 676±2 412 μm2和1.77±0.18)及AMD3100组(32 451±2 081 μm2和1.60±0.17)(P＜0.01).结论基质细胞衍生因子1/CXCR-4在介导移植的内皮祖细胞修复损伤血管内膜中起重要作用.
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基质细胞衍生因子1α-CXCR4趋化THP-1细胞迁移及氧化型低密度脂蛋白的影响
目的 探讨基质细胞衍生因子1α对单核细胞趋化作用、氧化型低密度脂蛋白对基质细胞衍生因子1α趋化单核细胞的影响及其对THP-1细胞表达CXCR4的影响.方法 用Transwell迁移实验检测基质细胞衍生因子1α对单核细胞的趋化作用,逆转录聚合酶链反应检测CXCR4 Mrna的表达,Western blot检测CXCR4蛋白的表达,并观察氧化型低密度脂蛋白对THP-1细胞CXCR4表达的剂量和时间效应.结果 基质细胞衍生因子1α呈浓度依赖性诱导单核细胞迁移,加入CXCR4抗体可明显抑制这种作用.经不同浓度氧化型低密度脂蛋白处理48 h后的THP-1细胞再用10 μg/L基质细胞衍生因子1α进行趋化时,氧化型低密度脂蛋白呈浓度依赖性地增加单核细胞的迁移,50 mg/L氧化型低密度脂蛋白组迁移的细胞数是对照组的11倍.THP-1细胞有基础水平的CXCR4表达,50 mg/L氧化型低密度脂蛋白可使CXCR4的表达上调4～5倍.CXCR4上调早在6 h内发生,12 h达峰值.结论 基质细胞衍生因子1α-CXCR4参与趋化单核细胞迁移,其作用被氧化型低密度脂蛋白加强;氧化型低密度脂蛋白上调CXCR4表达.
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培哚普利与氯沙坦对肾组织一氧化氮浓度及结构的作用比较
目的 比较培哚普利和氯沙坦对肾脏的影响,探讨两者对高血压肾的保护机制.方法 以高血压鼠非治疗组、培哚普利治疗组、氯沙坦治疗组和正常血压鼠为对象,测量其血压、肾一氧化氮浓度、尿蛋白等指标并观察血管内皮和肾小球结构.结果 3月龄高血压鼠电镜下可见血管内皮增生,肾小球基底膜轻度增厚,肾一氧化氮浓度下降、尿蛋白增高,8月龄高血压鼠血管内皮和肾小球均有损害(基底膜增厚、系膜细胞肥大),尿微量白蛋白水平与血管内皮、肾小球病变和肾一氧化氮浓度密切相关,与血压相关性不显著.培哚普利组和氯沙坦组尿微量白蛋白水平较低,且肾一氧化氮浓度较高,血管内皮、系膜细胞的增殖被抑制,培哚普利组一氧化氮水平和尿量显著高于氯沙坦组.结论 培哚普利、氯沙坦从多方面保护肾脏,如降压、阻断血管紧张素Ⅱ的增殖效应,提高肾一氧化氮水平、改善肾微循环,减少尿微量白蛋白,且培哚普利对肾一氧化氮的影响显著强于氯沙坦.
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络脉舒通对急性心肌梗死急诊经皮冠状动脉介入治疗患者再灌注损伤的作用
目的 探讨络脉疏通颗粒对急性心肌梗死急诊经皮冠状动脉介入治疗患者再灌注心肌损伤的保护机制.方法 选择ST段抬高的并成功实施经皮冠状动脉介入治疗的急性心肌梗死住院患者.随机分成处理组和对照组,对照组给予常规药物治疗,处理组给予常规药物+络脉疏通治疗,疗程2周.分别于发病后不同时间抽取静脉血,测定白细胞介素6 mRNA及高敏C反应蛋白的水平.同时检测二维超声心动图,并观测两组患者经皮冠状动脉介入治疗术后心律失常发生率和心电图ST段回落率.结果 两组患者经皮冠状动脉介入治疗术后24 h白细胞介素6 mRNA及高敏C反应蛋白含量均升高,两组间无差别;心律失常及心电图ST段回落率两组间无差别.而术后7天白细胞介素6 mRNA及高敏C反应蛋白含量均较术前明显降低(P＜0.01),处理组与对照组比较其含量也降低(P＜0.05),心律失常及心电图ST段回落率明显降低(P＜0.05),14天后左心室射血分数较对照组明显改善(P＜0.05).结论 络脉舒通颗粒可抗心肌缺血再灌注损伤,改善经皮冠状动脉介入治疗术后心肌组织再灌注,降低有关炎症因子表达,改善心功能.
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联合检测肌钙蛋白T、高敏C反应蛋白和B型钠尿肽对非ST段抬高的急性冠状动脉综合征预后诊断的价值
目的 探讨联合检测肌钙蛋白T、高敏C反应蛋白、B型钠尿肽对非ST段抬高的急性冠状动脉综合征预后诊断的价值.方法 检测145例经冠状动脉造影证实的非ST段抬高的急性冠状动脉综合征患者肌钙蛋白T、高敏C反应蛋白、B型钠尿肽的水平.随访急性冠状动脉综合征患者 12个月,观察终点为心肌梗死新发或再发和心源性死亡.结果 多因素Logistic回归分析发现肌钙蛋白T、高敏C反应蛋白、B型钠尿肽可独立预测非ST段抬高急性冠状动脉综合征患者远期预后.经过已知的临床危险因素校正后,心脏生化标志物异常的数目仍然是其心血管事件重要危险因子.结论 联合检测肌钙蛋白T、高敏C反应蛋白、B型钠尿肽对急性冠状动脉综合征患者长期预后有重要的临床价值.
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肥胖儿童的动脉粥样硬化危险因素
目的 通过比较肥胖和非肥胖儿童动脉粥样硬化的危险因素,探讨肥胖对儿童发生动脉粥样硬化的影响.方法 对51例肥胖儿童和32例非肥胖儿童常规进行24 h动态血压测定,检测胰岛素、高敏C反应蛋白、游离脂肪酸、甘油三酯、总胆固醇、空腹血糖、高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平,采用B超检测颈动脉内膜中膜厚度、内皮依赖性血管舒张功能、大的腹膜前脂肪厚度和小的皮下脂肪厚度,酶联免疫吸附法检验血清抵抗素、脂联素,并计算稳态模型胰岛素抵抗指数.结果 肥胖儿童组高敏C反应蛋白、胰岛素抵抗指数高于非肥胖儿童组(分别为1.57±0.06 mg/L、4.567±2.621和1.38±0.05 mg/L、1.70±0.712),空腹胰岛素、小皮下脂肪厚度、大腹膜前脂肪厚度、24 h平均收缩压、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、游离脂肪酸也明显增高(P＜0.05);肥胖组高密度脂蛋白胆固醇、脂联素低于非肥胖组(分别为0.27±0.22 mmol/L、1.477±0.609 mg/L和1.14±0.25 mmol/L、2.795±1.124 mg/L;P＜0.05).但两组颈动脉内膜中膜厚度、24 h平均舒张压、内皮依赖性血管舒张功能无明显差异.体质指数与24 h平均收缩压(r=0.43,P=0.006)、高敏C反应蛋白(r=0.461,P=0.018)、胰岛素抵抗指数(r=0.463,P=0.007)、游离脂肪酸(r=0.358,P=0.029)呈正相关,而与脂联素(r=-0.356,P=0.031)呈负相关.结论 肥胖儿童导致动脉粥样硬化的危险因素水平明显增高,肥胖儿童已经存在动脉粥样硬化慢性炎症的早期改变,但是还未出现动脉内膜粥样斑块形态学上的改变.
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持续气道正压通气治疗对阻塞性睡眠呼吸暂停-低通气综合征患者血浆一氧化氮、内皮素1和可溶性P选择素水平的影响
目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停/低通气综合征患者血浆一氧化氮、内皮素1和可溶性P选择素水平的变化及持续气道正压通气治疗对其的影响.方法 持续气道正压通气治疗前后分别采用硝酸盐还原酶法、放射免疫均相竞争分析法和酶联免疫法测定阻塞性睡眠呼吸暂停-低通气综合征患者血一氧化氮、内皮素1和可溶性P-选择素水平.结果阻塞性睡眠呼吸暂停/低通气综合征患者血一氧化氮水平(63.41±27.68 μmol/L)明显低于健康对照者(83.26±47.74 μmol/L),内皮素1水平(71.56±23.33 μg/L)和可溶性P选择素水平(131.13±77.93 mg/L)明显高于健康对照者(58.49±15.02 μg/L和32.90±55.73 mg/L);但阻塞性睡眠呼吸暂停/低通气综合征患者血一氧化氮水平明显高于伴有心脑血管疾病患者(59.59±34.19 μmol/L),内皮素1水平和可溶性P选择素水平明显低于伴有心脑血管疾病患者(89.01±44.87 μg/L和160.83±125.45 mg/L).持续气道正压通气治疗可明显提高一氧化氮水平(60.46±23.53 μmol/L比75.11±23.91 μmol/L)、降低内皮素1(73.60±20.78 μg/L比61.84±18.79 mg/L)和可溶性P选择素(137.34±90.35 μg/L比89.56±34.60 mg/L)水平(P＜0.05).结论阻塞性睡眠呼吸暂停/低通气综合征患者无论是否合并心脑血管疾病,血浆一氧化氮、内皮素1和可溶性P选择素均存在明显异常;而持续气道正压通气治疗可有效纠正其异常.
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小凹蛋白与心血管疾病
小凹蛋白是构成小凹的标志性蛋白,它们以烧瓶状的内陷形式广泛连接在各细胞质膜上.在多种疾病中均发现存在小凹蛋白的异常,它的突变和缺失与很多疾病的发生发展过程有关,其中包括了冠心病、心肌疾病、高血压病、糖尿病大血管病变等心血管疾病.本文简要概述小凹蛋白与心血管疾病的关系.
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B类I型清道夫受体与胆固醇的双向转运
B类I型清道夫受体是一种细胞膜的糖蛋白,具有广泛的配基识别谱,在多种组织中高度表达.它是一种高密度脂蛋白(HDL)的高亲和力受体,在细胞水平上介导高密度脂蛋白和低密度脂蛋白选择性摄取胆固醇酯.在介导游离胆固醇的双向转运,参与动脉壁胆固醇的清除中起着重要作用.
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过氧化体增殖物激活型受体基因变异与代谢综合征的相关性
过氧化体增殖物激活型受体的活性与代谢综合征的各个组分密切相关.而过氧化体增殖物激活型受体基因变异可能导致代谢综合征的发生.过氧化体增殖物激活型受体α、γ、δ三个亚型的基因多态性与胰岛素抵抗、2型糖尿病、混合型高脂血症及肥胖密切相关.本文综述了相关文献资料,以期加强对过氧化体增殖物激活型受体基因多态性的认识,指导代谢综合征基因变异方面的基础理论研究.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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